Дієта при мігрені та інших видах головного болю у дітей

1. мігрень
2. Немігренозние цефалгии і дієта
3. Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія
4. Головний біль напруги
5. Головний біль, асоційована з кофеїном
6. Головний біль голодування
7. Гістаміну головний біль
8. Головний біль при системній гіперчутливості до нікелю
9. Алкогольіндуцірованная головний біль
10. Немігренозная головний біль при целіакії

Коли мова заходить про дієту при головному болю, багато лікарів згадують про мігрені, але ігнорують можливості лікувального харчування при інших видах цефалгій. Останні порівняно численні і заслуговують обговорення.

мігрень

Дієтотерапія - важливий метод немедикаментозного лікування мігрені. Нижче розглядаються основні заходи з лікувального харчування при мігрені у дітей.

Гіпоалергенні дієти. Концепція про мігрені як формі харчової алергії була висловлена ​​J. Egger et al. (1983) [3]. Як індукують мігрень факторів розглядається група продуктів харчування; вказується, що в патогенезі хвороби мають місце алергічні реакції, а не ідіосинкратичний. Гіпоалергенні дієти - найпоширеніший спосіб аліментарної корекції мігрені.

Оскільки харчова алергія може грати роль пускового чинника при мігрені, рекомендується виключати з раціону продукти з вазоактивними речовинами (тирамін, фенілетамін): молочні (молоко, сир, сметана та ін.), Яйця, шоколад, кава, какао, горіхи, банани, апельсини та інші цитрусові, вироби з пшеничного і житнього борошна, помідори, бобові, оцет і ін.

Важливо виключити «грибкові» продукти (газовані напої, м'які сорти сиру та ін.) І «гистаминние» види харчування (квашена капуста, сирокопчена ковбаса і сардельки, фініки, шпинат і т. Д.).

K. Alpay et al. (2010) представили дані про ефективність при мігрені рестриктивной дієти з урахуванням IgG-антитіл до харчових антигенів [4].

Олігоантігенная дієта (ОАД). Олігоантігенние дієти є продовженням гіпоалергенних дієт, але відрізняються більшою інтенсивністю елімінації облігатних і причинно-значущих антигенів.

ОАД дозволяють домогтися задовільного ефекту у дітей з мігренню в поєднанні з гіперкінетичним поведінкою (синдром дефіциту уваги і гіперактивності (СДУГ)) і нічним енурезом. Такі дані представили J. Egger et al. (1992), що спостерігали групу дітей з поєднаною (перерахованої вище) патологією [5]. Автори роблять висновок, що крім цефалгічного синдрому нічний енурез при аліментарно-індукованих формах мігрені і / або СДУГ може елімінувати у частини пацієнтів при видаленні з раціону харчування провокують продуктів [5].

Гідролізати білка нерідко використовуються в структурі ОАД як джерела есенціальних амінокислот без підвищеної антигенного навантаження. ОАД виправдані тільки при значній вираженості цефалгічного синдрому (за інтенсивністю, частотою і тривалості).

На першому етапі пропонується надзвичайно обмежений вибір продуктів харчування, щоб визначити, чи реагує пацієнт позитивно на проведену дієтотерапію. При досягненні позитивних результатів раціон харчування поступово розширюють за рахунок введення не більше одного продукту з інтервалами в 1 тиждень. Саме таким чином вдається виявити і елімінувати з дієти їжу, що викликає мігренозні напади.

У дослідженнях J. Egger et al. (1989) з 45 дітей з мігренню в поєднанні з епілепсією на фоні ОАД в 25 випадках відзначалася ліквідація епілептичних нападів, а у 11 пацієнтів значно знижувався їх число (> 50%); ефективність дієтотерапії була властива виключно випадків поєднання мігрені з епілепсією [6].

Дефіцітарность ОАД по вітамінів та мінеральних речовин слід компенсувати за рахунок полівітамінних препаратів і вітамінно-мінеральних комплексів.

Вітаміни та вітамінно-мінеральні комплекси. Цей аспект дієтотерапії представляється найбільш доступним і фізіологічно обгрунтованим. Окремі вітаміни мають антиоксидантну, вазостабілізірующім, імуномодулюючою і антіпароксізмальним ефектами.

SC MacLennan et al. (2008), M. Condo et al. (2009), HL O'Brien і AD Hershey (2010) розглядають рибофлавін як засіб превентивної терапії мігрені (200-400 мг / добу протягом 3-6 міс) [7-9].

Регулярне застосування полівітамінних препаратів і вітамінно-мінеральних комплексів дозволяє впливати на ланки патогенезу мігрені і домогтися запобігання фонових витамино- і мінералодефіцітних станів, що сприяють посиленню цефалгии.

Споживання рідини. Адекватне і раціональне споживання води - найважливіший захід при різних цефалгіях, включаючи мігрень. MS Bhatia et al. (2006), IP Martins і RG Gouveia (2007) вказують на прямий зв'язок між мігренню і споживанням води [10, 11].

У ряді випадків позитивного ефекту в лікуванні мігрені можна домогтися при використанні так званої «легкої» води (1Н216О).

При мігрені рекомендується контрольоване споживання води протягом доби, не означає необхідності у відмові від пиття або надмірному споживанні рідини.

«Прицільне» харчування (targeted nutrition). Дієтичну стратегію, націлену на поліпшення асиміляції і елімінації їжі при лікуванні мігрені, пропагують J. Sensenig et al. (2001) [12]. Використовувалися два харчових режиму: «комбінація А» (оброблений травними ферментами білок м'яса риб з високим вмістом біоактивних пептидів і амінокислот, 4 пробіотика - Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus, Enterococcus faecium і Bifidobacterium bifidum; хлорофіл) і «комбінація B» (21 інгредієнт: тіаміну мононітрат, пиридоксаль 5'-фосфат, магнію аспартат, марганцю гліцерілфосфат, цинку глюконат, міді гліцинат, яблучна кислота, проантоціанідіни, інозит, N-ацетил-L-цистеїн і супероксиддисмутаза, м'ясні субпродукти - печінку, нирки, селезінка; лікувальні рослини - розторопша плямиста, буряк, крес водяний, насіння селери, кульбаба, петрушка, перець). На думку авторів, комбінація А сприяє поліпшенню асиміляції нутрієнтів, а комбінація В підтримує функції органів виділення, забезпечуючи антиоксидантний і детоксикаційної ефекти. Після 90 днів у 60% учасників дослідження відзначена майже повна свобода від мігренозних атак (індекс якості життя 80-100), а у 20% пацієнтів - поліпшення по частоті і тривалості нападів [12].

Нізкожіровие дієти при мігрені. Виходячи з того, що високі рівні вмісту ліпідів в крові є тригер-факторами мигренозной цефалгии, робилися спроби знизити частоту і вираженість мігренозних нападів за рахунок зменшення споживання харчових жирів. Такий досвід представили Z. Bic et al. (1999) [13]. При спостереженні пацієнтів з мігренню (протягом 12 тижнів), вміст жирів в раціоні у яких було суттєво знижено (з 65,9 г / сут до 27,8 г / добу), отримані позитивні результати по частоті, інтенсивності та тривалості головного болю, а також по прийому медикаментозних засобів (p <0,0001 для всіх перерахованих показників) [13].

Агліадіновой дієта. Окреме місце в терапії мігрені займають агліадіновой дієти, призначені для лікування «глютеновой мігрені». Їм в останні роки приділяється все більша увага, що обумовлено визнанням ролі непереносимості глютену в патогенезі мігрені у хворих з явною прихованим целіакію.

Кетогенні дієти. RS Strahlman (2006) висловлює припущення, що стан кетозу (індукованого відповідною дієтою) може надавати сприятливий вплив на стан пацієнтів, які страждають на мігрень [14].

C. Sun-Edelstein і A. Mauskop (2009) проаналізували літературу з проблеми застосування дієти і харчових добавок в лікуванні мігренозного головного болю, прийшовши до висновку, що ідентифікація харчових тригерів мігрені (за допомогою харчових щоденників) є простим і недорогим способом лікування мігрені. В якості засобів превентивної терапії мігрені автори пропонують розглядати наступні харчові добавки: магній, лікувальні рослини - білокопитник гібридний і піретрум дівочий; коензим Q10, рибофлавін і альфа-ліпоєвої кислоти [15].

Немігренозние цефалгии і дієта

Загальні принципи нейродіетологіі при головних болях немігренозного походження представлені нижче.

Споживання рідини. Є найважливішим заходом при головному болю будь-якого генезу. Наявні дані вказують на необхідність дотримання питного режиму при судинних головних болях, посттравматичної цефалгии, головного болю напруги, цефалгії внаслідок синуситу, кластерного головного болю і т. Д. JN Blau et al. (2004) описали головний біль, пов'язаний з водної депривації [16].

У зв'язку з цим надзвичайно важливим дієтологічних заходом представляється забезпечення пацієнтів, які страждають головним болем, адекватним споживанням рідини. Дітям у віці 4-8 років необхідна рідина в кількості 1,2 л / сут, 9-18 років - 1,6 л / сут для дівчаток і 1,8 л / сут для хлопчиків.

Споживання поліненасичених жирних кислот. Інтенсивне споживання з їжею омега-6 поліненасичених жирних кислот (лінолевої та арахідонової кислот) може призводити до підвищення вмісту цих ліпідних субстанцій в клітинах нервової та імунної систем, змінювати їх метаболізм і викликати посилення головного болю.

CE Ramsden et al. (2011) розглядають дієти з обмеженим споживанням омега-6 жирних кислот або обмеженням омега-6 жирних кислот з дотацією омега-3 жирних кислот при хронічної щоденної головного болю [17]. Дослідники констатують, що після 12 тижнів у пацієнтів відзначаються статистично достовірні відмінності за змістом омега-6 (арахідонової кислоти) і відносної концентрації високоненасищенних жирних кислот в еритроцитах і плазмі крові [17].

Застосування полівітамінних препаратів і вітамінно-мінеральних комплексів. Всім пацієнтам з головними болями показаний прийом полівітамінів (лікарські форми повинні бути адаптовані до віку індивідів). Наявні фонові вітамінодефіцітние стану (ізольовані або поєднані) можуть провокувати або погіршувати різні види головного болю у дітей і підлітків.

Дотація рибофлавіну. Застосування вітаміну В2 передбачено, в першу чергу, при мігрені, але не виключено, що він володіє не менш цінними терапевтичними ефектами і при інших видах головного болю.

Елімінація ексайтотоксінов. На роль окремих ексайтотоксінов у виникненні головного болю вказує RL Blаylock (1997) [18]. У числі ексайтотоксінов, є тригерами головного болю, фігурують кофеїн, алкоголь, мононатрію глутамат і аспартам. Видалення з раціону харчування продуктів, що містять перераховані вище ексайтотоксіни, представляється важливим профілактичним і лікувальним заходом.

Дієта Аткінса. Застосування зазначеного режиму лікувального харчування в терапії хронічної щоденної головного болю у підлітків представили EH Кossoff et al. (2010) [19]. Дослідники використовували не класичний, а модифікований варіант дієти Аткінса. Автори уточнюють, що під модифікованої дієтою Аткінса вони розуміють обмеження вуглеводного компонента раціону харчування до 10 г / добу (при збереженні споживання продуктів з високим вмістом жиру).

Їстівні лікарські рослини. PA Balch (2006) в лікуванні головного болю пропонує використовувати джерела нутрієнтів рослинного походження: перець стручковий кайенский, ромашку аптечну, екстракт гінкго білоба, плоди гуарани, кава-кава, таволгу лікарську, барвінок, корінь валеріани [20].

Серед лікарських рослин, що застосовуються в лікуванні головного болю, також згадуються корінь лопуха, пажитник грецький, піретрум дівочий, желтокорень канадський, лаванда, лобелія, алтей лікарський, м'ята, розмарин, скутелярія, чебрець та ін. [20].

Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія

Низькоенергетичному дієта. Націлена на зниження маси тіла, забезпечуючи знижене потрапляння харчової енергії - 425 ккал / добу (1777 кДж / добу). За даними AJ Sinclair et al. (2010), після 3 місяців низькоенергетичної дієти у пацієнтів з описуваних станом відзначалося значне зменшення частоти і вираженості нападів головного болю, а також нормалізація внутрішньочерепного тиску, зниження маси тіла і поліпшення по ряду інших показників [21].

Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія, що супроводжується хронічним головним болем, властива переважно молодим жінкам з надмірною масою тіла, але описаний режим дієтотерапії може представляти певний інтерес для дитячих неврологів. GS Cincirpini et al. (1999), LM Rangwala і GT Liu (2007), HA Aboul Enein і AF Abo Khair (2008) раніше неодноразово описували идиопатическую внутричерепную гіпертензію у дітей обох статей [22-24].

Головний біль напруги

Дотація магнію. Магній (Mg) грає важливу роль у виробленні енергії мітохондріями, міжклітинної комунікації і розслабленні скелетної і гладкої мускулатури. Його дотації застосовуються при головному болі напруги (не тільки при мігрені). Дефіцит Mg призводить до таких патофизиологическим феноменам, як спазм церебральних артерій і підвищений вивільнення медіаторів болю (субстанція Р та ін.).

M. Woolhouse (2005) рекомендує застосовувати порівняно високі дози Mg, посилаючись на дані, відповідно до яких прийом Mg протягом 12 тижнів в зазначеному режимі приводив до значного зниження частоти головного болю (на 41,6%) а також до суттєвого зменшення вираженості цефалгічного синдрому [25].

Хоча Mg рясно представлений в сучасних раціонах харчування (його харчові джерела: горіхи, червоне м'ясо, бобові, морепродукти, зелені листові овочі, цільнозернові продукти і ін.), За останні кілька десятиліть в повсякденних дієтах відзначається колосальне зростання споживання цукру, жирів і фосфору. Ці інгредієнти широко представлені в безалкогольних напоях і багатьох продуктах харчування промислового випуску; вони перешкоджають адекватної абсорбції Mg і ускладнюють його надходження в організм.

Слід надавати перевагу харчові добавки Mg в формі цитрату; вони добре засвоюються і не викликають побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, діарея і т. д.). Повідомляється також про ефективність застосування при головному болю Mg сульфату в режимі парентерального введення.

Дотація вітаміну D. Грунтуючись на гіпотезі про роль дефіциту кальциферол в етіопатогенезі хронічних головних болів (у зв'язку з наявністю рецептора вітаміну D, 1-альфа-гідроксилази і вітамін D-зв'язуючого білка в гіпоталамусі), S. Prakash et al. (2009, 2010) пропонують використовувати вітамін D в лікуванні первинної головного болю, зокрема, головного болю напруги [26, 27]. За їхніми даними, дотація вітаміну D надає позитивний ефект на цефалгію у пацієнтів різного віку. При лікуванні головного болю напруги S. Prakash et al. (2009) одночасно з вітаміном D застосовували дотацію кальцію, так як недостатність кальциферол супроводжувалася ознаками остеомаляції [26].

Головний біль, асоційована з кофеїном

Сучасні діти і підлітки в більшому ступені схильні до споживання кави (доступного в «Старбакс», «Макдоналдс» і т. Д.) І кофеїн напоїв (Кока-Кола і т. Д.), Ніж всього кілька років тому. Кофеїн також в значних кількостях міститься в чаї. Ми розглянемо два умовних варіанту головного болю - «кофеїнову» і «пов'язану з утриманням від споживання кофеїну» (головний біль при відміні кофеїну).

Надмірне споживання кофеїну може викликати не тільки мігрень, а й інші види головного болю. R. Hering-Hanit і N. Gadoth (2003) спостерігали 36 дітей і підлітків (вік 6-18 років) з щоденної або майже щоденної головним болем, регулярно споживали напої «кола» (не менше 1,5 л / сут, тобто кофеїну 192,88 мг / добу; 10,5-21 л / тиждень, тобто кофеїну в середньому 1414,5 мг / тиждень) [28]. Планомірний відмова від споживання напоїв привів до повного зникнення головного болю у 33 дітей. Автори роблять висновок, що поступова відмова від джерел кофеїну може досягатися без будь-яких симптомів відміни з повною ліквідацією індукованої цією речовиною цефалгии [28].

Головний біль при відміні кофеїну описана M. van Dusseldorp і MB Katan (1990), а також K. Silvermann et al. (1992) [29, 30]. У дитячому віці доцільно рекомендувати утримуватися від регулярного споживання кофеїну в будь-яких кількостях, крім ситуацій, коли його призначення необхідно за медичними показаннями.

Головний біль голодування

При цефалгии, пов'язаної з голодуванням, біль зазвичай концентрується в потиличній області і носить давить або розпираючий характер. Описувана цефалгія може не піддаватися корекції анальгетиками. Головний біль при голодуванні частково пояснюється гіпоглікемією, якій можуть супроводжувати запаморочення, підвищена пітливість, загальна слабкість і відчуття «порожнечі в голові». Відповідно, заходами дієтичної корекції в описуваної клінічної ситуації є забезпечення пацієнта ессенціальними нутриентами (глюкозою і т. Д.).

Так кличуть входити «головний біль першого дня Рамадану» є однією з різновідів головного болю при голодуванні з релігійніх причин. За даними, представленими H. Topacoglu et al. (2005), число відвідувань лікаря в зв'язку з головного болем во время Рамадану істотно растет (p <0,001) [31]. У 78% віпадків цефалгіческой синдром при цьом стані відповідає проявити и діагностичних крітеріїв головного болю напруги. A. Awada і M. al Jumah (1999) хто вважає, що одним з найбільш значущих екзогенних факторів є припинення регулярного споживання кофеїну (поряд з гіпоглікемією, дегідратацією, дефіцитом сну і т. Д.) [32]. У зв'язку з цим рекомендується прогресивне зниження споживання кави і кофеїн продуктів протягом декількох тижнів, що передували Рамадану. Чашка кави, випита перед денним голодуванням, сприяє профілактиці головного болю першого дня Рамадану. Таким чином, головний біль першого дня Рамадану має пряме відношення до кофеїну. N. Karaagaoglu і S. Yumecan (2000) підкреслюють, що при релігійному голодуванні в місяць Рамадан самим дефіцітарним нутрієнтом є кальцій; необхідно передбачити його дотацію [33].

Іншим різновидом цефалгии внаслідок релігійного голодування є головний біль Йом Кіпур [34]. Її відмінністю від головного болю першого дня Рамадану є те, що голодування в останньому випадку відбувається не хронічно (в денний час), а лише протягом 25 годин [35]. Головний біль голодування відповідає групі 10 другої редакції Міжнародної класифікації головного болю ( «головний біль внаслідок порушень гомеостазу»).

Гістаміну головний біль

«Безгістамінная дієта». Харчова непереносимість, індукована гистамином, не є IgE-опосередкованої. При цьому стані, асоційоване зі споживанням їжі з високим вмістом гістаміну, виникає ціла група симптомів (задишка, шкірні прояви, діарея і т. Д.), Серед яких найбільш значущим є цефалгія (гістаміну головний біль або головний біль, спричинений гистамином) [36 ].

«Безгістамінная» елімінаційна дієта передбачає виключення з раціону таких продуктів харчування, як риба, сир, сирокопчені ковбаси, маринована капуста і т. Д. Після 4 тижнів у пацієнтів відзначається зниження частоти (p <0,001), тривалості та інтенсивності головного болю, що свідчить на користь дефіциту діаміноксідази при гістаміну головного болю.

Головний біль при системній гіперчутливості до нікелю

Нікель - елемент, присутній у багатьох компонентах дієти, але в деяких продуктах він представлений особливо рясно [37]. Екстрадермальние прояви системної гіперчутливості до нікелю проявляються з боку різних органів і систем, але для неврологів найбільший інтерес представляють головні болі. Ефективність нізконікелевие дієт, описаних AD Sharma (2007), задокументована [38].

Алкогольіндуцірованная головний біль

Епізодичне або регулярне споживання алкогольних напоїв є одним з частих елементів молодіжної контркультури. Алкоголь в дієтології дитячого віку відноситься до безумовним антінутріентам, хоча в малих кількостях він входить до складу деяких лікарських засобів. Головні болі, викликані алкоголем, далеко не завжди відносяться до мігренозний.

У пацієнтів з непереносимістю гістаміну головний біль індукується гістаміном, що містяться у вині. Головний біль, викликана гістаміном, є варіантом судинної цефалгії. Для її лікування застосовуються «безгістамінние» дієти і уникнення алкоголю. В якості додаткової терапевтичної заходи показано застосування вітаміну В6 (пиридоксальфосфата). F. Wantke et al. (1993) описали позитивний досвід застосування раціонів, позбавлених змісту гістаміну [39].

Головний біль може бути наслідком споживання алкоголю у осіб без непереносимості гістаміну. У таких випадках вона є наслідком інтоксикації етиловим спиртом, тобто побічним ефектом дії алкоголю.

Механізми виникнення «похмільного» головного болю остаточно не встановлені. R. Penning et al. (2010), CR Maxwell et al. (2010) вказують на роль ацетату у виникненні цього цефалгічного феномена (раніше основна роль приписувалася накопиченню ацетальдегіду) [40, 41].

При всіх видах алкогольіндуцірованних цефалгій рекомендується суворе виключення споживання напоїв з вмістом етилового спирту.

Немігренозная головний біль при целіакії

Агліадіновой дієти. Целіакія - хвороба, при якій описані різні види головного болю (крім мігрені). Тому глютеновая головний біль є однією з мішеней нейродіетологіі. Принципи призначення агліадіновой дієт при глютеновой головного болю не відрізняються від таких при лікуванні целіакії.

***

При розгляді нейродіетологіческіх аспектів мигренозной і немігренозной головного болю нашою метою було привернути увагу дитячих неврологів до можливостей дієти при цефалгії у пацієнтів у віці до 18 років і продемонструвати варіабельність дієтологічних підходів до лікування цієї великої групи патологічних станів.

література

1. Нейродіетологія дитячого віку. Глава 13. В кн .: «Лікування захворювань нервової системи у дітей» / Под ред. Зикова В. П. (клин. Рук. Для лікарів). Изд-е 3-е, перераб. и дополн. М .: «Тріада-Х». 2009. С. 363-406.
2. Студеникин В. М., Пак Л. А., Турсунхужаева С. Ш. та ін. Мігрень і сучасні підходи до її лікування // Медична рада. 2010. № 9-10. С. 80-3.
3. Egger J., Carter CM, Wilson J. et al. Is migraine food allergy? A double-blind controlled trial of oligoantigenic diet treatment // Lancet. 1983. № 2 (8355). P. 865-69.
4. Alpay K., Ertas M., Orhan EK et al. Diet restriction in migraine, based on IgG against foods: a clinical double-blind, randomized, cross-over trial // Cephalalgia. 2010. V. 30. P. 829-37.
5. Egger J., Carter CH, Soothill JF et al. Effect of diet treatment on enuresis in children with migraine or hyperkinetic behaviour // Clin. Pediatr. (Phila.). 1992. V. 31. P. 302-7.
6. Egger J., Carter CM, Soothill JF et al. Oligoantigenic diet treatment of children with epilepsy and migraine // J. Pediatr. 1989. V. 114. P. 51-8.
7. MacLennan SC, Wade FM, Forrest KM et al. High-dose riboflavin for migraine prophylaxis in children: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // J. Child Neurol. 2008. V. 23. P. 1300-4.
8. Condo M., Posar A., Arbizzani A. et al. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine // J. Headache Pain. 2009. V. 10. P. 361-5.
9. O'Brien HL, Hershey AD Vitamins and paediatric migraine: riboflavin as a preventive medication // Cephalalagia. 2010. V. 30. P. 1417-8.
10. Bhatia MS, Gupta R., Srivastava S. Migraine associated with water deprivation and progressive myopia // Cephalalgia. 2006. V. 26. P. 758-60.
11. Martins IP, Gouveia RG More on water and migraine // Cephalalgia. 2007. V. 27. P. 372-4.
12. Sensenig J., Marrongelle J., Johnson M. et al. Treatment of migraine with targeted nutrition focused on improved assimilation and elimination // Altern. Med. Rev. 2001. V. 6. P. 488-94.
13. Bic Z., Blix GG, Hopp HP et al. The influence of a low-fat diet on incidence and severity of migraine headaches // J. Womans Health Gend. Based Med. 1999. Vol. 8. P. 623-30.
14. Strahlman RS Can ketosis help migraine sufferers? A case report // Headache. 2006. V. 46. P. 187.
15. Sun-Edelstein C., Mauskop A. Foods and supplements in the management of migraine headaches // Clin. J. Pain. 2009. V. 25. P. 446-52.
16. Blau JN, Kell CA, Sperling JM Water-deprivation headache: a new headache with two variants // Headache. 2004. V. 44. P. 79-83.
17. Ramsden CE, Mann JD, Faurot KR et al. Low omega-6 vs low omega-6 plus high omega-3 dietary intervention for Chronic Daily Headache: protocol for a randomized clinical trial // Trials. 2011. V. 12. P. 97.
18. Blaylock RL Excitotoxins. The taste that kills. 1997. Santa Fe (New Mexico.). Health Press. 298 p.
19. Kossoff EH, Huffman J., Turner Z., Gladstein J. Use of modified Atkins diet for adolscents with chronic daily headache // Cephalalgia. 2010. V. 30. P. 1014-16.
20. Balch PA Headache. In: Prescription for nutritional healing. A practical A-to-Z reference to drug-free remedies using vitamins, minerals, herbs & food supplements (Balch PA). 4 th ed. New York. Avery. 2006. P. 455-60.
21. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG et al. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: prospective cohort study // BMJ. 2010. V. 341. P. 2701.
22. Сincirpini GS, Donahue S., Borchert MS Idiopathic intracranial hypertension in prepubertal pediatric patients : characteristics, treatment, and outcome // Am. J. Ophthalmol. - 1999. V. 127. P. 178-82.
23. Rangwala LM, Liu GT Pediatric idiopathic intracranial hypertension // Surv. Ophthalmol. 2007. V. 52. P. 597-617.
24. Aboul Enein HA, Abo Khair AF Idiopathic intracranial hypertension in children: clinical presentations and management // Middle East Afr. J. Ophthalmol. 2008. V. 15. P. 113-6.
25. Woolhouse M. Migraine and tension headache: a complementary and alternative medicine approach // Aust. Fam. Physician. 2005. V. 34. P. 647-51.
26. Prakash S., Shah ND Chronic tension-type headache with vitamin D deficiency: casual or causal association? // Headache. 2009. V. 49. P. 1214-22.
27. Prakash S., Mehta NC, Dabni AS et al. The prevalence of headache may be related with the latitude: a possible role of vitamin D insufficiency? // J. Headache Pain. 2010. V. 11. P. 301-7.
28. Hering-Hanit R., Gadoth N. Caffeine-induced headache in children and adolescents // Cephalalgia. 2003. V. 23. P. 332-5.
29. Van Dusseldorp M., Katan MB Headache caused by caffeine withdrawal among moderate coffee drinkers switched from ordinary to decaffeinated coffee : a 12 week double blind trial // BMJ. 1990. № 300 (6739). P. 1558-9.
30. Silverman K., Evans SM, Strain EC et al. Withdrawal syndrome after the double-blind cessation of caffeine consumption // N. Engl. J. Med. 1992. V. 327. P. 1109-14.
31. Topagoglu H., Karcioglu O., Yuruktumen A. et al. Impact of Ramadan on demographics and frequencies of disease-related visits in the emergency department // Int. J. Clin. Pract. 2005. V. 59. P. 900-905.
32. Awada A., al Jumah M. The first-of-Ramadan headache // Headache. 1999. V. 39. P. 490-3.
33. Karaagaoglu N., Yumecan S. Some behavioural changes observed among fasting subjects , their nutritional habits and energy expenditure in Ramadan // Int. J. Food Sci. Nutr. 2000. V. 51. P. 125-34.
34. Kundin JE Yom Kippur headache // Neurology. 1999. V. 47. S. 854.
35. Mosek A., Korczyn AD Fasting headache, weight loss, and dehydration // Headache. 1999. V. 39. P. 225-7.
36. Maintz L., Novak N. Histamine and histamine intolerance // Am. J. Clin. Nutr. 2007. V. 85. P. 1185-96.
37. Pizzutelli S. Systemic nickel hypersensitivity and diet: myth or reality? // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol. 2011. V. 43. P. 5-18.
38. Sharma AD Relationship between nickel allergy and diet // Indian J. Dermatol. 2007. V. 73. P. 307-12.
39. Wantke F., Gotz M., Jarisch R. Histamine-free diet: treatment of choice for histamine-induced food intolerance and supporting treatment for chronic headaches // Clin. Exp. Allergy. 1993. V. 23. P. 982-5.
40. Penning R., van Nuland M., Fliervoet LA et al. The pathology of alcohol hangover // Curr. Drug Abuse Rev. 2010. V. 3. P. 68-75.
41. Maxwell CR, Spangenberg RJ, Hoek JB et al. Acetate causes alcohol hangover headache in rats // PLos One. 2010. V. 5. e15963.

В. М. Студеникин, доктор медичний наук, професор
Л. А. Пак, кандидат медичних наук
С. Ш. Турсунхужаева
В. І. Шелковській, кандидат медичний наук

ФГБУ НЦЗД РАМН, Москва

Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf