- Хронічна ниркова недостатність (ХНН)
- Етіологія
- патогенез
- Стадії ниркової недостатності кішок
- Клінічні ознаки
- Диференціальний діагноз
- лікування
- висновки
- література
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) видиме клінічний прояв порушення функції нирок, викликане незворотною загибеллю нефронів при прогресуючому захворюванні нирок. Це зазвичай спостерігається при втраті 75% функціональної маси нирок і проявляється многосімптомним комплексом, що відображає участь в цьому процесі практично всіх органів і систем хворої тварини. У ретроспективних дослідженнях, де переважали кішки старше 7 років, не було виявлено ні статевої ні породної схильності [1].
Хронічна ниркова недостатність (ХНН)
Під час експерименту нашого ветеринарного центру підтверджуються дані наведені Di Bartola. Серед наших пацієнтів також переважали тварини старше 7 років, самці і самки зустрічалися з однаковою періодичністю.
У ветеринарних клініках кішок з хронічною нирковою недостатністю серед всіх пацієнтів від 10 до 30% [3]. У нашій клініці кішок з хронічною нирковою недостатністю на терапевтичному відділенні порядку 28-30% від загальної кількості пацієнтів.
Етіологія
ХНН розвивається там, де є давні, незворотні пошкодження нирок, внаслідок чого вони втрачають свою екскреторну (виведення продуктів обміну), регулюючу (підтримка обсягу і складу рідини в організмі) і ендокринну функції (вироблення гормонів реніну, еритропоетину і ін.).
Причинами ХНН є первинні або вторинні ренальную процеси, які, як правило, тривають тривалий час і призводять до кінцевої стадії - зморщеною нирці. Такі як:
- полікістоз нирок (спадкове захворювання, в основному у перських та екзотичних кішок),
- запальні захворювання нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит),
- хвороби обміну речовин ( цукровий діабет кішок і собак , Амілоїдоз),
- мочекам'яна хвороба,
- вроджене недорозвинення нирок (гіпоплазія)
- пухлини нирки - наприклад, лімфома,
- інші причини - наприклад, пошкодження нирок токсинами.
На фото: Полікістоз нирок, хвороби нирок у кішок. Дослідження контрастною речовиною Омніпак 300.
Однак, в більшості випадків, точна причина захворювання кішок невідома.
патогенез
У патогенезі ХНН, незалежно від ниркової патології, зниження ниркових функцій відбувається за рахунок 3-х основних механізмів:
- зменшення кількості функціонуючих нефронів,
- значного зниження швидкості фільтрації в кожному окремому випадку без зменшення числа нефронів,
- поєднання першого і другого механізмів.
Наслідком дії кожного з цих факторів буде зниження швидкості клубочкової фільтрації - швидкість, з якою відбувається фільтрація речовин з крові через клубочки нефронів. Зменшення числа функціонуючих нефронів поступово призводить до істотної зміни біохімічних показників крові та важким обмінних порушень.
Відзначається розвиток уремії з накопиченням потенційних токсинів і продуктів метаболізму білків: сечовини (більше 10 ммольл [2]), креатиніну (более179 ммольл [3]), сечової кислоти.
За сучасними уявленнями синдром уремічний інтоксикації обумовлений не затримкою азотистих шлаків, а головним чином накопиченням в крові середніх молекул - білкових речовин, що мають молекулярну масу від 300 до 500 дальтон, що утворюються в результаті порушення гомеостатической функції нирок [5].
Підвищення в крові продуктів азотистого метаболізму - осмотично активних речовин - збільшує осмотичну навантаження на решту нефрони. Ці речовини, профільтрувати в клубочках, в меншій мірі, ніж в нормі, реабсорбируются в канальцях. Нереабсорбіровавшаяся частина їх виділяється з сечею разом з відповідною кількістю води. Це називається осмотичним діурезом. За рахунок осмотичного діурезу загальне виділення нирками води не тільки зберігається нормальним, але навіть може бути збільшеним (поліурія), незважаючи на значне зниження клубочкової фільтрації. Щільність сечі при цьому знижується і стає стабільною на рівні 1,008-1,015, що відповідає щільності крові і вказує на зниження концентраційної здатності нирок.
Поліурія призводить до втрати організмом води (дегідратація). При дегідратації знижується нирковий кровообіг, погіршується клубочкова фільтрація і посилюється ХНН. При хронічній нирковій недостатності порушується метаболізм кальцію і фосфору. У міру прогресування ХНН падають виділення кальцію з сечею і його всмоктування в кишечнику, вміст фосфатів в крові підвищується. Зазначені порушення супроводжуються змінами в кістковій тканині - остеодистрофией. Порушення обміну електролітів призводять до змін в нейром'язової системі, що супроводжується адинамією, паралічами та іншими порушеннями. ХНН супроводжується змінами в усіх видах обміну речовин. На ранніх стадіях порушується енергетичний обмін -расходованіе енергії перевищує можливості енергоутворення.
Стадії ниркової недостатності кішок
1. Латентна стадія захворювання нирок (рання).
Характеризується зниженням швидкості клубочкової фільтрації, однак це не позначається на загальному стані тварини і концентрації креатиніну в крові
2. Початкова стадія ХНН.
Спостерігається помірна азотемія, концентрація креатиніну в сироватці крові - до 250 мкмоль / л. Прогресування цієї стадії захворювання може тривати кілька місяців, супроводжується зниженням апетиту, втратою маси тіла, періодичної блювотою. Компенсація може викликати гиперпаратиреоидизм, зниження концентраційної здатності нирок.
3. Консервативна стадія ХНН.
Відбувається подальше зниження швидкості клубочкової фільтрації, розвивається висока уремія, концентрація креатиніну в сироватці крові становить 252 - 440 мкмоль / л. На даній стадії характерна полидипсия, можлива поява клінічних ознак зневоднення анемії, порушення роботи шлунково-кишкового тракту, метаболічний ацидоз.
4. Термінальна стадія ХНН.
Про термінальній стадії ХНН свідчать не тільки високі показники сечовини і креатиніну в крові, але і гіпокальціємія (аж до розвитку судом), симптоми уремічний енцефалопатії, гіперфосфатемія, картина декомпенсованого уремічного ацидозу (дихання Куссмауля), інтерстиціальний набряк легенів. При тривалій важкій азотемии життя неможливе без діалізу або трансплантації нирки [2].
За даними Douglas Slatter є 3 фази ниркової недостатності.
1 фаза. Захворювання нирок, які первинно пошкоджують ниркову тканину (гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба, гіпертензія). Чи не робить істотного впливу на життя тварини і не позначається на концентрації креатиніну в крові.
2 фаза. Ниркова недостатність з незначними клінічними проявами. Рівень креатиніну 179 - 354 мкмольл.
3 фаза. Уремія, з явними клінічними проявами і креатинином крові понад 354 мкмольл.
У нашій практиці ми умовно розділили ХНН на три стадії за рівнем креатиніну в крові:
1. Початкова стадія - коли рівень креатиніну не піднімається вище 250 мкмольл - при цьому у таких тварин може не бути ніяких клінічних проявів хвороби, або вони незначні. Таких кішок за останній рік було 38% (від загальної кількості кішок страждають хронічною нирковою недостатністю).
2. Середня - рівень креатиніну крові до 500 мкмольл. Є явні клінічні ознаки захворювання (поліурія, полідипсія, порушення функції шлунково-кишкового тракту, анемія, виснаження). Таких кішок близько 28%.
3. Термінальна - рівень креатиніну вище 500 мкмольл. Повний набір клінічних ознак, аж до летаргії. Таких кішок від загального числа страждають хронічною нирковою недостатністю - 34%.
Клінічні ознаки
- Анорексія, пригніченість
- Блювота обумовлена гіперацидному гастритом, полідипсія, поліурія. Гінгівіт з виразками на кінчику язика. Анемічні слизові оболонки. Спостерігається вторинний гіперпаратиреоз з розм'якшенням кісток лицьового черепа.
- Констіпація, зневоднення
- При пальпації можна виявити зміна розмірів нирок, найчастіше вони зменшені, якщо ХНН викликана амілоїдозом, гідронефрозом, пухлинами - спостерігається збільшення нирок.
- Уремічна енцефалопатія: кома, тремор, епілептиформні припадки, тетеанія.
- Аритмія брадикардія. Підвищення артеріального тиску, гіпертрофія лівої половини серця. Ацидоз викликає поглиблення дихання.
- Імунна депресія, звапніння м'яких тканин, порушення згортання крові, резистентність до інсуліну (підвищення рівня глюкози в крові), порушення роботи підшлункової залози (гіперамілаземія). Витончення волосся, погана якість вовни.
- У кішок з термінальною стадією ХНН спостерігається летаргія.
діагностика
ХНН можна діагностувати хворобу тваринного за клінічними симптомами, але вони можуть бути і неспецифічний, тому що пригніченість, летаргія, відсутність апетиту і втрата ваги спостерігаються при багатьох захворюваннях. Для підтвердження діагнозу потрібні лабораторні дослідження. У нашій клініці ми використовуємо найчастіше біохімічний і клінічний аналіз крові і аналіз сечі , У багатьох випадках проводимо ультразвукове дослідження нирок.
Біохімічний аналіз крові
Визначаються підвищений рівень сечовини, азоту сечовини і креатиніну. Визначення креатиніну в крові має більше значення, ніж визначення сечовини, т.к рівень креатиніну не схильний до впливу дієти або рівню розщеплення білків.
Також можна визначати швидкість клубочкової фільтрації: визначають обсяг і концентрацію креатиніну в сечі за добу і корелюють з рівнем креатиніну в сироватці крові.
Симптоми відсутності апетиту спостерігаються при рівні сечовини більше 25 ммольл, при вмісті сечовини 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у тварини будуть спостерігатися сильне угнетененіе і анорексія.
Недостатнє виведення ограніческіе фосфору призводить до підйому його рівня в крові, в той час як рівень кальцію падає (при хронічній нирковій недостатності середньої тяжкості рівень фосора не більше 2,1 ммольл, при важкій формі ХНП понад 3,2 ммольл).
Вивільнення кальцію з кісток при високому рівні фосфору призводить до мінералізації м'яких тканин. У більшості кішок з хронічною нирковою недостатністю спостерігається гіпонатріємія иили гіпокаліємія, гіпоальбумінемія, гіперамілаземія. Нерегератівная анемія, гіпокаліємія. Ізостенурія, щільність сечі 1008 і нижче.
Клінічний аналіз крові кішкам і собакам
Переважає наступна картина: нерегенеративного анемія викликана зниженням виробництва нирками еритропоетину і зменшенням терміну життя циркулюючих еритроцитів, лейкоцитоз з лимфопенией і тромбоцитопенія.
Аналіз сечі тваринного
Ізостенурія (осмоляронть зазвичай нижче 1015), рН змінюється в кислу сторону, протеїнурія, неактивний сечовий осад, рідко глюкозурія.
Ультразвукове дослідження
Підвищення ехогенності ниркової паренхіми, розмитість кордонів коркового і медіального шару, зменшення розмірів нирок.
рентгенологічне дослідження
Визначається зменшення розмірів нирок менше 2,5 кратної довжини тіла другого поперекового хребця (L-2). Якщо спостерігається явний гіперпаратіреодізм, то видно зниження щільності кісток, особливо верхньої щелепи і кальцифікація м'яких тканин.
Диференціальний діагноз
Диференціюють від гострої ниркової недостатності (ГНН), преренальної і постренальной уремії.
При ОПН відсутня анемія, поліурія і полідипсія, зменшення нирок, зате присутні анамнестические ознаки екстраренального основного захворювання.
Гломерулонефрит поєднується з сильною протеїнурією, при цьому розміри нирок в нормі, тенденції до набряків.
При пієлонефриті в аналізі сечі активний сечовий осад, піурія. Нирки можуть бути неправильної форми, розширення балії і сечоводів на УЗД. Лейкоцитоз крові.
Від полидипсии без затримки сечовини, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенної тяги до пиття.
При гістологічному дослідженні нирок (біопсія) при ОПН спостерігається:
- гострий некроз канальців
- гостре запалення
При хронічній нирковій недостатності:
- значна частина нормальної паренхіми замінена фіброзної тканиною,
- велика атрофія канальців,
- кальцифікація базальних мембран,
- хронічне запалення (хронічний інтерстиціальний нефрит),
- гломерулосклероз
лікування
Найчастіше хвороби нирок у кішок діагностується без чіткого уявлення про її причини, тому лікування спрямоване на усунення основних симптомів. Цілі терапії:
- підтримання якості життя,
- уповільнення дегенерації пошкоджених нирок і прогресування ХНН,
- зниження азотемії,
- зниження протеїнурії,
- зниження ризику гіпертензії.
Анорексія і зневоднення: внутрішньовенне або підшкірне введення розчинів 0,18% натрію хлориду + 4% глюкози. Необхідний обсяг вводяться розчинів розраховується з необхідності 50 млкг24 години
Системна гіпертензія: інгібітори АПФ або блокатори кальцієвих каналів (еналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, кожні 12-24 години, амлодипін 0,10-0,25 мгкг per os, кожні 24 години).
Метаболічний ацидоз: бікарбонат натрію 8-15 мгкг per os, кожні 8-12 годин.
Гіпокаліємія: розчин Хартмана, Панангин.
Гіперфосфатемія: дієта з низьким вмістом фосфору (Royal Canine renal, Hill's kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), вміст фосфору не більше 0,6% від добового раціону. Введення препаратів зв'язують фосфор в шлунково-кишковому тракті алюмінію гідроксид 30-60 мгкг на добу з кормом.
Втрата ваги: висококалорійна дієта, стимуляція апетиту різними привабливий смаку, паренетеральное харчування, носопіщеводний зонд
Протеїнурія і гіпоальбуміемія: інгібітори АПФ еналаприл 0,5 мгкг per os, кожні 12-24 години - знижують екскрецію білка нирками при їх пошкодженні. Дієта насичена омега 3 поліненасиченими жирними кислотами.
Імунна супрессия: щорічна вакцинація і оберігання тваринного від потенційних джерел інфекції.
Зниження апетиту і блювання: дієта зі зниженим рівнем білка при рівні сечовини більше 40 ммолль, антагоністи Н2 рецепторів (фамотидин 0,5 мгкг per os, кожні 12-24 години, метоклопрамід 0,2-0,4 мгкг per os, підшкірно, кожні 6-8 годин.
Анемія: при гематокрит нижче 18% еритропоетин 25-100 едкг, підшкірно 1-3 рази на тиждень, сульфат заліза 5-20 мгкг на добу per os.
висновки
1) ХНН це необоротна прогресуюча деструкція тканини нирок в результаті захворювань, які за відсутності діалізу або трансплантації нирки призводять до смерті пацієнта.
2) У кішок з хронічною нирковою недостатністю симптоми можуть бути відсутніми до тих пір, поки швидкість гклубочковой фільтрації не стане дуже низькою.
3) Наслідком ХНН є порушення метаболізму води і натрію, кальцію і фосфору, анемія.
література
1. Di Bartola, SP, Tarr, MJ and Benson, MD: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96: 387-398, 1986.
2. Candler EA, Gaskell CJ, Gaskell RM «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121
3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003 р. 1562-1616
4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5. Нефрологія. Під ред. Е. М. Шилова. М.: ГЕОТАР-Медіа, 2007, с. 599-612.
