Не новина, що ті, хто кидає курити, починають більше їсти, а коли куриш, то їсти хочеться менше. Банально-побутове пояснення може запропонувати кожен: «клин клином вибиває» (і так, це вірне, хоча і дуже спрощене пояснення з точки зору нейробіології). А ось пояснення, де саме і що саме цей «клин» вибиває, слід Шукати в останньому номері Nature завдяки роботі дослідників з Університету Техасу. 
Гіпоталамус (показано червоним)
Де знаходиться головний мозковий центр регуляції апетиту, було виявлено в середині XX століття в серії досить жорстких дослідів. Хірургічним шляхом у щурів пошкоджували різні зони мозку і дивилися, пропаде чи апетит. Пошкодження латеральної області гіпоталамуса (LHA) призводило до того, що щури гинули від голоду, незважаючи на те, що їжі було достатньо. Також було відомо, що пацієнти з пухлинами в гіпоталамусі постійно хотіли їсти, а це призводило до їх значного ожиріння. Після цих основоположних експериментів дослідження механізмів регуляції апетиту головним мозком крутилися (і крутяться) навколо гіпоталамуса (на рівні інстинктів), а також навколо кори головного мозку (ситуація, коли «думки про їжу не покидають»).
Проте, нейрони гіпоталамуса, що відповідають за регуляцію голоду, мають синаптичні зв'язки і з низлежащего зонами мозку (тобто отримують сигнали звідти). Одна з цих зон - діагональна смужка Брока в передньому відділі головного мозку. Дослідники простежили, що нейрони діагональної смужки Брока активувалися у відповідь на прийом їжі. Щоб показати, що ці нейрони дійсно потрібні для регуляції прийому їжі, їх за допомогою генетичних маніпуляцій пошкодили. У підсумку через два тижні у піддослідних мишей почалася булімія і, як результат, ожиріння. Навпаки, якщо активувати ці нейрони, то через 48 годин миші починали їсти на 25 відсотків менше їжі в порівнянні з контрольною групою. Таким чином, був знайдений сигнальний шлях в головному мозку, відповідальний за придушення апетиту.
Alexander M. Herman et al./ Nature, 2016
Розташування діагональної смужки Брока
Alexander M. Herman et al./ Nature, 2016
До чого тут нікотин , Запитає читач, миші ж не курили? А при тому, що активація нейронів в смужці Брока відбувалася за рахунок нейромедіатора ацетилхоліну (пам'ятаєте досвід Отто Леві ?). А нікотин - це відомий «конкурент» ацетилхоліну; він може зв'язуватися з ацетилхолінових рецепторів і активувати їх, тим самим подаючи помилковий сигнал далі в мозок: «Все в порядку, я не голодний». Організм звикає до цього обману, а ось коли нікотину в організмі стає менше, то і активується менше рецепторів. Мозок інтерпретує це так: «Ох, організм хоче їсти, треба їсти, багато є».
Хороші новини - організм має велику здатність до саморегуляції, і через деякий час звірячий апетит піде за рахунок того, що мозок сам навчиться виробляти більше ацетилхоліну в потрібних місцях. Кидай курити - вставай на лижі!
