Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку: лікування і симптоми

1. Причини виникнення патології
2. Механізм розвитку хвороби
3. Патоморфологическая картина захворювання
4. Клінічна картина захворювання
5. діагностика
6. лікування

Патологія головного мозку може виявлятися різними по генезу, морфології і особливостям розвитку станами. Найбільш часто зустрічається процесом є поступово прогресуюче многоочаговое ураження головного мозку , Що виникає в результаті недостатності церебрального кровообігу. Таке захворювання носить назву дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП).

ДЕП є хронічну цереброваскулярні захворювання (ЦВБ). В основному прогресування захворювання обумовлено тривалим хронічним збіднінням кровотоку церебральних структур. Однак також хвороба можуть провокувати зміни при повторних епізодах гострої дисциркуляции. Часто хронічна судинна патологія зустрічається при поєднанні цих факторів.

У міжнародній класифікації хвороб МКБ 10 код даного захворювання відсутня. Найбільш близькими за клінічним і патогенетическому значенням є «церебральний атеросклероз», «гіпертензивна енцефалопатія», «ішемія мозку (хронічна)». Однак діагноз дисциркуляторної енцефалопатії досить широко використовують в клінічній практиці в зв'язку зі зручністю розуміння суті патології - морфо-функціональне ураження головного мозку за рахунок розлади його кровообігу.

Визначення дисциркуляторної енцефалопатії в якості самостійної нозологічної одиниці було запропоновано в 1958 році вітчизняними неврологами Г.А. Максудовим і В. М. Коганом.

Причини виникнення патології

Ураження мозку в результаті дисциркуляции є поліетіологічним процесом. Цереброваскулярна недостатність може бути спровокована одним або декількома ініціювали факторами. Основними з них є:

• атеросклероз;
• гіпертонія;
• цукровий діабет;
• венозна дисциркуляцію ;
• васкуліти;
• порушення реології крові;
• вертеброгенні захворювання шийного відділу хребта;
• травми голови;
• нейроінфекції.

Постановка діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії передбачає уточнення генезу хвороби. Однак така класифікація вважається досить розмитою, так як частіше у формуванні захворювання беруть участь кілька чинників. У цьому випадку хвороба визначається як складного, змішаного або поєднаного генезу.

Механізм розвитку хвороби

ДЕП патогенетично є хронічну церебральну ішемію. Основні зміни базуються на патології судинної стінки внаслідок впливу на неї провокуючих чинників. В результаті відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровообігу. Цей процес є основою складного механізму розвитку стабільної гіпоксії. Дані симптоми доповнюються періодичними епізодами гострої декомпенсації кровообігу. При початкових проявах недостатності мозкового кровообігу феномен ауторегуляції вимикається частково. Крім того, додатково працюють компенсаторні механізми підтримки кровотоку за рахунок розвитку колатералей.

Кровотік в сірій речовині головного мозку становить 50-70 мілілітрів на 100 грам тканини в хвилину. Для білої речовини даний показник дорівнює 20-25 мл / 100г. Зниження цих значень лише на 20% веде до розвитку ішемічних процесів в церебральних утвореннях.

Ускладнює перебіг патологічного процесу зміни біохімії і реологічних властивостей крові, а також венозна дисциркуляцію .

Особливо варто відзначити вертеброгенні або спондилогенной енцефалопатію. Вона виникає при патології шийного відділу хребта (травми, остеохондроз, міжхребцеві грижі, зміщення) і обумовлена ​​механічною деформацією хребетних артерій.

Патоморфологическая картина захворювання

Гістологічна картина при ДЕП відповідає ангиопатии, дифузному і осередкового ураження церебральної тканини. При цьому генез ангиопатии обумовлюють основні причини хвороби (може бути виділена атеросклеротична, гіпертонічна ангіопатія або судинна патологія змішаного типу). Ішемічні ураження нервових клітин формують в мозковій тканині так звані гліальні рубці, що виникають при неповному некрозі нейронів. Крім цього, зміни стосуються і білої речовини головного мозку (мієліну і аксональних волокон).

При грубих ішемічних процесах на пізній стадії хвороби можуть виникати лакунарні інфаркти головного мозку. Як правило, такі дрібновогнищеві ураження локалізовані в глибоких церебральних структурах і можуть розташовуватися в клінічно німих зонах. Однак множинні інфаркти з плином часу виступають в якості причини розвитку:

Тривалий перебіг захворювання практично завжди означає зниження обсягу і маси головного мозку за рахунок прогресуючого розширення периваскулярних просторів. Стоншена кора великих півкуль при цьому приймає типову картину, що має назву «висохле ядро ​​волоського горіха». Таке явище розглядається як характерна ознака розвитку судинної деменції і як несприятливий фактор подальшого розвитку захворювання.

Клінічна картина захворювання

Симптоми хвороби носять поступово наростаючий характер. Перші ознаки захворювання визначають як початкові прояви недостатності мозкового кровообігу . На цьому етапі відсутні об'єктивні зміни нервової системи, але є ряд характерних скарг. Хвороба спочатку прогресує повільно, лікується досить успішно і прогноз захворювання при ранньому початку терапії відносно сприятливий. Людина може прожити досить довго до того часу, коли стан перейде в основне захворювання. Однак точно визначити, скільки часу буде потрібно для цього важко. Дані обставини залежать від тяжкості фонової і коморбідних патології.

Основну нозологическую одиницю клініцисти поділяють на три ступені. Однак багато в чому така класифікація передбачає стадії хвороби, залежать від того, скільки часу спостерігається ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ процес.

Дисциркуляторна енцефалопатія 1 ступеня характеризується переважанням суб'єктивних скарг пацієнта на:

• головні болі;
• періодичні запаморочення;
• загальна втома і нездужання;
• відчуття тяжкості в голові;
• зниження пам'яті і неуважність уваги;
• нестійкість настрою;
• безсоння.

При неврологічному огляді лікар може виявити ознаки хвороби у вигляді анізорефлексія, дисметрии при виконанні координаторні проб, легких окорухових порушень. Симптоми при цьому носять розсіяний, але стійкий характер. Однак подібні явища не дають можливості виділити провідний клінічний синдром. Досить часто пацієнти з ДЕП 1 ступеня не звертаються до лікаря, і намагаються ліквідувати наявні симптоми самостійно.

Раннє звернення до невролога істотно покращує результативність лікування дисциркуляторної енцефалопатії.

Дисциркуляторна енцефалопатія 2 ступеня проявляється збільшенням скарг, і виразним проявом неврологічного дефіциту. На цій стадії невролог здатний виокремити певний клінічний синдромокомплекс:

• пірамідний;
• чутливих порушень;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковий;
• екстрапірамідний.

Пацієнти з ДЕП 2 ступеня досить часто звертаються до невролога у зв'язку з почастішанням і збільшенням кількості скарг. При виявленні стійкої втрати непрацездатності лікарем визначається група інвалідності.

Дисциркуляторна енцефалопатія 3 ступеня характеризується зменшенням кількості скарг, що частково пов'язано з наростання когнітивної патології і зниженням критики пацієнта до власного стану. Оцінюючи неврологічний статус, чітко визначається клінічний дефіцит. Часто виявляються грубі неврологічні синдроми:

• псевдобульбарний (дисфагія, дизартрія, дисфонія, насильницький плач і сміх, патологічні рефлекси);
• аміостатіческіе (ригідність м'язів, екстрапірамідний тремор, гіпертонус м'язів по типу «зубчастого колеса»);
• діскоордінаторний (поєднання мозочкових і вестибулярних порушень);
• когнітивного зниження (деменція);
• пароксизмальної (падіння, пароксизмальні стану епілептичного і неепілептичного генезу).

Подібні симптоми істотно знижують побутову та соціальну адаптацію пацієнта. Прожити без сторонньої допомоги хворий не в змозі. Прогноз хвороби у таких хворих вважається несприятливим.

діагностика

Інструментальні методи дослідження зводяться до діагностики захворювання, що становить генез ДЕП, і пошуку характерних морфологічних змін. Обсяг діагностичних заходів визначають тяжкість ішемічного ураження, клінічні симптоми хвороби і стадії патологічного процесу.

Основними методами діагностики порушень кровопостачання головного мозку є:

• нейровізуалізація (КТ і МРТ);
• реаенцефалографія;
• ехоенцефалоскопія;
• електроенцефалографія;
• ультразвукова доплерографія судин голови та шиї;
• коагулограма;
• біохімічний аналіз крові;
• добове моніторування ЕКГ і рівня артеріального тиску;
• нейропсихологическое тестування.

Кращим методом виявлення дисциркуляторної енцефалопатії є МРТ. У порівнянні з КТ зміни, властиві церебральної ішемії, чіткіше візуалізуються саме при МР-діагностиці.

Для уточнення рівня церебрального кровотоку застосовують перфузионную комп'ютерну томографію, для проведення якої виконують внутрішньовенне болюсне введення контрастної речовини і здійснюють сканування на необхідних рівнях.

лікування

Комплексне лікування дисциркуляторної енцефалопатії має включати вплив на захворювання, на тлі якого сформувався хронічний ішемічний процес, і усунення неврологічного дефіциту з активацією церебрального кровотоку і регулюванням нейрометаболіческіх процесів. Найважче піддаються лікуванню енцефалопатія складного генезу і запущені випадки хвороби.

Основними лікарськими засобами, що входять в стандарти лікування ДЕП, є:

• антигіпертензивні препарати;
• статини;
• антикоагулянти і антітромбоксанти;
• цукрознижувальні препарати;
• антиоксиданти;
• анальгетики;
• ноотропи;
• вазоактивні засоби;
• антиконвульсанти;
• протипаркінсонічні засоби.

Крім того, в лікуванні енцефалопатії результативно використовують фізіотерапевтичні заходи, лікувальну гімнастику, психотерапію.

Найбільш ефективно лікується ДЕП 2 і 1 ступенів. Саме на цих етапах за допомогою лікувальних заходів можна сповільнити прогресування захворювання і нівелювати її ознаки. Стан пацієнтів з ДЕП 3 стадії практично не піддається курації, особливо якщо хвороба супроводжує розвинулася деменція. Медикаментозна терапія для цієї категорії передбачає лише використання симптоматичних засобів. А основна допомога зводиться до догляду та створення оптимальних умов їх перебування в соціумі.

Цереброваскулярні захворювання є одні з найпоширеніших неврологічних розладів. Порушення мозкового кровотоку - неминучий процес старіння мозку. Однак в даний час психоемоційних та інформаційних перевантажень дана патологія здатна розвиватися навіть у відносно молодих людей, знижуючи якість їх життя і передчасно приводячи до інвалідності. Прогноз захворювання безпосередньо залежить від своєчасності та адекватності лікування. Важливо пам'ятати, церебральна дисциркуляцію - не вирок. При ранньому виявленні захворювання прогресування ішемічного процесу можна уповільнити і зберегти функціональну повноцінність нервових клітин.