Біоелектр і етичні потенци а ли, електричні потенціали, що виникають в тканинах і окремих клітинах людини, тварин і рослин, найважливіші компоненти процесів збудження і гальмування . Дослідження Б. п. Має велике значення для розуміння фізико-хімічних і фізіологічних процесів в живих системах і застосовується в клініці з діагностичною метою ( електрокардіографія , електроенцефалографія , електроміографія та ін.).
Перші дані про існування Б. п. ( «Тваринної електрики») були отримані в 3-й чверті 18 ст. при вивченні природи «удару», що наноситься деякими рибами з електричними органами при захисті або нападі. До цього ж часу відноситься початок досліджень італійського фізіолога і лікаря Л. Гальвані, що заклали основу вчення про Б. п. Багаторічний науковий спір (1791-97) між Л. Гальвані і фізиком А. Вольта про природу «тваринної електрики» завершився двома великими відкриттями : були отримані факти про існування біоелектричних явищ в живих тканинах і відкритий новий принцип отримання електричного струму за допомогою різнорідних металів - створений гальванічний елемент ( вольтів стовп ). Правильна оцінка спостережень Гальвані стала можливою лише після застосування досить чутливих приладів - гальванометрів . Перші такі дослідження були проведені італійським фізиком К. Маттеуччі (1837). Систематичне вивчення Б. п. Було розпочато німецьким фізіологом Е. Дюбуа-Реймон (1848), який довів існування Б. п. В нервах і м'язах у спокої і при збудженні. Але йому не вдалося (через велику інерційності гальванометра) зареєструвати швидкі, що тривають тисячні долі сік коливання Б. п. При проведенні імпульсів уздовж нервів і м'язів. У 1886 німецький фізіолог Ю. Бернштейн проаналізував форму потенціалу дії; французький учений Е. Ж. Марей (1875) застосував для запису коливань потенціалів серця, що б'ється капілярний електрометрії; російський фізіолог Н. Е. Введенський використовував (1883) для прослуховування ритмічних розрядів імпульсів в нерві і м'язі телефон, а голландський фізіолог В. Ейнтховен (1903) ввів в експеримент і клінічну практику струнний гальванометр - високочутливий і малоінерційний прилад для реєстрації електричних струмів в тканинах . Значний внесок у вивчення Б. п. Внесли російські фізіологи: В. В. Правдич-Немінський (1913-21) вперше зареєстрував електроенцефалограму, А. Ф. Самойлов (1929) досліджував природу нервово-м'язової передачі збудження, а Д. С. Воронцов (1932) відкрив слідові коливання Б. п., які супроводжують потенціал дії в нервових волокнах. Подальший прогрес у вивченні Б. п. Був тісно пов'язаний з успіхами електроніки, що дозволили застосувати в фізіологічному експерименті електронні підсилювачі і осцилографи (Роботи американських фізіологів Г. Бішопа, Дж. Ерлангера і Г. Гассер в 30-40-х рр. 20 ст.). Вивчення Б.п. в окремих клітках і волокнах стало можливим з розробкою мікроелектродної техніки . Важливе значення для з'ясування механізмів генерації Б. п. Мало використання гігантських нервових волокон головоногих молюсків, головним чином кальмара. Діаметр цих волокон в 50 - 100 разів більше, ніж у хребетних тварин, він досягає 0,5-1 мм, що дозволяє вводити всередину волокна мікроелектроди, ін'єктувати в протоплазму різні речовини і т.п. Вивчення іонної проникності мембрани гігантських нервових волокон дозволило англійським фізіологам А. Ходжкіна, А. Хакслі і Б. Катцу (1947-52) сформулювати сучасну мембранну теорію збудження .
Розрізняють такі основні види Б. п. Нервових і м'язових клітин: потенціал спокою, потенціал дії, що збуджують і гальмівні постсинаптичні потенціали, генераторні потенціали.
Потенціал спокою (ПП, мембранний потенціал спокою). У живих клітин в спокої між внутрішнім вмістом клітини і зовнішнім розчином існує різниця потенціалів (ПП) порядку 60 90мВ, яка локалізована на поверхневій мембрані. Внутрішня сторона мембрани заряджена електронегативно по відношенню до зовнішньої (рис. 1). ПП обумовлений виборчою проникністю спочиває мембрани для іонів К + (Ю. Бернштейн, 1902, 1912; А. Ходжкин і Б. Катц, 1947). Концентрація К + в протоплазмі приблизно в 50 разів вище, ніж у позаклітинній рідині, тому, дифундує з клітки, іони виносять на зовнішню сторону мембрани позитивні заряди, при цьому внутрішня сторона мембрани, практично не проникною для великих органічних аніонів, набуває негативний потенціал. Оскільки проникність мембрани в спокої для Na + приблизно в 100 разів нижче, ніж для К +, дифузія натрію з позаклітинної рідини (де він є основним катіоном) в протоплазму мала і лише незначно знижує ПП, обумовлений іонами К +. У скелетних м'язових волокнах у виникненні потенціалу спокою важливу роль відіграють також іони Cl-, диффундирующие всередину клітини. Наслідком ПП є струм спокою, реєстрований між пошкодженою і інтактним ділянками нерва або м'язи при додатку, що відводять. Мембрани нервових і м'язових клітин (волокон) здатні змінювати іонну проникність у відповідь на зрушення мембранного потенціалу. При збільшенні ПП (гиперполяризация мембрани) проникність поверхневих клітинних мембран для Na + і К + падає, а при зменшенні ПП (деполяризація) вона зростає, причому швидкість змін проникності для Na + значно перевищує швидкість збільшення проникності мембрани для К +.
Потенціал дії (ПД). Всі подразники, що діють на клітину, викликають в першу чергу зниження ПП; коли воно досягає критичного значення (порогу), виникає активний поширюється відповідь - ПД (рис. 2). Під час висхідної фази ПД короткочасно перекручується потенціал на мембрані: її внутрішня сторона, заряджена в спокої електронегативно, набуває в цей час позитивний потенціал. Досягнувши вершини, ПД починає падати (спадна фаза ПД), і потенціал на мембрані повертається до рівня, близького до початкового, - ПП. Повне відновлення ПП відбувається тільки після закінчення слідових коливань потенціалу - слідової деполяризації або гіперполяризації, тривалість яких зазвичай значно перевершує тривалість піку ПД. Згідно мембранної теорії, деполяризація мембрани, викликана дією подразника, приводить до посилення потоку Na + всередину клітини, що зменшує негативний потенціал внутрішньої сторони мембрани - підсилює її деполяризацію. Це, в свою чергу, викликає подальше підвищення проникності для Na + і нове посилення деполяризації і т.д. В результаті такого вибухового кругового процесу, т. Н. регенеративної деполяризації, відбувається перекручення мембранного потенціалу, характерне для ПД. Підвищення проникності для Na + дуже короткочасно і змінюється її падінням (рис. 3), а отже, зменшенням потоку Na + всередину клітини. Проникність для К +, на відміну від проникності для Na +, продовжує збільшуватися, що призводить до посилення потоку К + з клітини. В результаті цих змін ПД починає падати, що веде до відновлення ПП. Такий механізм генерації ПД в більшості збудливих тканин. Існують, однак, клітини (м'язові волокна ракоподібних, нервові клітини у ряду черевоногих молюсків, деякі рослинні клітини), у яких висхідна фаза ПД обумовлена підвищенням проникності мембрани не для іонів Na +, а для іонів Ca +. Своєрідний також механізм генерації ПД в м'язових волокнах серця, для яких характерне тривале плато на низхідній фазі ПД (рис. 2, б). Нерівність концентрацій іонів К + і Na + (або Ca +) всередині і зовні клітини (волокна) підтримується спеціальним механізмом (т. Зв. «Натрієвих насосом» ), Що виштовхує іони Na + з клітини і нагнітає іони К + в протоплазму, що вимагає витрати енергії, яка черпається кліткою в процесах обміну речовин.
Амплітуда ПД більшості нервових і м'язових волокон приблизно однакова: 110-120 мв. Тривалість ПД варіює в широких межах: у теплокровних тварин тривалість ПД нервових волокон, найшвидше провідних збудження, - 0,3-0,4 мсек, у волокон же м'язів серця - 50-600 мсек. У рослинних клітинах прісноводної водорості хара ПД продовжується близько 20 сек. Характерною особливістю ПД, що відрізняє його від інших форм відповіді клітки на роздратування, є те, що він підкоряється правилу «все або нічого», т. Е. Виникає тільки при досягненні подразником деякого порогового значення, і подальше збільшення інтенсивності подразника вже не позначається ні на амплітуді, ні на тривалості ПД. Потенціал дії - один з найважливіших компонентів процесу збудження. У нервових волокнах він забезпечує проведення збудження від чутливих закінчень ( рецепторів ) До тіла нервової клітини і від неї - до синаптическим закінченнях (див. синапси ), Розташованим на різних нервових, м'язових або залізистих клітинах. Поступаючи в ефекторні закінчення, ПД викликає виділення (секрецію) певній порції специфічних хімічних речовин, т. Н. медіаторів , Надають збудливу або гальмівний вплив на відповідні клітини. В м'язових волокнах ПД, що поширюється викликає ланцюг фізико-хімічних реакцій, що лежать в основі процесу скорочення м'язів. Проведення ПД уздовж нервових і м'язових волокон здійснюється т. Н. локальними струмами, або струмами дії, що виникають між збудженим (деполярізованним) і сусідніми з ним покояться ділянками мембрани (див. порушення ). Токи дії реєструються звичайними позаклітинними електродами; при цьому крива має двофазний характер: перша фаза відповідає приходу ПД під ближній електрод, друга - під дальній електрод (рис. 4).
Постсинаптические потенціали (ПСП) виникають в ділянках мембрани нервових або м'язових клітин, які безпосередньо межують з синаптическими закінченнями. Вони мають амплітуду порядка декілька мв і тривалість 10-15 мсек. ПСП підрозділяються на збуджуючі (ВПСП) і гальмівні (ТПСП). ВПСП є місцевою деполяризацию постсинаптичної мембрани, обумовлену дією відповідного медіатора (наприклад, ацетилхоліну в нервово-м'язовому з'єднанні). При досягненні ВПСП деякого порогового (критичного) значення в клітці виникає ПД, що поширюється (рис. 5, а, б). ТПСП виражається місцевої гиперполяризацией мембрани, обумовленої дією гальмівного медіатора (рис. 5, в). На відміну від ПД, амплітуда ПСП поступово збільшується зі збільшенням кількості виділився з нервового закінчення медіатора. ВПСП і ТПСП підсумовуються один з одним при одночасному або послідовному вступі нервових імпульсів до закінчень, розташованим на мембрані однієї і тієї ж клітини.
Генераторні потенціали виникають в мембрані чутливих нервових закінчень - рецепторів. Вони зовні схожі з ВПСП - їх амплітуда порядка декілька мв і залежить від сили прикладеного до рецептора роздратування (рис. 6). Коли генераторний потенціал досягає порогового (критичного) значення, в сусідній ділянці мембрани нервового волокна виникає ПД, що поширюється. Іонний механізм генераторних потенціалів ще недостатньо вивчений.
Поряд з перерахованими відносно швидко розвиваються Б. п., В нервових клітинах, волокнах гладких м'язів і деяких рослинних клітинах реєструються також дуже повільні коливання мембранного потенціалу невідомої природи, причому на гребені хвилі деполяризації мембрани часто виникають розряди імпульсів.
Все Б. п. Можуть бути зареєстровані і точно виміряні тільки за допомогою внутрішньоклітинних мікроелектродів, що дозволяють відводити різниці потенціалів між внутрішньою і зовнішньою сторонами мембрани клітини. При відведенні коливань Б. п. Від цілих нервів, м'язів або мозку за допомогою поверхневих електродів реєструється лише сумарно потенціал безлічі синхронно або, частіше, асинхронно працюючих клітин. Так, електроміограма є результатом складання (інтерференції) ПД безлічі скелетних м'язових волокон; електрокардіограма - результуюча коливань електричних потенціалів м'язових волокон різних відділів серця; електроенцефалограма - результат сумації головним чином ВПСП і ТПСП безлічі клітин різних шарів кори великих півкуль. Реєстрація таких інтерференційних електрограм, хоча і не дозволяє аналізувати коливання Б. п. Окремих клітин, має важливе значення для судження про стан досліджуваного органу в цілому. У клінічній практиці електроміограму, електрокардіограму і електроенцефалограму реєструють за допомогою електродів, розташованих на шкірі відповідних частин тіла. Оцінка даних, отриманих цими методами, заснована на зіставленні змін характеру відповідній кривій з результатами клінічних, фізіологічних і патологоанатомічних досліджень.
Літ .; Фізіологія людини, М., 1966; Гальвані Л. і Вольта А., Избр. роботи про тваринну електрику, М. - Л., 1937; Ходжкин А., Нервовий імпульс, пров. з англ., М., 1965; Екклс Дж., Фізіологія нервових клітин, пров. з англ., М., 1959; його ж, Фізіологія синапсів, М., 1966; Катц Б., Нерв, м'яз і синапс, пер. з англ., М., 1968; Ходорів Б. І., Проблема збудливості, Л., 1969.
Б. І. Ходорів.
Мал. 3. Зміни натрієвої і калієвої провідності мембрани нервового волокна під час генерації потенціалу дії (I). Зміни провідності пропорційні змінам проникності для Na + (II) і К + (III).
Мал. 4. Реєстрація поширення потенціалу дії вздовж нервового волокна. А, Б - позаклітинні електроди; р - дратівливі електроди. Вгорі - відхилення променя осцилографа під впливом хвилі збудження; 1 - хвиля збудження під електродом А; 2 - під електродом Б.
Мал. 1. Схема вимірювань мембранного потенціалу спокою за допомогою внутріклітинного скляного мікроелектрода (М). Другий електрод (І) поміщений в омиває клітину рідина.
Мал. 6. Генераторні потенціали: збільшення амплітуди при посиленні роздратування рецептора (а - в). При досягненні порогового значення (в) генераторний потенціал викликав в чутливому нервовому волокні потенціал дії.
Мал. 5. Постсинаптические потенціали: а - підпорогової ВПСП, що виникають в нервовій клітині у відповідь на роздратування відповідних нервових волокон; б - ВПСП, який досяг порогового значення, достатнього для виникнення ПД; в - ТПСП, викликаний роздратуванням гальмівних нервових волокон.
Мал. 2. Потенціали дії, зареєстровані за допомогою внутрішньоклітинних мікроелектродів: а - гігантського аксона кальмара; б - скелетного м'язового волокна; в - волокна м'язи серця собаки; 1 - висхідна фаза ПД; 2 - низхідна фаза; 3 - слідові гиперполяризация (а) і слідові деполяризация (б).
