Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. У всіх препаратів є протипоказання. Консультація фахівця обов'язкова!
Герпетичні ураження були відомі ще лікарям античності. Зокрема Гіппократ вперше описав класичну клінічну картину герпетичного шкірного ураження. Він же і назвав його герпесом - від слова «герпейн» (повзти). Сам же вірус був виявлений в 1924 році.В даний час герпесная інфекція є найбільш поширеною в усіх країнах. За деякими даними інфікованість населення даними вірусом складає більш ніж 90%. Однак клінічні прояви хвороби проявляються не більше ніж у 20% від числа інфікованих.
Види вірусу герпесу та інфекції, що викликаються ними
Варто відзначити, що сімейство вірусів герпесу досить різноманітне. Воно налічує 9 видів. Кожен з них відповідальний за розвиток різних захворювань: Вірус герпесу 1-го типу ВПГ-1. Даний вірус відповідає за різні ураження тканин в основному обличчя та верхньої половини тіла.
Вірус герпесу 2-го типу ВПГ-2. Цей вид вірусу в основному викликає генітальний герпес з ураженням слизових оболонок і шкіри геніталій. Віруси ВПГ-1 і ВПГ-2 дуже схожі за структурою і що проявляється активності.
Вірус герпесу 3-го типу ВПГ-3. Даний вірус відповідальний за розвиток таких захворювань як вітряна віспа і оперізуючий лишай .
Вірус герпесу 4-го типу ВПГ-4. Цей вид вірусу викликає мононуклеоз і ворсіністую лейкоплакию мови.
Вірус герпесу 5 типу ВПГ-5. Є винуватцем цитомегаловірусної інфекції.
Вірус герпесу 6 типу ВПГ-6. Цей вірус викликає синдром хронічної втоми у дорослих і раптову екзантему у дітей раннього віку.
Віруси типу 7 і 8 були відкриті в 90-х роках і їх властивості та викликані патології в даний момент вивчаються.
Вірус герпесу - морфологія і фізіологія
ВПГ - являє собою округлої форми тіло розміром в 150-300 нм. Основними структурними елементами вірусу є генетичний апарат і зовнішня стінка.
Зовнішня стінка вірусу на 70% складається з білка. Саме цей зовнішній білок визначає властивості вірусу - його «любов до нервової тканини, до імунних клітин», як і виявлення вірусу в крові серологічними методами можливо по антитіл до основних видів поверхневих білкових молекул вірусу. Білки на поверхні вірусу визначають здатність клітини прикріплятися до певних ділянок клітини людини, проникати в неї і вивільнятися після циклу розмноження в міжклітинний речовина.
Генетичний апарат (ДНК вірусу) ланцюжок ДНК несе в собі набір з 80 генів, які зберігають «інструкції по будівництву» 3-х основних видів білка:
1. Гени, за якими синтезуються білки, необхідні для активування вірусу. Завдяки цим генам можлива ініціація активного розмноження і поширення інфекції. 2. Гени, необхідні для безпосереднього подвоєння генетичного матеріалу вірусу. Так само гени цієї групи відповідальні за відключення генетичного апарату клітини господаря. Блокуючи генетичний апарат ураженої клітини, вірус змушує ферменти ядра клітини господаря синтезувати ланцюжка ДНК вірусу.
3. Гени, відповідальні за синтез зовнішніх білків стінки вірусу. Дані білки складають основу вірусної клітини і необхідні на заключному етапі формування нової популяції вірусу. Білки зі складу вірусної стінки дозволяють новим вірусам покинути уражену клітину, прикріпитися до нової жертви і проникнути в нові клітини організму.
Що відбувається при інфікуванні вірусом герпесу?
Після інфікування при поцілунку або в результаті статевого незахищеного контакту відбувається первинний контакт вірусних частинок і епітеліальних (покривних) тканин організму. Іншими словами велике число ВПГ потрапляє на слизові і шкірні покриви. Якщо мова йде про генітальний герпес, то основну роль в його передачі грає ВПГ-2, проте широка практика серед населення орогенітальних контактів привела до того, що і інфікування ВПГ-1 геніталій дуже часте явище. Далі розвиток інфекції відбувається поетапно:
1. Прикріплення вірусу до епітеліальної клітці. Відбувається безпосередньо після механічного контакту. Вірус вибірково прикріплюється саме до клітин покривних тканин (епітеліальна тканина), фіксуючи до певних ділянок клітин на поверхні.
2. Наступним етапом є злиття мембрани вірусу з клітинною стінкою, що робить можливим проникнення генетичного апарату вірусу всередину клітини. Важливо відзначити той факт, що при цьому змінюється поверхнева структура ураженої клітини, що дозволяє імунній системі виявити вірусне ураження.
3. Наступним етапом відбувається зміна роботи ураженої клітини. Вона втрачає здатність працювати з власним генетичним апаратом - тому всі необхідні для підтримки життя клітини процеси пригнічуються. Зате весь генетичний «конвеєр» ураженої клітини починає активно множити ланцюжка ДНК вірусу. При цьому структура власного генетичного апарату повністю знищується.
4. Через дев'ять годин після інфікування ДНК вірусу повертається з ядра в тіло клітини (цитоплазма).
5. Наступним етапом відбувається формування основних компонентів клітинних стінок для нових вірусів. При цьому використовуються ферменти і будівельні матеріали самої ураженої клітини.
6. Через 24 години після інфікування клітини, нова армія вірусних частинок залишає знищену клітку господаря. Армія клонованих вірусних частинок з потоком крові поширюється по організму.
Характерною особливістю вірусу герпесу ВПГ-1 і ВПГ-2 є його специфічна поразка нервових клітин. Після інфікування вірусний генетичний апарат часом долає тривалий відстань по відгалуженням нервової клітини, від місця, де сталося проникнення вірусу і до ядра нейрона. Тому інкубаційний період може бути досить тривалим. Тіла нервових клітин з клітинними ядрами зосереджені в нервових вузлах (гангліях). Тому після досягнення тіла нейрона вірусна інфекція може довгий час знаходиться всередині нервової тканини. Лише зниження імунологічних властивостей організму може стати пусковим моментом в загостренні інфекційного процесу.
Що відбувається при інфікуванні вірусом герпесу?
