- Гострі порушення кровообігу головного мозку
- діагностика
- лікувальні заходи
- Хронічні порушення мозкового кровообігу
- Етіологія і патогенез
- клініка
- діагностика
- лікування
Високий рівень цереброваскулярної патології -медіко- соціальна проблема незаперечною актуальності в силу значного рівня смертності та ранньої інвалідизації. Цукровий діабет визнано самостійним і безпосереднім чинником її розвитку
Гіперглікемія, за допомогою стимуляції процесу глікозилювання білкових молекул і стимуляції катаболізму білків, порушень водно-еліктролітного гомеостазу, підсилює ступінь органної дисфункції і сприяє збільшенню площі вогнища ураження в гострих станах. Рівень глюкози ≥6,1 ммоль / л - несприятлива прогностична фактор межі при гострих порушеннях кровообігу. Наявність цукрового діабету підвищує ризик інсульту мозку в 1,5-6 разів.
Гострі порушення кровообігу головного мозку
Як гіпер-, так і гіпоглікемічністану викликають розвиток порушень свідомості з мінімальною вогнищевоюсимптоматикою. Гіпоглікемічна кома є незалежним чинником ризику розвитку інсульту. Досить часто інсульт мозку у діабетиків маскується під епізоди гіпоглікемії, і навпаки, симптоми останньої нерідко оцінюються як гостре цереброваскулярні подія. Гипергликемическая кома у чверті хворих супроводжується неврологічною симптоматикою з вираженим поліморфізмом (парези, паралічі, ністагм, дизартрія, вестибулярні порушення, квадрантная гемианопсия) внаслідок зменшення перфузії мозку.
діагностика
Діагностика гострих цереброваскулярних подій включає фізикальний та неврологічний огляд, проведення доплерографії інтра- та екстракраніальних артерій голови і шиї, ангіографії, ЕКГ, нейровізуалізації (КТ, МРТ), результати якої є вирішальними при наявності клінічної картини з атипової симптоматикою. При відсутності змін КТ і МРТ необхідне застосування люмбальної пункції у разі високої ймовірності крововиливи. Спектр лабараторних досліджень включає загальні аналізи крові і сечі, біохімію, ліпідограму, іонограми, коагулограму.
лікувальні заходи
Комплекс складається як зі стандартних схем, відповідних загальнотерапевтичного, так і специфічних, спрямованих на максимально можливу оптимізацію вуглеводного обміну і усунення викликаних діабетом показників органної декомпенсації.
Общетерапевтические заходи включають в себе проведення реканалізації (тромболізису), застосування антикоагулянтів (інгібітори агрегації тромбоцитів, гепарини і гепариноїди) і нейропротекторів, нейрореабілітації.
Специфічне лікування спрямоване, насамперед, на контроль і корекцію глікемії. Інсулінотерапія показана при рівні глюкози ≥10 ммоль / л. Інсулін короткої або ультракороткої дії вводять дрібно, до 6 разів / добу. При досягненні нормальних глікемічних показників, ясного свідомості і відсутності змін, що перешкоджають перорального прийому препаратів, протидіабетичні терапія може відповідати прийнятною стандартної для пацієнта схемою.
Особливо важливо уникнути виникнення гіпоглікемії, яка сприяє збільшенню площі мозкового інфаркту та значно погіршує прогноз захворювання. При зниженні глікемії ≤ 2,8 ммоль / лпоказано введення 10% розчину глюкози.
Хронічні порушення мозкового кровообігу
Мікро- та макроангиопатия церебральних судин при цукровому діабеті обтяжується метаболічними змінами. Хронічне порушення церебрального кровотоку при діабеті називається діабетичної енцефалопатією.
Діабетична енцефалопатія - це стійка церебральна патологія, яка формується на гострі та хронічні діабетичними метаболічними і судинними порушеннями, клінічно що виявляється неврологічною симптоматикою, а також психопатологічними змінами.
Етіологія і патогенез
Декомпенсація цукрового діабету, схильність до Кетоацидотичної і гіпоглікемічних станів, діабетична нефропатія, ожиріння, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія є основними факторами ризику діабетичної енцефалопатії.
Діабетична енцефалопатія є комплексом неврологічних, метаболічних і судинних порушень. Прогресування діабету і коливання рівнів глікемії поступово видозмінює систему «інтиму-медіа» церебральних артерій - веде до витончення м'язового шару одночасно з потовщенням інтими. Як наслідок, значно підвищується ризик пристінкового тромбоутворення, формування гемодинамічнозначущої стенозу з загрозою абсолютної оклюзії судини, виникнення ішемічної гіпоксії. В результаті останніх механізмів виникають атрофічні зміни нейронів, з руйнуванням осьовогоциліндра і мієлінової оболонки. «Німі інсульти» (інфаркти невеликих ділянок глибинних відділів білої речовини) - наслідок ураження артерій невеликого калібру.
клініка
Когнітивні розлади, обумовлені при проведенні психодіагностики, є характерними ознаками діабетичної енцефалопатії. У пацієнтів діагностують порушення міжпівкульна взаємодії, праксису, гнозису, зорової та слухової пам'яті, мовних і просторових функцій. Зазначені ознаки можуть бути як незначними, так і виявлятися у вигляді деменції з повною безпорадністю пацієнтів. Як наслідок, самоконтроль і дотримання лікарських рекомендацій утруднено, що значно знижує шанс перекладу діабету в стадію компенсації.
Характерні скарги на постійного характеру головний біль, емоційну лабільність, запаморочення, порушення уваги і пам'яті, координаторні порушення, зміна формули сну. При прогресуванні захворювання суб'єктивна симптоматика поступається місцем полиморфной об'єктивної: вестибулярному і мозжечковому синдромам, проявам пирамидной і екстрапірамідної недостатності, неврозоподібних і вегетативних розладів.
діагностика
Постановка діагнозу діабетичної енцефалопатії вимагає ретельного вивчення анамнезу, неврологічного обстеження, дослідження церебральної гемодинаміки і структурних змін головного мозку, проведення психодіагностики.
Серед комплексу діагностичних критеріїв - тип і стадія діабету, клінічні показники (емоційно-афективні, когнітивні та неврологічні порушення), параклініка цереброваскулярного дефіциту, дані церебральної гемодинаміки.
Нейровізуалізаційною картина (КТ, МРТ) характеризується церебральної атрофією, розширенням шлуночків і субарахноїдального простору. Реєструються також білатеральні освіти зі зниженням щільності навколишнього площі бічних желудочков- лейкоареоз ( «світіння перевінтрікулярного простору»). У білій речовині і підкіркових вузлах відзначаються дрібновогнищеві поодинокі або множинні лакунарні інфаркти. Локалізовані вони в області розташування дрібних судин, в першу чергу реагують на зміни гемодинаміки.
Метод дуплексной доплерографії найбільш оптимальний для дослідження церебральної гемодинаміки. Реєструються атеросклеротичні бляшки з фокусами кальцифікації, неоднорідної структури. Характерні зміни диференціації комплексу «інтиму-медіа» церебральних судин. Відзначається також стенозирование переважно каротидних артерій і зниження показників церебрального кровотоку.
лікування
Профілактичний і лікувальний алгоритми при хронічній діабетичної енцефалопатії базуються на корекції артеріальної гіпертензії, ожиріння. коагуляційних порушень, гіпер- і дисліпідемії, компенсації вуглеводного обміну.
Патогенетична терапія передбачає застосування препаратів альфа-ліпоєвої (тіоктової) кислоти 600 мг / сут, антиоксидантів, вітамінів групи В. З метою поліпшення церебрального метаболізму і гемодинаміки призначають нейротрофические (церебролізин 10-20 мг / добу), мембраностабілізірующіе (цитиколін 600 мг / добу) , вазоактивні (ніцерголін 30 мг / добу), антихолінестеразні (гліатілін 1,2 г / добу), ноотропні (пірацетам 2, 4 г / сут, прамірацетам 1,2 г / добу) препарати.
Наявність цукрового діабету значно підвищує ризик летального результату при цереброваскулярних події різного характеру і значно погіршує подальший прогноз захворювання. Це вимагає особливої уваги по відношенню до таких пацієнтів. Реабілітаційні заходи передбачають контроль гемодинаміки, максимально можливу специфічну компенсацію порушеного вуглеводного та інших видів обміну, організацію правильного догляду, увагу і терпимість з боку близьких пацієнта
