Щитовидна залоза регулює термогенез і метаболізм людського організму, виробляючи щитовидні гормони. Складається заліза з безлічі фолікулів сферичної форми, між якими розташовані парафоллікулярние клітини (С-клітини).
Фолікули складаються з одного ряду секреторних епітеліальних клітин (фолікулярні клітини), які продукують всередину фолікула білковий колоїд. Колоїд містить тиреоглобулін, який бере участь в синтезі тиреоїдних гормонів.
Коли щитовидна залоза активно синтезує і секретує щитовидні гормони, фолікули набухають і збільшуються в розмірах.
а) Продукція гормонів щитовидної залози. В просвіті фолікулів відбувається окислення іонів йоду під дією реакції органофікаціі за допомогою ферментів тиреоїдної пероксидази та пероксиду водню.
Активні атоми йоду з'єднуються з залишками тирозину в молекулі тиреоглобуліну, в результаті чого формуються йодітрозіни (моно- або дийодтирозин).
Далі тіреіодная пероксидаза з'єднується з йодтірозіновимі залишками за допомогою ефірного зв'язку, синтезуючи гормони ТЗ і Т4 в результаті реакції зв'язування (в залежності від кількості атомів йоду).
Потім тиреоїднігормони можуть секретироваться в кровоносне русло, а тиреоглобулін захоплюється назад в фолікулярні клітини. Синтез тиреоїдних гормонів зображений на малюнку нижче.
Синтез тиреоїдних гормонів:АТФаза - аденозинтрифосфатаза;цАМФ- циклічний аденозинмонофосфат;
ТТГ-тиреотропний гормон;ТРГ - рецептор тиреотропин-рилізинг-гормону;
ТПО-тиреоїдна пероксидаза.
б) тиреотропного гормону (ТТГ). Тиреотропного гормону (ТТГ) регулює функцію щитовидної залози за допомогою своїх рецепторів, які представляють собою 7-трансмембранні рецептори, пов'язані з G-білками, які розташовуються на базальнолатеральной поверхні фолікулярних клітин. Рецептори тиреотропного гормону з'єднані з альфа-субодиницею G-білка, який активує аденілатциклазу, збільшуючи продукцію циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ).
Завдяки цьому тиреоглобулін захоплюється з просвіту фолікула і лизируется всередині клітини, в результаті чого синтезовані гормони потрапляють в системний кровотік. Також ТТГ стимулює фосфоліпазу С, прискорюючи розпад фосфатидилинозитола. Тіротропін-рилізинг-гормон (тіроліберін), що продукується в гіпоталамусі, стимулює секрецію ТТГ гіпофізом.
Надмірна кількість тиреоїдних гормонів знижує продукцію ТТГ гіпофізом допомогою активації його Т3рецепторов. Також функція гормонів щитовидної залози регулюється інсуліноподібний фактором росту-1, епідермальний чинником зростання, трансформирующим фактором росту-β, ендотеліну і різними цитокінами.
г) Транспорт і метаболізм гормонів щитовидної залози. Щитовидна залоза секретує приблизно в 20 разів більше Т4 в порівнянні з Т3. Період напіврозпаду у Т3 коротше, ніж у Т4. Обидва вони зв'язуються з білками плазми, в результаті чого підвищується кількість циркулюючих гормонів, сповільнюється їх виведення, регулюється доставка до певних тканин. Цими білками плазми є тироксинзв'язуючого глобулін, транстиретин і альбумін.
Найбільшим спорідненістю з гормонами щитовидної залози має тироксин-зв'язуючий глобулін; і, хоча його концентрація в плазмі невелика, він пов'язує близько 80% всіх тиреоїдних гормонів. Альбумін, навпаки, має найменшу аффинность, але присутній в плазмі у великих кількостях. Транстиретин відповідальний за транспорт найменшою частки гормонів.
Існує кілька дейодіназ, що перетворюють Т4 в Т3. Дейодиназа I типу проявляє найменшу афінність до Т4, в основному вона знаходиться в щитовидній залозі, печінці та нирках. Дейодиназа II типу має більшу афінність до Т4, переважно вона локалізується в гіпофізі, головному мозку, буром жирі, а також в щитовидній залозі.
Дейодиназа III типу конвертує Т3 і Т4 в зворотний Т3. Перетворення Т4 в Т3 може порушуватися в результаті цілого ряду причин, до яких відноситься голодування, системні захворювання, травма, пероральне контрастування, деякі ліки.
Гіпоталамо-гіпофізарно-щитовидна зворотний зв'язок.ТРГ - тиреотропін-рилізинг-гормон;ТТГ-тиреотропний гормон.
д) Дія тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони проникають всередину клітини за допомогою специфічних переносників, або методом пасивної дифузії. Діють вони переважно на ядерні рецептори, хоча також можуть впливати на плазматичну мембрану і впливати на мітохондріальні ферменти.
В ядрі гормони зв'язуються з а- і β-ядерними тиреоїдними рецепторами з високою аффинностью. Кожен рецептор має свою ізоформу, що виражається в органах на різних рівнях. Ядерні тиреоїдні рецептори зв'язуються з певними ділянками ДНК під назвою тіреореактівних елементів, які знаходяться на ділянках активації потрібного гена.
Активація рецепторів може або стимулювати, або пригнічувати транскрипцію гена. Т3 має більшу афінності до рецепторів, ніж Т4.
Для діагностики захворювань щитовидної залози необхідно розуміти фізіологію гіпоталамо-гіпофізарно-щитовидної осі і її системи зворотного зв'язку. Секреція ТТГ безпосередньо залежить від концентрації в плазмі тиреоїдних гормонів, невеликі зміни в їх концентрації призводять до значних змін в секреції ТТГ.
У будь-якому випадку, пацієнти з гіпертиреозом і гіперпродукцією тиреоїдних гормонів буду мати знижений рівень ТТГ, в той час як пацієнти з первинним гіпотиреозом матимуть високий рівень ТТГ і знижений рівень Т3 і Т4. Знижений рівень ТТГ на тлі нормальних показників Т3 і Т4 називають прихованим гіпертиреоїдизмом, він часто протікає безсимптомно, але у літніх пацієнтів пов'язаний з підвищеним ризиком миготливої аритмії.
Прихований гипотиреоидизм характеризується незначно підвищеним рівнем ТТГ на тлі нормальних показників Т3 і Т4. Також гипотиреоидизм може бути вторинним, в результаті зниження секреції ТТГ через пошкодження гіпофіза пухлиною або травмою.
Єдиним способом безпосереднього вимірювання функції щитовидної залози є рівень захоплення радіоактивного йоду, в якому використовується радіоактивний ізотоп йоду I123 (radioactive iodine uptake, RAIU).
Рівень синтезу і вивільнення гормонів щитовидної залози може бути виведений з кількості радіоактивного йоду, поглиненого за 24 години по мірі експоненціального зниження рівня маркера в крові.
Нормальним рівнем поглинання в областях без дефіциту йоду вважається 5-20%. RAIU може використовуватися для проведення диференціальної діагностики між гіпертиреоїдизмом, викликаним хворобою Грейвса, і гіпертиреоїдизмом, викликаним тиреоидитом і токсичним ураженням залози.
е) Ключові моменти:
• тиреоліберином стимулює секрецію ТТГ гіпофізом. Чутки, які тиреоїднігормони за допомогою механізму зворотного зв'язку пригнічують синтез ТТГ, взаємодіючи з Т3 рецепторами гіпофіза.
• Щитовидна залоза продукує в 20 разів більше Т4, ніж Т3. Т3 має більш короткий період напіврозпаду, ніж Т4. На периферії Т4 перетворюється в Т3 в результаті процесу дейодінірованія.
Навчальний відео гормони щитовидної залози в нормі і при хворобі
При проблемах з переглядом скачайте відео зі сторінки тут- Також рекомендуємо " Причини збільшення гормонів щитовидної залози (Т3, Т4 і зниження ТТГ) - тиреотоксикозу "
Зміст теми "Хвороби слинних залоз і щитовидної залози":
- Хірургічна анатомія під'язикової слинної залози
- Клініка і діагностика доброякісної пухлини слинної залози
- Методика видалення привушної слинної залози - паротідектомія
- Методика видалення піднижньощелепної слинної залози
- Епідеміологія і типи злоякісних пухлин слинних залоз
- Причини і протягом злоякісних пухлин слинних залоз
- Клініка і діагностика злоякісної пухлини слинної залози
- Лікування злоякісної пухлини слинної залози
- Гормони щитовидної залози в нормі і їх функції
- Причини збільшення гормонів щитовидної залози (Т3, Т4 і зниження ТТГ) - тиреотоксикозу
