Варикозна хвороба вен малого таза
А.А.Соколов
Д.м.н., професор, зав.кафедрою променевої діагностики і променевої терапії Тверській ГМА
Варикозна хвороба вен малого таза була вперше описана в 1949 р Н. Taylor, що відзначив в своїй роботі взаємозв'язок між порушенням маткової гемодинаміки і виникненням у жінок хронічних тазових болів. Перше детальний опис варикозної хвороби органів малого таза в 1975 р представили О. Craig і J. Hobbs, що дали цього захворювання широко прийняте в даний час в англомовній літературі назву «pelvic congestion syndrome», тобто «синдром тазового венозного повнокров'я». В даний час для позначення варикозної хвороби іноземні дослідники використовують ряд термінів: pelvic congestion syndrome, pelvic varicies (тазовий варикоз), pelvic venous incompetence (тазовий венозна недостатність), pelvic venous disorders (тазовий венозна патологія), Iliac vein insufficiency syndrome (синдром недостатності клубових вен), pelvic varicocele (тазове варикоцеле), pelvic venous stasis (тазовий венозний застій) у вітчизняній літературі прояви варикозу тазових вен фігурують під назвами «варикозна хвороба малого тазу», «варикозне розширення вен малого таза», «синдром в нозний повнокров'я малого таза », варикозне розширення оваріальних вен (ВРОВ)," синдром правої яєчникової вени ". Варикозне розширення вен малого таза є невидимою для клініцистів патологією через відсутність патогмонічних симптомів і мануальних критеріїв захворювання однак не настільки невинною. Воно призводить до хронічного абдоминальному больового синдрому, порушення менструального циклу внаслідок розвивається гіпофункції яєчників, тромбозу вен і можливої тромбоемболії або їх розриву. Хронічні тазові болі у жінок часто викликають фізичні і моральні страждання, призводять до втрати працездатності. Разом з тим ця патологія поширена досить широко. На підставу сонографических досліджень варикозне розширення вен тазу зустрічається у 5,4% умовно здорових жінок у 15,7% жінок з виявленою гінекологічною патологією.
Анатомія вен таза у жінок
Венозна система малого таза, як частина загального кола кровообігу, описана ще понад 300 років тому, але тільки в останні десятиліття вона почала детально вивчатися.
В даний час накопичений великий матеріал, що свідчить про рухової, прессорной функції вен, показані морфологічні механізми, які сприяють депонуванню крові і регуляції венозного кровотоку. Однак, сечостатевий венозне сплетіння, залишається недостатньо вивченим. У зв'язку з цим необхідно мати уявлення про нормальної анатомії венозної системи тазових органів.
Венозна кров від стінок і органів таза збирається в два великих венозних стовбура: внутрішню клубову вену (v. Iliаса interna) і зовнішню клубову вену (v. Iliaca externa), які, з'єднуючись, утворюють загальну клубову вену (v. Iliaca communis).
Загальна клубова вена (v. Iliaca communis) - парна, починається на рівні крижово-клубового зчленування в результаті злиття v. iliaca interna і v. iliaca externa.
Ліва загальна клубова вена приймає серединну крижову вену (v. Sacralis mediana), яка випливає з ходу однойменної артерії. З'єднуючись з гілками бічних крижових вен, вона утворює крижове сплетіння (plexus venosus sacralis). Воно анастомозирует з ректальним венозних сплетінням (plexus venosus rectalis) і з міхурним венозних сплетінням (plexus venosus vesicalis).
Зовнішня клубова вена (v. Iliaca externa), являє собою продовження стегнової вени (v. Femoralis). Зовнішня клубова вена розташована від пахової зв'язки до крижово-клубового зчленування. На рівні крижово-клубового зчленування зовнішня клубова вена з'єднується з внутрішньої клубової веною і утворює загальну клубову вену.
Внутрішня клубова вена (v. Iliaca interna), або подчревного вена (v.hypogastrica) - велика судина, розташовується позаду однойменної артерії і утворюється на рівні верхнього краю сідничного отвору з вен, що збирають кров від стінок і органів таза. Клапанного апарату у внутрішній клубової вені немає.
Відня, що утворюють внутрішню клубову вену, діляться на дві групи - пристінкові (vv. Parietalis) і вісцеральні (vv. Vicseralis).
Пристінкові вени, що вливаються в v. iliaca interna:
клубово-поперековий вена (v. iliolumbalis), верхні сідничні вени (v. glutea superiores), нижні сідничні вени (v. glutea inferiores), запирательная вена (v. obturatoria) - ці вени не беруть участі в гемодинаміці малого таза. Латеральні крижові вени (vv. Sacrales laterales) приймають vv. spinales, що виходять з передніх крижових отворів, і анастомозируют зі серединної крижової веною, утворюючи разом з нею на тазової поверхні крижів переднє крижове сплетіння (plexus sacralis anterior). Крижові вени беруть безпосередню участь в гемодинаміці малого таза.
Вісцелярна система вен таза складається з венозних сплетінь навколо тазових органів:
- венозний сплетіння сечового міхура або сечоміхуреві сплетіння (plexus venosus vesicalis) - найбільше з венозних сплетінь таза. Воно розташоване в нижніх відділах сечового міхура і поширюється на початковий відділ сечівника, анастомозирует з венами піхви, в результаті чого утворюється міхурово-вагінальне сплетіння (plexus vesicovaginalis). Сплетіння приймає кров від сечового міхура, початкового відділу уретри і піхви;
- сплетіння прямої кишки (plexus rectalis) - ділиться на внутрішнє і зовнішнє. Внутрішнє сплетіння розташовується в підслизовому шарі прямої кишки і в окружності анального отвору. Зовнішнє сплетіння залягає в сполучної тканини на поверхні м'язового шару кишки. Кров від прямої кишки відтікає за трьома шляхами:
- від верхніх відділів прямої кишки - по верхній вені прямої кишки в нижню брижових вену;
- від середнього відділу прямої кишки - по середнім венах прямої кишки, які, приймаючи по шляху вени сечового міхура, матки і піхви, впадають у внутрішню клубову вену;
- від нижнього відділу прямої кишки і області заднього проходу - по нижнім венах прямої кишки, парним, в v. pudenda interna;
- маточне і вагінальне сплетіння (plexus uterinus et vaginalis) або матково-піхвове сплетіння (plexus uterovaginalis) розташовується в області задньої і бічних стінок піхви і бічний периферії шийки матки, а також в клітковині (parametrium) і пов'язане з венами зовнішніх статевих органів, ректальним і міхурово-вагінальним сплетінням, а також з гроздевідним сплетінням яєчника. Це сплетіння збирає кров з піхви, матки, маткової труби та широкої зв'язки.
Кров від матки відтікає по маткових венах (v. Uterinae):
-від дна і верхнього відділу матки разом з венами круглої і широкої зв'язок матки - в гроздевідное сплетіння яєчника (plexus pampiniformis ovarii),
-від нижнього відділу тіла матки і верхньої частини шийки матки - в v. iliaca interna;
-від нижньої частини шийки матки і піхви - в систему v. iliaca interna (через v. pudenda interna).
Яєчникова вена (v. Ovarica) - починається в області воріт яєчника з великої кількості вен, що виходять з товщі залози. Вениутворюють в брижі яєчника plexus pampiniformis ovarii. Це сплетіння розташовується між листками широкої зв'язки матки, анастомозирует з маточним венозним сплетінням і з венами маткової труби. Plexus pampiniformis ovarii триває в яїчниковую вену, яка супроводжує однойменну артерію. Ліва яєчникова вена впадає в ліву ниркову вену, а права - в нижню порожнисту вену. Всі венозні сплетення малого таза анастомозируют між собою. Анастомози значно варіюють і пропускна здатність їх може змінюватися в широких межах. Такий докладний опис тазової венозної архітектоніки пов'язано з недостатнім описом її в літературі. Венозний відтік від органів малого таза представлений на рис.1.
Мал. 1. Схема флебограмми таза жінки
Етіологія і патогенез
Патогенез тазового венозного повнокров'я до кінця не розкритий. Однак можна виділити 2 патогенетичні форми варикозного розширення вен малого таза: первинне і вторинне. У патогенезі первинного варикозного розширення вен малого тазу (ВРВМТ) головним моментом служить клапанна недостатність яєчникових вен, яка буває вродженою і набутою. Клапанна недостатність призводить до рефлюксу крові і гіпертензії у венозних сплетеннях малого тазу. Аналогічного механізму кої недостатності може призвести наявність вроджених порто-гонадних анастомозів, які майже завжди присутні в зв'язку з пізньою закладкою сечостатевої системи у плоду. Придбана клапанна недостатність яєчникових вен настає при наявності фонових змін лівої ниркової та гонадних вен і до певного періоду не призводить до загибелі клапанів гонадной вени. Гемодинамічні порушення в малому тазі починають формуватися в період статевого дозрівання. До сприяючих фоновим змін відносяться: кільцеподібна ниркова вена, повне і неповне подвоєння ниркових вен, поєднані зміни ниркових вен, спадна ниркова вена, органічний стеноз ниркової вени, аорто-мезентеріальні пінцет, стеноз яєчникової вени та ін. Тільки зі зміною умов життя, статевим формуванням фонові зміни з боку ниркової та гонадной вен органічного і гемодинамічного характеру, призводять до розтягування фіброзного клапанного кільця і пошкодження клапанів гонадних вен, в першу чергу ості льного клапана. У цьому випадку формується аналогічно уродженому набутий рено-гонадний рефлюкс. Критерієм первинного варикозного розширення вен малого таза є позитивна проба Вальсальви при сонографічної дослідженні. Клапаннанедостатність посилюється з віком або з настанням вагітності.
Вторинне варикозне розширення вен малого таза пов'язано з наявністю гінекологічної патології, при якій проба Вальсальви негативна (ендометріоз, пухлини органів малого таза і т.д.). Рефлюксна вроджений і набутий механізм є найбільш частим в патогенезі первинного варикозного розширення вен і зустрічається у 62% жінок з ВРВМТ. Клапанна недостатність призводить до розвитку венозного застою в малому тазі і яєчники недостатності. У патогенезі розвитку яєчникової недостатності не останню роль відіграє надходження до гонадам гормонів з лівого наднирника, що формує клінічну картину патології органів малого тазу. Патогенез венозного тазового застою представлений на рис. 2 і 3.
Мал. 2
Мал. 3
Клінічна картина.
Клінічні прояви варикозного розширення вен малого тазу різноманітні. Провідним симптомом в 76% спостережень є виникнення хронічних болів в нижніх відділах живота, що виникають після тривалих статичних і динамічних навантажень з посиленням в другу фазу менструального циклу і виникненням больових кризів - періодично виникають загострень, що провокуються екзогенними (охолодження, перевтома, стрес) і ендогенними ( загострення захворювань внутрішніх органів) причинами.
Другим за значимістю проявом варикозного розширення є діаспорян (почуття дискомфорту і болю під час і після статевого акту), яка проявляється у 75% пацієнток з тазовим венозним полнокровием.
Третім за частотою порушенням діяльності жіночої репродуктивної сфери є дісменоррея. Збільшення тривалості менструації до 6-10 днів відзначається у 12% пацієнток, тривалості виділень, що мажуть - у 37%, збільшення менструального циклу до 50-80 днів - у 22% і рясні менструації - у 35% жінок.
Крім цього, існує прямий зв'язок між венозним застоєм і гінекологічною патологією, яка часто проявляється розвитком вторинних акушерських проблем (безпліддя, невиношування, переривання вагітності) в 6% спостережень.
Приблизно у половини пацієнток виявляють варикозне розширення поверхневих вен в промежини і сідничних областях. У частини жінок відзначаються дизуричні розлади, викликані полнокровием венозного сплетення сечового міхура.
У хворих можна виявити наявність виражених порушення психічної сфери, пов'язані з неповноцінною статевим життям, які проявляються дратівливістю, порушенням працездатності, підвищеною тривожністю.
Діагностика варикозного розширення вен малого таза.
В даний час існує багато інструментальних методик дослідження судинної системи. Однак при дослідженні вен малого таза безкровними способами перевага віддається ультразвуковим методам.
Первинна діагностика варикозного розширення вен малого таза становить труднощі через відсутність специфічних симптомів і мануальних критеріїв захворювання. Орієнтація тільки на клінічні прояви дозволяє запідозрити захворювання лише у 10,2%. Тому вся діагностика будується на результатах ультразвукового дослідження. Ультразвукова діагностика здійснюється в кліностазе з використанням трансабдоминального і трансвагінального датчиків. Як диференційно-діагностичного критерію між первинним і вторинним варикозом використовується проба Вальсальви, збільшення діаметра вен при виконанні якої більш ніж на 2 мм служить ознакою рено-оваріального рефлюксу. За нашими даними первинне ВРВМТ зустрічається в 5,4% при скринінговому дослідженні в великих популяціях пацієнток. Слід зазначити, що сонографія була також методом динамічного контролю результатів ендоваскулярного втручання і зміни структури яєчників у віддалені терміни. Нормальний діаметр оваріальних вен, визнаний багатьма фахівцями, становить 4 мм. Слід зазначити, що в більшості випадків при вторинному варикозному розширенні діаметр оваріальних вен не перевищує 4 мм, в той час як при первинному ВРВМТ може становити 6 - 15 мм. Середній діаметр первинно варикозно розширених вен оваріальних складає 7,08 ± 0,5 см.
Загальноприйнятою класифікації варикозного розширення вен малого таза в даний час не існує. За результатами сонографічекіх досліджень виділяються 3 стадії процесу:
Перша стадія варикозу визначається при діаметрі вен 5-7 мм, захоплюючих верхній край лівого яєчника.
При другій стадії діаметр вен становить 8-9 мм і вони захоплюють весь лівий яєчник. Визначаються варикозно розширені вени матки і правого яєчника.
При третій стадії захворювання вени становлять 10-13 мм і розташовуються нижче нижнього краю лівого яєчника з вираженим варикозним розширенням вен матки, малого тазу і правого яєчника. На цій стадії діаметр вен правого яєчника наближається до діаметра лівого. Двостороння варикозне розширення оваріальних вен виявляється у 84,62% (рис.4, 5, 6, 7), переважно лево - або правосторонній варикозне розширення вен - у 7,69%.
Рис.4. Б-я З., 32 р Лівобічна трансвагінальна сонограмма. ВРОВ до проби Вальсальви.
Рис.5. Лівобічна сонограмма тієї ж хворий. Збільшення діаметра вен з пробою Вальсальви за рахунок рено-оваріального рефлюксу.
Рис.6. Б-я К., 38 л. Трансвагінальна сонограмма. Варикозне розширення оваріальних вен зліва.
Рис.7. Трансвагінальна сонограмма тієї ж хворий. Варикозне розширення оваріальних вен справа.
Широкими діагностичними можливостями володіє ультразвукове кольорове доплерівське картування, що дозволяє виявити всі венозні зміни, що відбуваються в органах малого таза - варикозне розширення оваріальних вен, венозні тромбози, посттромбофлебітичній оклюзії.
Великий інформативністю володіють комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна (МРТ) томографія. Дані методи дозволяють виявити конгломерати варикозно змінених вен в широкій зв'язці і навколо матки, а також в яєчниках. Крім того, КТ та МРТ дозволяють оцінити стан і топографо-анатомічні взаємовідношення інших органів малого тазу, виявити супутню патологію.
Найбільш об'єктивним методом виявлення клапанної недостатності гонадних вен є флебографіческіе дослідження. Ретроградний контрастування гонадних вен на висоті проби Вальсальви служить патогномонічним ангіографічні ознакою їх клапанної недостатності.
У комплекс ДОСЛІДЖЕНЬ, як правило, входять ретроградна ретнгенореноскопія зліва, ніркова флебографія з пробою Вальсальви и без неї, суперселектівная флебооварікоскопія и флебооварікографіі з двох сторон. Рентгенофлебоскопіческое дослідження ніркової вени проводяться з метою попередня Виявлення анатомічних и гемодинамічних (длительность контрастування ПВ и ее спорожнення) змін ніркової вени при ВРВМТ и місця впадання гонадной вени. Рентгеноренофлебоскопія віконується при введенні 10 мл контрастної Речовини, швідкості его Введення 6-8 мл / сек и дискретно годині спостереження до 15 сек. Ніркова флебографія за відсутності цифрового ангіографічної установки проводитися за Наступний методикою. ОБСЯГИ введеного контрастної Речовини ставити 15 мл, ШВИДКІСТЬ введення 10 мл / сек и режим зйомки 1 кадр / сек в Перші 4 сек и 1 кадр в 4 сек в следующие 8 сек. После Виконання ніркової флебографії проводитися суперселектівная катетерізація овариальной вени. После успішної катетерізації гирла проводитися флебооварікоскопія в дискретному режімі з 10 мл контрастної Речовини и годині спостереження до 2 хв. Метою дослідження Полягає у віявленні гемодинамічних ознака Порушення відтоку по венах малого таза. Якщо протягом зазначеного часу при обтуріровать катетером дистальному відрізку вени контрастне речовина не "змивається", то це свідчить про відсутність ознак додаткового надходження крові в вену. При використанні цієї методики можна виявити "шунт-симптом", що полягає в тому, що відбувається звільнення від контрастної речовини II сегмента гонадной вени в проксимальному напрямку без додаткового контрастування колатеральних гілок. Цей симптом свідчить про додаткове надходження венозної крові в гонадного русло (порто-кавальние анастомози).
Флебооварікографіі виконується при обсязі введеного контрастної речовини 15 мл зі швидкістю 3-4 мл / сек, швидкість зйомки складає 1 кадр в 5 сек (4 знімка). Однак, з огляду на, що діаметр оваріальної вени часто перевищує діаметр катетера, перед проведенням флебооварікографіі слід домогтися спазму вени (субкардінальной її частини) за рахунок обертання катетера.
Основний відтік крові від варикозно розширеного гроздевидного сплетення здійснюється по овариальной вені. Однак в умовах кої гіпертензії він може здійснюватись через додаткові і допоміжні шляхи. Перший додатковий шлях відтоку від лівого яєчника формується через внеорганние маткові вени у внутрішню клубову вену (короткий шлях відтоку). Другий додатковий (довгий) шлях відтоку проходить через внеорганние маткові вени, гроздевідное сплетіння правого яєчника з контрастуванням правою яєчникової вени. Допоміжними шляхами відтоку є пресакральное і сечоміхуреві венозні сплетення. За контрастування додаткових і допоміжних шляхів відтоку при лівосторонньої флебооварікографіі можна виділити 3 стадії венозного застою в гроздевідном сплетінні лівого яєчника:
1 стадія - відтік від сплетення лівого яєчника не настає або здійснюється по додатковому короткому шляху. Час контрастування гроздевидного сплетення яєчника до 30 сек. (Рис.8, 9);
2 стадія - контрастує додатковий довгий шлях відтоку від яєчника при тривалості контрастування до 60 сек. (Рис.10);
3 стадія - контрастируются обидва додаткових шляху відтоку від лівого яєчника або один додатковий і допоміжний, або обидва додаткових шляху відтоку з обох сторін, або додатковий зліва і яєчникова вена справа. Час контрастування більше 60 сек. (Рис.11).
Рис.8. Б-я Ж., 39 л. Лівостороння ретроградна флебооварікограмма. Самовільний тромбоз лівої оваріальної вени з вираженою коллатералізаціей.
Рис.9. Б-я С., 31 р Лівобічна ретроградна флебооварікограмма. ВРОВ з контрастуванням «коротких» шляхів відтоку-1 стадія оваріального венозного застою.
Мал. 10. Б-я Л., 26 л. Лівостороння ретроградна флебооварікограмма. ВРОВ з конрастірованіем «довгих» шляхів відтоку і правою яєчникової вени - 2 стадія венозного застою.
Мал. 11. Б-я С., 34г. Лівостороння ретроградна флебооварікограмма. Контрастують «короткі» і «довгі» шляху відтоку з обох сторін-3стадія овариального венозного застою.
Слід зазначити, що при другій і третій стадіях оваріального венозного застою спостерігається варикозне розширення вен гроздевидного сплетення правого яєчника. В цілому, перша стадія оваріального венозного застою виявляється в 38%, друга - 41% і третя - в 21% спостережень. Таким чином, у більшості жінок з варикозним розширенням вен таза розвиваються важкі порушення венозного відтоку, що вимагають лікування.
лікування
У питаннях лікувальної тактики варикозного розширення вен малого таза досі немає єдиної точки зору. У комплексній консервативній терапії первинного і вторинного варикозного розширення вен таза використовуються флеботропні препарати (детралекс, троксевазин), нестероїдні протизапальні засоби (доналгін), полівітаміни (триовит, есенціале-форте). Однак консервативне лікування не є етіопатогенетичним, так як не усуває венозний застій в венах малого таза, а є за своєю природою симптоматичним.
При неефективності консервативної терапії при первинному ВРВМТ методом вибору стає хірургічне лікування.
Хірургічне лікування може бути виконано відкритим шляхом, лапароскопически і з використанням рентгеноендоваскулярна методів. Зникнення або значне зменшенням основних проявів захворювання відзначаються при використанні втручань, спрямованих на усунення рефлюксу по гонадним венах. Однією з перших подібних операцій стало лігування варикозно-змінених яєчникових вен. Але ця операція себе не виправдала, тому що вже через 6-12 міс. клінічні прояви тазового венозного повнокров'я у більшості пацієнток рецидивировали. Кращі результати хірургічного лікування спостерігаються при резецірованіі варикозних розширених гонадних вен. Дане втручання може бути виконано черезочеревинним доступом з поперечним надлобковим розрізом, внебрюшінним по типу Мак-Бурнея або Іваніссевіча і внебрюшінним міні-доступом під ультразвуковим контролем. Техніка втручання полягає в наступному: виконується мобілізація гонадного судинного пучка, яєчникові вени лігуються, проводиться їх резекція протягом 5-10 см. Усунення клінічних проявів венозного тазового застою можливо шляхом виконання гонадо-кавального шунтування.
Останнім часом велике значення в лікуванні варикозного розширення вен малого тазу набувають рентгеноендоваскулярна методи, найпоширенішими з яких є спіральна або склеротерапевтіческая оклюзія яєчникових.
Техніка втручання виглядає наступним чином: після пункції стегнової або яремної або підключичної вен модельований катетер проводять в гирла яєчникових вен, потім виконують контрастування і оклюзію. Однак використання одних тільки спіралей є ефективним не більше ніж в 60% випадків, що пов'язано з обмеженою оклюзією гонадной вени і швидким розвитком колатерального кровотоку.
Рис.12. Лівобічна флебооварікограмма. Контрастують варікознорасшіренние вени малого таза за рахунок лівостороннього ренооваріального рефлюксу
Рис.13. Ниркова флебограмма тієї ж хворий. Ренооваріального рефлюкс відсутній за рахунок спіральної оклюзії яєчникової вени на рівні L-4.
Кращі результати рентгеноендоваскулярна лікування спостерігаються при комбінованої посегментно оклюзії лівої яєчникової вени з ефективністю 96-98% в терміни спостереження до 7 років (рис.12, 13). Техніка втручання полягає в першій установці стенозуючий спіралі на рівні L-4 -L-5, яка зменшує швидкість кровотоку в гонадной вені і ймовірність попадання склерозирующего речовини в гродевідное сплетіння яєчника. У подальшій посегментно дозовано вводиться склерозуючий речовина з підтягуванням катетера до повної оклюзії всього венозного стовбура і колатеральних гілок. Дане втручання є більш безпечним і не призводить до порушення працездатності хворий. Слід зазначити, що пріоритет в лікуванні первинного варикозного розширення тазових вен в даний час належить рентгеноендоваскулярної оклюзії. Слід зазначити усунення клінічних симптомів ВРВМТ, поліпшення гормонального фону і структури яєчників, починаючи з 6 міс. після лікування.
Лікування вторинного варикозного розширення тазових вен має здійснюватися лікарями - гінекологами і полягати в усуненні гінекологічної патології.
