Деякі віруси уникають імунної атаки, просто відключаючи сигнал тривоги, який повинен повідомити імунним клітинам про небезпеку.
Хоча наш імунітет повинен захищати нас від вірусів, багатьом з них вдається обійти захист за допомогою різних хитромудрих трюків.
Аденовірусні частки. (Фото Wellcome Images / www.flickr.com/photos/wellcomeimages/15531328619.)
<
>
Деякі з вірусів настільки мінливі, що імунна система просто не встигає виробити проти них надійний відповідь - антитіла проти вірусних білків дуже швидко застарівають і не бачать нові, змінилися вірусні частинки. Інші ж проходять під імунними «радарами» за допомогою мимовільних союзників. Наприклад, вірус поліомієліту проникає в організм за допомогою кишкової мікрофлори: імунна система сприймає симбіотичні бактерії як друзів, віруси ж використовують бактеріальні клітини як прикриття, що робить їх невидимими для захисних систем. Нарешті, оскільки сигнал про небезпеку передається в імунітеті через цілий ряд молекулярно-клітинних «інстанцій», можна просто вклинитися в сигнальну ланцюжок і, образно кажучи, перерізати провід.
Саме так чинять аденовіруси, яким ми зобов'язані гострі респіраторні і кишкові інфекції, кон'юнктивіту і т. Д. ДНК аденовірусів упакована в комплексі з білком, який називають протеїном VII. Він допомагає згорнути, компактізовать вірусний геном, щоб вона розмістилася в невеликій вірусної частинки - по суті, протеїн VII виконує ту ж функцію, що і гістони в наших клітинах, без яких наша ДНК ні в яке клітинне ядро б просто не влізла. дослідникам з Філадельфійської дитячої лікарні і Пенсільванського університету прийшло в голову, що вірусний білок, раз він схожий на клітинний білок гистон, може зв'язуватися з клітинної ДНК.
Дійсно, виявилося, що «лже-гистон» протеїн VII і справді зв'язується з клітинною ДНК, як в людських, так і в мишачих клітинах. До яких наслідків це призводить? У статті в Nature йдеться, що коли в клітці з'являвся вірусний протеїн VII, на клітинної ДНК застрявав ще один білок - імунний HMGB1, або амфотерін. Функція HMGB1 - активація протиінфекційного захисту: в хвилину небезпеки він залишає ядро і клітку, запускаючи запальну ланцюжок сигналів. Але через вірус він не може дати сигнал тривоги, так як вірусний протеїн VII утримує HMGB1 на прив'язі, тобто на ДНК.
Виходить наступна схема: вірусний білок, завдяки своїй схожості з гистонами, зв'язується з клітинною ДНК і одночасно тут же, в клітинному ядрі, зв'язується з сигнальним HMGB1. Сигнальний білок залишається сидіти на ДНК, так що імунітет залишається в невіданні щодо того, що в організм потрапив чужинець.
Якби вдалося якось придушити активність аденовірусного протеїну VII, заборонити йому взаємодіяти з ДНК, то це допомогло б «розбудити» імунітет. Тут потрібні більш детально вивчити, як протеїн VII поводиться саме в людських клітинах, ніж автори роботи і збираються зайнятися надалі. Крім того, було б цікаво дізнатися, чи немає і у інших вірусів такого ж або подібного механізму протівоіммунной маскування.
