Багато психоорганические захворювання, одним з перших клінічних маркерів яких є депресії, незважаючи на широкий арсенал сучасних методів діагностики і на довгий перелік антидепресантів, на сьогоднішній день часто закінчуються у великого числа хворих прогресуванням саме Психоорганічний симптоматики, що значно погіршує якість життя цих пацієнтів. У той час як досить велике число органічних уражень нервової системи або маніфестують депресивними розладами, або характеризуються приєднанням таких у міру прогресування основного захворювання, весь арсенал діагностичних процедур, досить давно розроблених психологами і психіатрами, вкрай рідко використовується в неврологічній клініці, незважаючи на соціально-медичні аспекти проблеми. Так, якщо при масовому обстеженні депресивні розлади виявляються в середньому у 26% людей, то при зверненні до терапевта за місцем проживання число таких хворих сягає 68% (О. П. Вертоградова, 1990), причому більше 75% пацієнтів, що мають скарги депресивного характеру та клінічну картину депресивних розладів, в тому числі при судинної патології головного мозку, становлять жінки. Приблизно такі ж цифри наводять і інші дослідники (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенська, 2002), що відзначають неухильне зростання пацієнток з клінічними маніфестірованіе депресивних розладів протягом останньої чверті ХХ ст. з 7% в 1973 р до 33% в 1995 р 
До неврологічним захворюванням, найчастіше маніфестує депресивними розладами, належать насамперед енцефалопатії. Енцефалопатії судинного, токсичного, метаболічного та змішаного генезу мають місце у величезної кількості хворих, що знаходяться в багатопрофільних стаціонарах і звертаються за медичною допомогою в амбулаторно-поліклінічні заклади. Найпоширенішою формою енцефалопатій в популяції населення є енцефалопатія, пов'язана з судинними ураженнями головного мозку. Сучасні епідеміологічні дослідження показують переважну представленість цієї форми патології, перш за все початкових форм недостатності мозкового кровообігу, хронічної ішемії і судинного паркінсонізму серед жіночої частини популяції.
Хронічна ішемія головного мозку в даний час розглядається як прогресуючий дифузне функціонально-морфологічне поразку речовини мозку в результаті залучення в патологічний процес судин зі зниженим кровотоком. В даний час у зв'язку з остаточно встановленої роллю саме судинної етіології цереброваскулярної патології ставиться питання про можливу заміну терміна і використанні назви «васкулярної-церебральна хвороба». Прогресуюча ішемія внаслідок наростання неадекватності мозкового кровотоку і потреб мозкової тканини призводить одночасно до формування гіпоксичних розладів різного ступеня вираженості, а також до виникнення так званих інтрацеребральних і системних дізрегуляторних синдромів.
Дізрегуляторние синдроми у хворих з хронічною ішемією і гіпоксією як судинного, так і токсичного генезу можуть призводити до розладів і порушення біомеханіки протоки крові. У нормі потік крові в макро-і мікроциркуляторному судинному руслі є відносно ламінарним. Вплив дізрегуляторних проагрегантов, що виникають на тлі хронічної судинно-мозкової недостатності, хронічної гіпоксії і хронічних метаболічних інтрацеребральних розладів, формує турбулентний кровотік, що збільшують ішемію.
В основі патоморфогенеза хронічної ішемії головного мозку та судинного паркінсонізму лежить ураження перфорантних церебральних артерій, що приводить до патології білої речовини мозку (демиелинизация, ураження клітин олігодендрогліі, розростання ща, апоптоз, лейкоареоз, атрофія кори). У хворих різного віку однією з провідних форм патології, що посилює перебіг хронічної ішемії, може стати патологія хребта, в тому числі: остеохондроз, спондильоз з компресією артерій і формуванням синдрому хребетної артерії; хлистова травма; ятрогенні впливу (неадекватне проведення маніпуляцій, їх призначення при відсутності рентгенологічної та ДОППЛЄРОГРАФІЧНА діагностики).
У великого числа пацієнтів з хронічною ішемією захворювання має етапне протягом і на підставі особливостей клінічних проявів його умовно можна розділити на компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована. Уже компенсована стадія хронічної ішемії може характеризуватися астенізація гиперстенического характеру, дратівливістю, неуважністю, зниженням уваги, працездатності; зміною життєвих цінностей та дебютом депресії. У субкомпенсированной стадії поряд з загальномозковими, розсіяними минущими вогнищевими симптомами, астенізація гіпостеніческого характеру, сльозливість, ослабленням пам'яті, психічної истощаемостью для пацієнтів і особливо для пацієнток характерні більш виражені депресивні розлади. Клінічна картина декомпенсированной стадії хронічної ішемії мозку включає стійкі інтелектуально-мнестичні порушення, вогнищеві симптоми і стійкі синдромних розлади, часто мають місце судинний паркінсонізм і судинна деменція. Прогресування церебральних судинних розладів веде вже на початкових етапах хронічної ішемії головного мозку до помірних інтелектуально-мнестичних розладів, до яких може відноситися і дебют депресії (Н. Н. Яхно, В. І. Захаров, 2004; І. В. Дамулін, 2004) . Морфофункціональні розлади, що виникають у хворих на більш пізніх стадіях хронічної ішемії, посилюють як осередкові неврологічні, так і псіхоінтеллектуальное і психоемоційні, в тому числі депресивні, розлади, які мають місце перш за все і найчастіше у жінок при виникненні у них цереброваскулярної патології у віці від 45 до 50 років, що робить проблему ефективного лікування пізніх стадій хронічної ішемії надзвичайно складною.
До виникнення та прогресування морфологічних церебральних розладів за типом енцефалопатії з розвитком дифузних і вогнищевих порушень можуть приводити також і хронічна алкогольна інтоксикація, і важкий перебіг цукрового діабету, при якому має місце поєднання чинників ішемічного-гіпоксичного ураження і метаболічних розладів, що надають виражений негативний вплив на судинної проникності мікроциркуляторного русла і на стан ендотеліоцитів, які вистилають судинну стінку. У зв'язку з особливостями гормональної регуляції і ендокринного фону, ці розлади, що виникають у жінок, призводять до особливо швидкому формуванню морфофункціональних нейрогліальних порушень, близьких по патоморфологической картині до важкого перебігу хронічної ішемії «чисто» судинного характеру.
Незважаючи на відмінності етіологічних факторів цих захворювань, особливості їх патогенезу багато в чому схожі, так як в їх основі лежать функціональні розлади нейрональної активності з подальшими морфологічними нейрональной-гліальними порушеннями, що впливають на когнітивну сферу, що зумовлюють вогнищевий неврологічний дефіцит і розлади в психоемоційної сфері депресивного характеру.
Енергетичні, метаболічні та вторинні нейротрансмітерні розлади в результаті ішемії та гіпоксії у пацієнток з будь-яким видом енцефалопатій формують подібну патоморфологічну і клінічну картину цих захворювань, в тому числі депресивні розлади подібного виду і характеру.
Депресію відносять до афективних (емоційних) синдромам, при яких патологічний стан проявляється стійким зниженням настрою (Г. В. Морозов, 1998). Депресія характеризується зниженим фоном настрою, пригніченістю, пригніченістю, песимістичним ставленням до майбутнього, низькою самооцінкою, підвищеною самокритичністю, схильністю до самозвинувачення, нерішучістю, мотиваційної інертністю, зниженням всіх видів активності - психічної і фізичної. При депресії в патологічний процес втягуються емоційна, інтелектуальна, вольова і вісцеральна сфери (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенська, В. Л. Голубєв, 2002).
Механізми розвитку депресивних розладів пов'язують зі зниженням в центральній нервовій системі синтезу і обміну моноамінів, перш за все норадреналіну, серотоніну і допаміну. До теперішнього часу основною визнається серотонинергическая теорія депресії, провідною причиною виникнення якої вважається дефіцит серотоніну в синаптичних просторах.
Діагностика депресивних розладів досить складна для невролога, хоча в даний час розроблені досить суворі клінічні критерії, викладені в МКБ-10 в підрозділі «Психічні розлади у загальній медичній практиці». Перерахуємо зазначені в класифікації симптоми.
- Пригнічений настрій протягом більшої частини дня.
- Виражена втрата інтересів або почуття задоволення.
- Значне підвищення або зниження ваги тіла або зниження або підвищення апетиту.
- Безсоння або сонливість.
- Психомоторне збудження або загальмованість.
- Стомлюваність або занепад сил.
- Відчуття власної непотрібності або необгрунтовані ідеї винності.
- Зниження здатності до мислення, концентрації уваги, здатності до прийняття рішень.
- Повторювані думки про смерть, суїцидальні наміри, спроби.
Кожен із симптомів, крім останнього, враховується, якщо присутній щодня.
Іноді основними скаргами у пацієнток можуть бути тривожність і / або підвищена дратівливість, що в ряді випадків ускладнює контакт з лікарем, хоча саме цей клінічний симптом повинен говорити фахівця про наявність маски депресії.
Для діагностики початкових або малих форм депресивних розладів, найбільш часто кричущих як клінічні маркери формуються цереброваскулярних розладів у пацієнток середнього або похилого віку, зазвичай вважається достатнім наявність двох провідних симптомів, таких, як пригнічений або сумний настрій і втрата можливості отримувати задоволення протягом не менше 2 тижнів.
Одним з яскравих варіантів сучасного перебігу хронічної депресії у пацієнток середнього віку може вважатися так звана дистимия. Дистимией страждає 3-5% дорослого населення (Дж. Мюррей, 1997), особливо часто симптоми дистимии спостерігаються у жінок з початковими формами розладів мозкового кровообігу. Дистимия зазвичай характеризується пригніченим настроєм протягом більшої частини дня протягом більшої половини року (в розрахунок беруться останні 2 роки), а також такими симптомами, як знижений або підвищений апетит, розлади сну, низька працездатність, занижена самооцінка, порушення концентрації уваги і нерішучість, почуття безнадії.
Докладний аналіз скарг і анамнезу пацієнтки, використання спеціальних тестують шкал депресії, таких, як широко поширені шкали Гамільтона і Бека, в поєднанні з вивченням клінічних симптомів судинної церебральної недостатності, оцінка стану неврологічного статусу в динаміці, клініко-лабораторний і інструментальна діагностика - все це повинно допомогти лікаря-невролога в постановці діагнозу і проведенні адекватної терапії.
Неухильне зростання цереброваскулярної патології, збільшення числа пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу, різними формами хронічної ішемії мозку, цукрового діабету з розвитком діабетичної енцефалопатії роблять необхідним пошук нових методів і засобів раціональної церебропротекторной, в тому числі антидепресивний, терапії, особливо на ранніх стадіях неврологічних захворювань, а також більш широке застосування фармакологічних препаратів, досить відомих і добре зарекомендували себе в комплексній т ерапіі таких хворих. Сучасні концепції терапії судинних церебральних розладів складаються з комплексного застосування гіпотензивних, противоатеросклеротическим, реопротекторних і різних вазоактивних засобів, що поліпшують кровопостачання головного мозку.
Однак в даний час виявлено досить велике число препаратів, тривале використання яких може стимулювати появу клінічних симптомів депресії (Т. Г. Вознесенська, 2002). Ці медикаментозні засоби призводять до розвитку депресивних станів за рахунок впливу на нейромедіаторні системи головного мозку ( табл. 1 ).
Тривале застосування препаратів зазначених груп може привести до поглиблення симптомів депресії, в зв'язку з чим проводити терапію особливо у пацієнток, що відрізняються більшою дисциплінованістю при прийомі препаратів, доцільно з урахуванням всіх даних про характер, обсяги та види попередньої терапії. У всіх випадках терапію необхідно призначати індивідуально, слід вести точний (якісний і кількісний) облік всіх препаратів, що призначаються таким пацієнткам різними фахівцями.
У той же час обгрунтоване і грамотне постійне застосування при цереброваскулярної патології засобів, що мають енергопротекторним і гіпотензивну дію, покращує прогноз і дозволяє зменшити вираженість клінічних проявів захворювання, в тому числі симптомів депресії.
Терапія пацієнток з органічної депресією судинного генезу повинна поєднувати засоби медикаментозного впливу на основний патологічний процес з використання антидепресантів, так як прогресування нейроморфологических і ендотеліальних розладів веде до наростання симптомів депресії, яка, в свою чергу, посилює тяжкість перебігу первинної судинної церебральної патології. Основні групи сучасних антидепресантів представлені в таблиці 2 .
Комплексна терапія нейропротекторами прямого і непрямого дії в поєднанні з індивідуально підібраною дозою антидепресантів дозволяє домогтися поліпшення якості життя пацієнток з судинної депресією.
С. А. Румянцева, доктор медичних наук, професор
РГМУ, Москва
