гідроцефалія собак

Скорочення: AT - антитіла, в / в - внутрішньовенно, ІФА - імуноферментний аналіз, КТ - комп'ютерна томографія, МТ - маса тіла, ОА - загальна анестезія, п / к-підшкірно, ПЕГ - поліетиленгліколь, спинномозковій рідині - спинномозкова рідина, УЗД - ультразвукове дослідження, ЦВК - циркулюючі імунні комплекси.

Найчастіше гідроцефалія розвивається у собак таких порід, як йоркширський тер'єр, чихуа-хуа, той-тер'єр і ін. Клінічні симптоми можуть проявлятися починаючи з 1,5-2-місячного віку і до біологічної старості тварини, причому іноді вони виникають зовсім раптово, спровокувати їх здатний невеликий стрес.

Часто симптоми захворювання виникають протягом перших місяців життя, іноді пізніше. При цьому нормальна окружність голови і задовільний загальний стан можуть поєднуватися з досить вираженими атрофічними змінами в головному мозку. Чим пізніше розвивається гідроцефалія, тим менше змінюються розміри і форма черепа. Це пов'язано із закриттям джерелець і черепних швів. Тому у тварин старшого віку при гідроцефалії провідним є синдром внутрішньочерепної гіпертензії [3-5, 12, 13].

Найбільш типові клінічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії - кружляння по «малому» або «великим» колі, блукання по кімнаті без мети, нахил голови в бік, закидання голови, епілептиформні припадки, порушення зору, що, як правило, поєднується з моторними порушеннями [7, 11-13]. До зовнішніх проявів захворювання у тварин молодшого віку можна віднести «вибухне» джерелець (для таких порід, як той-тер'єр, чихуа-хуа, незарощення джерельця в ряді випадків - фізіологічна норма) [6, 8], «розбіжність» кісткових швів, розширення підшкірної венозної мережі голови, збільшення розмірів мозкового черепа, краніофаціальної диспропорція, екзофтальм, різко виступаючі лобні і тім'яні горби [1,2] (рис. 1).

Лікування прогресуючої гідроцефалії у всіх випадках потрібно починати з консервативних методів і лише при їх безуспішності (відсутність позитивної динаміки) [11, 14] і відсутності протипоказань використовують хірургічне втручання [2, 15].

Було запропоновано досить велика кількість методів хірургічного лікування гідроцефалії: операції поренцефалії (створення обхідного шляху відтоку ліквору в подпаутинное простір), руйнування шляхом діатермокоагуляції судинних сплетінь бічних шлуночків мозку, створення системи для відтоку спинномозкової рідини за межі лікворних просторів в порожнині організму (перитонеальну, плевральну, праве передсердя, жовчні протоки, лімфатичний грудну протоку, сечовий міхур). Найбільш широке практичне застосування отримала вентрікулоперітонеостомія - висновок ліквору в черевну порожнину [2, 16]. З тим щоб усунути оклюзію і відновити фізіологічні шляхи ликвороциркуляции, почали використовувати ендоскопічний метод [9, 11].

Протипоказаннями до оперативного втручання служать:

1. поточний запальний процес - менінгіт, перивентрикулярний енцефаліт, на які, зокрема, вказують підвищення цитоза понад 15 клітин в полі зору і вмісту білка більше 0,4% як в спінальної, так і вентрикулярной працях ліквору;
2. запальні захворювання інших органів і систем організму;
3. різке виснаження - виражена гіпотрофія, кахексія;
4. далеко зайшла стадія гідроцефалії з грубими і незворотними змінами в неврологічному статусі і психомоторному розвитку - тетрапарез, сліпота, крайня ступінь «асоціальної поведінки» з відсутністю позитивної динаміки [2, 6].

Мета дослідження
Вивчити клінічні, біохімічні показники ліквору у собак, оцінити результати вентрикулоперитонеальное шунтування у собак з вродженою гідроцефалією.

матеріали та методи
У період з вересня 2006 р по березень 2008 р в клініці "Біоконтроль" 21 тварині поставлений діагноз гідроцефалія. За віком тварин можна розділити на дві групи: від 1 до 18 міс - 76,2% (16 з 21) і від 2 до 7 років - 23,8% (5 з 21). Серед собак незначно переважали самці 57,1% (12 з 21), самки склали 42,9% (9 з 21). Розподіл тварин по породам було наступним: йоркширський тер'єр - 52,4% (11 з 21), той-тер'єр - 23,8% (5 з 21), чи-хуа-хуа - 23,8% (5 з 21).

З метою диференціальної діагностики і для візуалізації бічних мозкових шлуночків використовували такі методи: УЗД бічних мозкових шлуночків, контрастну краніографія, КТ головного мозку.

УЗД шлуночків головного мозку було виконано у 23,8% (5 з 21) тварин. При відкритому джерельця використовували секторний або мікроконвексний датчик, при закритому - датчики з більш низькою частотою, проте дозвіл у всіх випадках була невисокою. Як акустичного вікна при УЗД кращий «великий» джерельце, оскільки він найбільш великий і закривається останнім (рис. 2).

Контрастна краніографія (під ОА) через субокціпітальний прокол виконана 5 тваринам. Застосовували препарат омнипак (йогексенол 300 мг / мл) з розрахунку 0,2-0,4 мл / кг МТ тварини. При виконанні знімків тварин фіксували в бічному положенні (рис. 3).

КТ головного мозку була проведена у 90,5% (19 з 21) тварин (рис. 4, 5). Рівнем сканування була область всього головного мозку, включаючи перші шийні хребці (СГ-СЦ). Сканували у фронтальній і сегментальной площинах в стандартному режимі без рентгеноконтрастного посилення. Зрізи виконували в покроковому режимі 3 мм. Обов'язковою умовою якісного дослідження була повна нерухомість тваринного, що забезпечували за допомогою ОА.

СМЖ брали з цереброспинальной цистерни (cisterna magna) при контрастною краниографии або під час операції - введення шунта в шлуночок мозку. Для субокципітального проколу використовували голки Spinokan фірми Braun діаметром 0,73 мм і довжиною 40 мм.

Після смерті або евтаназії тварини вдавалися до патолого-анатомічного дослідження. Зрізи для гістологічного аналізу головного мозку робили на 7 різних рівнях: мозочка, моста, стовбура мозку, тім'яної частки, лобової частки аборального, рострально і в центрі (рис. 6).

Методом ІФА у 18 собак досліджували сироватки крові на наявність антитіл (антигенів) до Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus, Streptococcus pneum, Klebsiella spp.

При диференціальної діагностики виключали портокавальние шунти, атлантоаксіального нестабільність.

Після встановлення діагнозу «гідроцефалія» тваринам призначали фармакотерапию кортикостероїдними гормонами: метилпреднізолон - 0,25-0,5 мг / кг МТ на добу, per os, в два прийоми (завдяки метильной групі препарат краще проникає через гематоенцефалічний бар'єр) або преднізолон - 0, 25-0,5 мг / кг МТ на добу, per os в два прийоми; дексафорт - 1 мг один раз в 10-20 діб, підшкірно.

Для купірування нападів використовували паглюферал з розрахунку 2 мг фенобарбіталу / кг МТ на добу, в два прийоми; специфічний гіполікворний препарат діакарб - 10-30 мг / кг МТ на добу в 3-4 прийоми, по наступного циклу: три дні тварина отримує препарат, потім одну добу перерва (протягом 2 тижнів).

За відсутності стійкої позитивної динаміки на медикаментозне лікування тварині виконували вентрикулоперитонеальное шунтування. При дренуванні використовували катетери фірми «Medtronic» для новонароджених. Периопераційне антибіотикопрофілактика включала в себе препарат клафоран в дозі 50 мг / кг МТ в / в. Препарат вводили за 30 хв до виконання оперативного доступу. Тварин укладали в бічне становище, голові надавали строго вертикальне положення, верхню грудну і тазову кінцівки зміщати максимально каудально, щоб звільнити для роботи епігастральній і пупкову області.

Мал. 7. макрофото. Введення вентрикулярного катетера (А) в бічній мозкової шлуночок (а). Клапан шунта. Виділення ліквору по вентрікулярную катетеру (А) при попаданні і правильному його знаходженні в порожнині бічного мозкового шлуночка. Місце введення катетера через тканину мозку в бічній мозкової шлуночок (в) і розташування вентрикулярного катетера в порожнини бокового мозкового шлуночка (г).

Оперативний доступ забезпечували трьома лінійними розрізами. Перший - в області мечоподібного хряща, другий - в області грудини і третій - в області гребеня потиличної кістки черепа. Розрізи шкіри не перевищували 1,0-2,0 см. Затиском Більрот, методом тупий диссекции формували канали, через які проводили лігатури від розрізу в пупкової області до розрізу в області грудини. Другу лігатуру проводили від розрізу в області грудини до розрізу в області черепа. Потім, прив'язавши катетер до лігатурі, тунелюватись його під шкірою від голови до мечоподібного відростка.

Місце введення катетера в бічній мозкової шлуночок розраховували по томограмах, зробленим в сегментальной і фронтальній площинах. Оптимальним місцем для пункції шлуночка вважали рівень з мінімальною масою мозкової речовини. При перфорації скроневої кістки високошвидкісним бором досягали твердої мозкової оболонки. Коагулювали її судини. Діаметр перфоруються отвори точно відповідав розміру шунта. При пункції шлуночка катетером використовували мандрен, що входить в комплект шунта (рис. 7а). Вільне витікання ліквору з порожнини катетера після видалення мандрена свідчило про попадання вентрикулярного катетера в порожнину шлуночка (рис. 7б). Шприцом з шлуночків аспірованої ліквор до 6 мл і вводили в їх порожнину 1-2 мг дексаметазону. З'єднували вентрікулярний катетер з клапаном, заповненим фізіологічним розчином. Заповнювали перитонеальную частина шунта стерильним фізіологічним розчином. З'єднували дистальний кінець вентрикулярного катетера і проксимальний кінець перитонеального катетера з встановленим клапаном (рис. 8). Фіксували клапан до м'язової тканини простими вузловими швами монофіламентной ниткою (рис. 9). Дистальний кінець шунта (5-7 см) через розріз 0,5 см поміщали в черевну порожнину. Ушивали краю рани в два поверхи монофіламентной ниткою, простими вузловими швами наглухо.

результати
Візуальна діагностика. На рентгенограмі відзначили типову картину: збільшені шлуночки були контрастувати у вигляді «земляного горіха» (див. Рис. 3). У одного з двох досліджених даними способом тварин на рентгенограмі крім «земляного горіха» чітко візуалізувалося витончення кісток черепа, а також превалювання розмірів мозкового черепа над лицьовим.
На ультрасонограмме чітко візуалізувалося патологічне розширення бічних шлуночків у всіх досліджених тварин (див. Рис. 2).
З 19 тварин, досліджених з використанням КТ, у одного пацієнта гідроцефалію виключили на підставі результату томографії, в інших 18 випадках гідроцефалія була підтверджена. В підтверджених випадків обсяг мозкових шлуночків значно перевищував норму (див. Рис. 5).
За допомогою програми аналізу томограм виміряли розширені порожнини за трьома параметрами (довжина, ширина, висота) і вирахували середній обсяг мозкових шлуночків у тварин з патологією. Результати представлені в таблиці 1.

Лабораторні дослідження . Вони включали в себе аналіз крові, ліквору, дослідження гістосрезов.
Дослідження крові. При клінічному аналізі крові серйозних відхилень від фізіологічних показників виявлено не було. Біохімічні показники були в межах норми або незначно підвищені, що говорило про наявність хронічних змін внутрішніх органів.
Сироватку крові досліджували у 47,6% тварин (10 з 21). У всіх випадках титр IgG до Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus, Streptococcus pneum в 2-4 рази перевищував діагностичний титр норми. Титр IgG до Klebsiella spp. залишався в допустимих межах. Було зроблено висновок: підвищений рівень AT до Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus, Streptococcus pneum в 100% досліджених випадків.
Дослідження ліквору. Досліджували його фізичні властивості, клітинний склад, біохімічні показники (у 15 тварин, що склало 71,4%), а також зміст ЦВК. Дані по лабораторному дослідженню ліквору представлені в таблиці 2.

Фізичні властивості. У всіх досліджених випадках ксантохроміі (патологічна зміна кольору ліквору від жовтуватого до зеленуватого) виявлено не було, ліквор був безбарвний і абсолютно прозорий.
Концентрація глюкози. У всіх випадках вміст глюкози в лікворі становило 80-120% нормальної концентрації глюкози в крові.
Концентрація загального білка і альбуміну. Як видно з таблиці 2, вміст загального білка і альбуміну було підвищеним у всіх пробах.
Вміст хлоридів. У всіх випадках значення показника було приблизно однаковим і не виходило за межі фізіологічної норми.
Клітинний склад. У 100% досліджених проб (15 з 15) цитоз залишався в межах норми. Клітинний склад був представлений лімфоцитами, які входять в нормальний цитологічний склад ліквору. У наших випадках нейтрофілів виявлено не було. У 100% досліджених проб еритроцити не виявлено, що послужило додатковим доказом відсутності субарахноїдального кровотечі, також в 100% випадків не було виявлено і клітин арахноендотелія, що дозволило виключити новоутворення в субарахноїдальному просторі. Ми не досліджували ліквор на еозинофільний і базофільний компоненти лейкоцитарної формули.
Визначення ЦВК. У 18 досліджених пробах (осадження ЦВК в 3% -м і 4% -м ПЕГ), було виявлено підвищення рівня ЦВК в 1,5-2 рази.
Бактеріологічне дослідження. При посіві ліквору на поживні середовища ( «шоколадний» агар, 0,1% -й напіврідкий сироватковий агар), інкубації посівів в термостаті при стандартних умовах, а також при підвищеному вмісті СO2 зростання мікроорганізмів не спостерігали.

Гістологічне дослідження зрізів. При гістологічному аналізі зрізів, зроблених на різних рівнях, було виявлено: набряк мозкової речовини від помірного до різко вираженого, повнокров'я одиничних судин, дистрофічні і різного ступеня некробіотичні зміни нейронів, вогнищевий енцефаліт, хронічний вогнищевий енцефаліт, запальна тканина, наявність перивентрикулярного хронічного енцефаліту, хронічного перивентрикулярного запалення з перивентрикулярного лімфоїдними інфільтратами, присутність макрофагів (рис. 10-13).

Лікування. З 21 дослідженого нами тваринного у одного гідроцефалію виключили за результатами КТ, інші 20 пацієнтів були піддані лікуванню.

Медикаментозне лікування. Рішення про призначення фармакопрепаратов було прийнято для 8 тварин, що склало 40,0% від загального числа пацієнтів.
Щеня тойтерьера у віці 1 міс з важкою формою гідроцефалії загинув через 5 діб на тлі медикаментозного лікування. У чотирьох собак відзначена тривала ремісія зі згладжуванням або повним нівелюванням клінічних симптомів. Термін спостереження 6,5-12 міс. У двох тварин відзначена ремісія, але координація рухів у повному обсязі не відновилася, періодично спостерігають руху по колу. Ми розглядаємо питання про оперативне втручання. У тварини з епілептиформними припадками напади нівелювалися на тлі прийому диакарба і паглюферал в стандартних дозах.

Оперативне лікування. Вентрикулоперитонеальное шунтування було виконано 12 тваринам з 20 (60,0%). Один пацієнт загинув на 5-е добу після операції внаслідок мелени і гематомезіса, які розвинулися на тлі кортикостероїдної терапії. У другого розвинулися ускладнення у вигляді нагноєння операційної рани в області входження катетера в черевну порожнину. Хоча катетер, що йде від клапана шунта в черевну порожнину, був вилучений, уникнути висхідній інфекції не вдалося. Тварина загинула на тлі набряку головного мозку і, можливо, інфекційного енцефаліту.
Ще двоє тварин загинули в 1-е добу післяопераційного періоду внаслідок незворотних неврологічних змін, обумовлених важкою формою гідроцефалії.
На 16.05.2008 р решта 8 тварин були живі, їх стан ми розцінюємо як стабільний. У 4 пацієнтів клінічні симптоми не визначаються. Пацієнти не потребують медикаментозного лікування. Термін спостереження 20, 18, 6 і 4 міс.
У чотирьох тварин настало помітне поліпшення, але координація рухів до кінця не відновилася. У двох з них після оперативного втручання відзначено часткова втрата зору. Термін спостереження 16, 8, 7 і 6 міс.
Одну тварину було повторно прооперовано з приводу інфікування черевної частини шунта; висхідній інфекції вдалося уникнути. Стан тварини стабільне, координація рухів повністю відновлена, рухова функція мови поступово відновлюється. Собака приймає кортикостероїдні гормони. Термін спостереження 2 міс.

Обговорення
Діагноз «гідроцефалія» встановлюють на підставі типової клінічної симптоматики, ультразвукової візуалізації розширених бічних шлуночків мозку, результатів контрастною енцефалографії і КТ.

В клініку Надходить тварини з даною патологією у віці від 1 міс до 7 років. Були відзначені следующие КЛІНІЧНІ ознака: ходіння по колу 61,9% (13 з 21), безцільне блукання 33,3% (7 з 21), атаксія 33,3% (7 з 21), закідання голови 28,6% (6 з 21), Порушення зору 19,0% (4 з 21), нахил голови в БІК 19,0% (4 з 21), епілептіформні припадки 9,5% (2 з 21), набряк зорових нерва 9,5% ( 2 з 21), незарощення Джерельця 9,5% (2 з 21), Порушення емоційної поведінкі (агресія) 4,8% (1 з 21), конвергентний страбизм 14,3% (3 з 21). У всех тварин, як правило, одночасно спостерігалі кілька з представлених клінічніх ознакою. Проаналізувавши відповідність клінічних проявів можливим пошкоджень певних мозкових структур, було зроблено висновок, що при гідроцефалії практично в рівній мірі страждає передній мозок і вестибулярний апарат зі стовбуром мозку. Дані представлені на діаграмі.

КТ займає домінуюче становище серед методів діагностики гідроцефалії. КТ застосовували, щоб встановити діагноз і визначити місце введення катетера в бічний шлуночок при наступної операції. За результатами КТ судили про наявність гідроцефалії, визначали її форму і виразність, характер деформації ликворосодержащих систем, ступінь декомпенсації лікворообігу, оцінювали стан мозкової тканини, місце з найбільш стоншеним мозковим шаром. За томограмах також розраховували обсяг ліквороносних порожнин при гідроцефалії. Обсяг латеральних мозкових шлуночків при гідроцефалії перевищував обсяг норми в середньому в 50 разів. Якщо КТ недоступна, можна застосовувати УЗД і контрастну енцефалографію.

Інформативність УЗД різко обмежена віком тварини. При незакритих тім'ячка можливість візуалізації набагато більше, оскільки джерельця служать хорошим акустичним вікном. При УЗД не потрібно абсолютної нерухомості пацієнта, отже, немає необхідності давати тварині седативні препарати. Цей факт має велике значення при дослідженні тварин в ранньому віці, а також пацієнтів у важкому стані.

Контрастна енцефалографія - інвазивний метод діагностики. Причиною погіршення неврологічних розладів при контрастної рентгенографії може бути додаткове підвищення внутрішньочерепного тиску або набряк довгастого мозку, що пов'язано з підвищенням тиску ліквору внаслідок введення контрастної речовини.

Біохімічне та клінічне дослідження крові в разі гідроцефалії не належать до діагностично значущим процедурам.

На підставі результатів визначення клітинного складу ліквору виключили мікозних ураження мозку, а також локальне і дифузне прояви бактеріального менінгіту, абсцесу мозку, вірусного менінгіту. У 100% випадків еритроцити не виявлено, що послужило додатковим доказом відсутності субарахноїдального кровотечі. При біохімічному дослідженні виявили збільшення концентрації загального білка в лікворі, а також його альбумінової фракції. Це найбільш використовуваний діагностичний показник зміни біохімічного складу спинномозкової рідини при пошкодженні ЦНС, на його підставі можна зробити висновок про наявність запального процесу. Збільшення вмісту глюкози в цереброспинальной рідини не відносять до діагностично цінним показниками, тоді як зниження рівня глюкози обумовлено бактеріальний менінгіт. У наших дослідженнях рівень глюкози залишався підвищеним. Питання про діагностичне значення дослідження ліквору на ЦВК знаходиться в стадії вивчення.

Відсутність зростання мікроорганізмів при посіві ліквору вказує на асептичний процес. Про це ж свідчать дані, отримані в результаті гістологічного дослідження.

Консервативне лікування залежить від перебігу процесу. Показником стабілізації після консервативної терапії (можливо кілька місяців лікування) служать позитивна динаміка неврологічного статусу, а також дані додаткових методів дослідження. Потрібно відзначити, що при тривалій кортикостероїдної терапії у тварин іноді розвиваються ускладнення у вигляді мелени і / або гематомезіса, що може привести до смерті пацієнта. Якщо ознаки ефективності консервативного лікування відсутні, патологічний процес зберігається, емоційна нестабільність тваринного і моторні розлади наростають, з'являються перші симптоми пара-парезу тазових кінцівок або атаксії, то рекомендують термінове хірургічне втручання. Результати оперативного лікування співвідносять з тяжкістю симптомів у пацієнтів на момент звернення в клініку.
Хочеться відзначити, що інфікування шунта відбувається в місці його введення в черевну порожнину (пупкова область). На наш погляд, це обумовлено близькістю препуціального мішка, що сприяє інфікуванню даної ділянки шкіри, а також відсутністю в цій області підшкірної жирової клітковини, що не дозволяє вшити рану в два поверхи. Тому останнім пацієнтам катетер в черевну порожнину вводили краніальніше в епігастральній ділянці у мечоподібного хряща. Згідно з результатами тестів спайковий процес навколо дистального кінця черевної частини шунта не блокує відтік ліквору.

Висновок
На підставі наведених результатів поки не можна зробити основні висновки щодо стратегії лікування даної патології. Однак при постановці діагнозу «гідроцефалія мозку», наявності виражених клінічних симптомів і прогресуванні захворювання пацієнта може бути рекомендовано вентрикулоперитонеальное шунтування. Наявність у собак з гідроцефалією ЦВК до стрептококів і стафілококів, підвищені значення в лікворі загального білка і альбумінової фракції, а також дані гістологічного дослідження свідчать про хронічний асептичному перивентрикулярної енцефаліт.

література

1. Кок Ж.Р., Де Нікола Д.Б. Дослідження цереброспинального ліквору. Неврологія домашніх тварин // Ветеринар, 2003; Спеціальний випуск: 223-245.
2. Лойал А., Лонг С, Андерсон Т. вентрикулоперитонеальное шунтування при гідроцефалії собак: можлива альтернатива тривалого застосування стероїдів // Матеріали конгресу Всесвітньої асоціації ветеринарних хірургів, Глазго, Шотландія, 2002.
3. Ниманд Х.Г., Сутер П.Б. Хвороби собак. - М .: Акваріум, 2001..
4. Пурин В.Р., Жукова Т.П. Вроджена гідроцефалія. - М .: Медицина, 1976.
5. Саймон Д. Вілер, Вільям Б. Томас. Неврологія дрібних домашніх тварин в питаннях і відповідях. - М .: Акваріум, 2000..
6. Тодд В., Ексланд А. Гідроцефалія собак: терапія складного захворювання / / Матеріали Західної ветеринарної конференції, Аубурн, США, 2004.
7. Трон Є.І. Око і нейрохірургічна патологія. - Л .: Медицина, 1966.
8. Харрінгтон М. та ін. Гідроцефалія // Ветеринарні клініки Північної Америки: практика дрібних домашніх тварин, 1996; 26.
9. Хачатрян В.А., Сафін М.М., Орлов Ю.О. Гідроцефалія: патогенез, діагностика, хірургічне лікування. - СПб .: Медкнига, 1998..
10. Ягніков С.А., Проніна О.В., Корнюшенко Е.А Гідроцефалія собак. Вентрикулоперитонеальное шунтування // Матеріали XVI Московського міжнародного конгресу з хвороб дрібних домашніх тварин. - Москва, 2008: Додати 66-67.
11. Axthelm М.К., Leipold HW Congenital internal hydrocephalus in Hereford cattle.//Vet Med Small Anim Clin, 1981; 76: 567-570.
12. Braun KG Clinical syndromes in veterinary neurology. - Baltimore .: Williams & Wikins Co, 1986.
13. Braun LG Clinical syndromes in Veterinary Neurology. - St Louis: Mosby, 1994.
14. Cox NR, Shores A., McCoy CP Obstructive hydrocephalus due to neoplasia in a Rotweiler puppy // Am Anim Hosp Assoc, 1990; 26: 335-338.
15. Selby L, Hayes H., Becker S. Epizootiologic features of canine hydrocephalus // Am J Vet Res, 1999; 40: 411-413.
16. Wunschmann A., Oglesbee M. Periventricular changes associated with spontaneous canine hydrocephalus // Vet Pathol, 2001; 38: 67-73.

С.А. Ягніков, Е.В. Проніна, Е.А. Корнюшенко, Я.А. Кулешова, Ю.В. Кривова, 0.В. Соловйова, А.Л. Кузнєцова, AA Шімшірт
Ветеринарна клініка "Біоконтроль" ,
Російський університет дружби народів .