Гострий коронарний синдром

- комплекс клінічних ознак і симптомів, які дозволяють припустити у хворого інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС). Це означає, що діагноз носить збірний характер.

Встановлення діагнозу «гострий коронарний синдром» вимагає початку невідкладних терапевтичних і діагностичних заходів без очікування постановки нозологічного діагнозу. В основі всіх форм ОКС лежить один і той же патофізіологічний процес: недостатнє кровопостачання міокарда внаслідок оклюзії різного ступеня вираженості коронарних судин. Найбільш часта причина оклюзії - атеросклероз.

Інфаркт міокарда розвивається через розрив або надрив атеросклеротичної бляшки в коронарній артерії, що веде до активації тромбоцитів і утворення тромбу. Тромботична оклюзія коронарної артерії при нерозвинених колатеральних артеріях зазвичай призводить до інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST. Неокклюзірующего тромб в просвіті великої коронарної артерії, оклюзія коронарної артерії дрібного калібру (діаметр 1-2 мм), наявність нестабільних атеросклеротичних бляшок (нерівні контури, подритие краю) призводять до розвитку інфаркту міокарда без підйому сегмента ST або стенокардії. Інші причини оклюзії: запальні захворювання коронарних артерій, тромбоемболії (в тому числі і ятрогенні - при втручаннях на коронарних артеріях), коронароспазм.

ОКС включає в себе:

• інфаркт міокарда з підйомом ST (ІМП ST);
• інфаркт міокарда без підйому ST (ІМБП ST);
• ІМ, діагностований щодо змін ферментів, по біомаркерів, по пізнім ЕКГ-ознаками;
• Нестабільну стенокардію.

діагностика

ОКС слід припускати у чоловіків віку більше 30 років і жінок, які старше 40 років, якщо основним симптомом є дискомфорт або біль в грудях. Оскільки патогенез всіх форм ОКС схожий і різниться в основному просторістю і ступенем ураження міокарда, то і клінічно (за симптомами) різні форми ОКС мають схожі прояви, в основному це ангінозних болю.

Біль при ОКС необхідно відрізняти від болю при тромбоемболії легеневої артерії , Пневмонії, перикардиті, пневмоторакс, міокардит, переломі ребер, гіпертонічний криз, спазмі стравоходу, діафрагмальної грижі, ниркової кольки, гострому розшаруванні аорти, остеохондрозі. У більшості випадків ангінозних біль має явні характерні особливості, що дозволяє з упевненістю поставити попередній діагноз:

• За описом пацієнта, біль носить стискаючий, іноді пекучий характер;
• Біль локалізується найчастіше за грудиною - в середній і нижній її частині.
• Біль - розлита, має велику площу на передній поверхні грудної клітки.

Добре запам'ятовується опис коронарогенної болю наводиться в своїй чудовій книзі «Азбука ЕКГ» (автор Зудбінов Ю.І.):

«Якщо об'єднати вищезазначені властивості коронарогенної болю і попросити хворого показати її, то хворий розкритою долонею опише коло або кілька кіл на рівні середньої та нижньої частини грудини, а потім стисне розведені пальці в кулак. Пацієнт як би підсвідомо вказує на відчуття здавлення, стиснення в средненіжней частини грудини і розлитої характер болю. Це і є симптом «стиснутого кулака», описаний Юшар - один з достовірних ознак коронарогенної болю ».

Якщо мова йде про стенокардії, то характерне чергування нападів болю і періодів, коли біль повністю проходить. Сублінгвального прийому нітрогліцерину (таблетка під язик) швидко припиняє біль або значно зменшує її. Сам напад носить хвилеподібний характер - спочатку больові відчуття стають все сильніше, а потім йдуть на спад. Зазвичай тривалість нападу стенокардії становить 2-7 хвилин. Також характерна стереотипність - кожний наступний напад практично нічим не відрізняється від попереднього.

для інфаркту міокарда (ІМ) характерна сильна давить або стискаючий біль в грудях, часто іррадіює в ліву руку і супроводжується страхом смерті. В цілому, за своїми характеристиками і локалізації, больові відчуття подібні зі стенокардією, але бувають сильнішими, тривають> 20 хв і не проходять в спокої і після прийому нітрогліцерину.

Обов'язково уточніть у пацієнта, чи спостерігалися у нього раніше такі болі, і якщо так, то чим вони закінчилися? Чи були провісники у вигляді неприємних відчуттів в грудній клітці або почастішання нападів стенокардії? Поступове посилення больових відчуттів характерно для інфаркту міокарда.

При ТЕЛА і расслаивающей аневризмі аорти біль в основному виникає різко. При розриває або кинджальним болю, іррадііруюшей в спину, резистентної до призначення наркотичних анальгетиків, слід запідозрити аневризму аорти. Іноді біль при ІМ хворий відчуває тільки в місцях іррадіації, а не за грудиною. Наприклад, досить часто болі в епігастрії приймають за шлунково-кишкові порушення.

Форми ІМ без болю зустрічаються приблизно у 20% пацієнтів. Вони характерні: для літніх пацієнтів, хворих на цукровий діабет і в разі інтраопераційного розвитку ІМ. Інші ознаки інфаркту міокарда - задишка, пітливість, слабкість, запаморочення, серцебиття, біль в животі, сплутаність свідомості, нудота, блювота. Скарги, що нагадують хвороби шлунково-кишкового тракту, особливо часті при нижньому інфаркті.

електрокардіографія

Основним методом інструментальної діагностики інфаркту міокарда є електрокардіографія, яку бажано виконувати в найбільш ранні терміни з моменту виникнення симптомів стенокардії. Повторно - через 6-12 годин. Якщо на початковій ЕКГ не спостерігається характерні ішемічні зміни, але залишаються клінічні симптоми і висока ймовірність ОКС, то ЕКГ реєструється з 15-30-хвилинними інтервалами з метою виявлення депресії або елевації сегмента ST. ЕКГ-ознаки різних форм ІМ наведені в таблиці.

ЕКГ - локалізація ІМ

Відведення з патологічним зубцем Q.

V1 - V2 - перегородкова.

V1 - V4 - переднеперегородочного.

V3 - V4 - передня.

V1 - V6, I, aVL - вся передня стінка.

V3 - V6, I, aVL - передньо-бокова стінка. V6, I, aVL - бічна.

I, aVL - верхньо-бічна.

II, III, aVF, V4 - V6 - нижньо-бічна.

II, III, aVF - нижня.

Високі R в V1 - V2 - задня.

Підйом ST> 1 мм на V3R, V4R - правий шлуночок.

Інші діагностичні дослідження при ОКС

• Рентгенографія органів грудної клітини;
• ЕхоКГ при атиповим перебігом. Якщо є така можливість, ЕхоКГ потрібно проводити всім хворим з гострим ІМ, щоб оцінити скоротливу функцію лівого шлуночка, дисфункції сосочкових м'язів, виявлення аневризми лівого шлуночка, ознак гіпокінезії міокарда і т.д;
• Визначають: сечовину, глюкозу, креатинін , Натрій, калій, магній крові, загальний аналіз крові , Протромбіновий час, число тромбоцитів, фібриноген, МНО, АЧТЧ;
• Холестерин, ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) крові. Це дослідження потрібно виконати протягом першої доби після ІМ. При виконанні аналізу в більш пізні терміни отримані результати не зараховують.

моніторинг

ЕКГ, неінвазивний артеріальний тиск, пульсоксиметр (з моменту надходження) - протягом 1 доби при неускладненому ІМ, і до стабілізації стану - при ускладненому інфаркті міокарда. При ускладнених формах ІМ (серцева недостатність, кардіогенний шок) - можливе застосування інвазивних методів контролю гемодинаміки.

Визначення ризику смерті

Сучасні рекомендації по діагностиці та лікуванню ОКС рекомендують в обов'язковому порядку в ранні терміни з моменту надходження пацієнта, визначення ймовірності ризику його смерті, використовуючи мінімум три градації - високий, проміжний, низький ризик. В першу чергу, це дає можливість ідентифікувати пацієнтів, для яких инвазивная стратегія лікування ОКС була б найбільш ефективною. Але навіть якщо лікувальний заклад не має відповідних можливостей, завжди корисно знати можливий прогноз хоча б для того, щоб визначити правильну стратегію в спілкуванні з родичами хворого.

шкала GRACE

Запропоновано досить багато шкал стратифікації ризику, які мають свої переваги і недоліки (PURSUIT, TIMI, SCORE). Вони можуть допомогти лікарю визначити ступінь ризику і вибрати правильну стратегію терапії. Російські рекомендації пропонують використовувати шкалу оцінки GRACE для оцінки ризику смерті при ОКС без підйому сегмента ST.

Підрахунок балів за шкалою GRACE можна виконати вручну по відповідній таблиці, або за допомогою калькулятора - на сайті . Ризик, що оцінюється за шкалою GRACE, прийнято інтерпретувати як:

1. Низький ризик - смертність менше 1% (при розрахунку за допомогою автоматичного калькулятора), кількість балів (при виконанні розрахунків вручну) менше 109;

2. Середній ризик - смертність від 1% до 3% (при розрахунку за допомогою автоматичного калькулятора); кількість балів (при виконанні розрахунків вручну) від 109 до 140;

3. Високий ризик - смертність більше 3% (при розрахунку за допомогою автоматичного калькулятора); кількість балів (при виконанні розрахунків вручну) більше 140.

шкала Killip

Класифікація Killip, що характеризує вираженість серцевої недостатності (гострої або хронічної), є достовірним предиктором смертності у пацієнтів з ГКС.

Класифікація гострої серцевої недостатності по Кілліп (Killip T, Kimballe J, 1967)

Таблиця. Класифікація Killip

клас

характеристика

летальність

I

Немає серцевої недостатності

6-8%

II

Вологі хрипи <50% легеневих полів, III тон, легенева гіпертензія.

30%

III

Вологі хрипи> 50% легеневих полів.

40%

IV

Наявність кардіо-генного шоку

> 50%

У більшості випадків, і особливо, якщо планується проведення тромболітичної терапії, катетеризація центральних вен протипоказана. Морфін надає анальгетичну, протівотревожное дію і зменшує споживання міокардом кисню. Щоб зменшити ймовірність побічних дій (пригнічення дихання, гіпотензія), 10 мг морфіну медики розводять в 10 мл 0,9% натрію хлориду і вводять внутрішньовенно по 2-3 мл з інтервалом 5 хв, або використовують дозатор. Через ризик появи побічних ефектів (пригнічення дихання, гіпотензія, блювота) не варто вводити морфін більше 20 мг / год. При супутніх обструктивних хворобах легенів перевагу віддають фентанілу або промедолу.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) для знеболювання можна використовувати - вони сповільнюють регенерацію пошкодженої міокарда, збільшують ризик його розриву і підвищують опір коронарних судин.

Порушення ритму серця

При ОКС і ІМ зустрічаються найрізноманітніші порушення ритму серця. 70% хворих з інфарктом міокарда гинуть в перші 6 годин! Фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія - найбільш часта причина смерті. Через 12 годин фібриляція шлуночків розвивається рідко. У разі виникнення фібриляції шлуночків проводять дефібриляцію з початковою потужністю розряду 150-200 Дж для біфазної дефібрилятора, і 360 Дж - для монофазного. І проводиться, при необхідності, розгорнута СЛР за прийнятими правилами.

Щоб запобігти рецидив фібриляції, в / в вводять аміодарон 150-300 мг за 20-30 хвилин. Добову доза препарату становить 800-1200 мг всередину або в / в. Зазвичай застосовується в поєднанні з бета-адреноблокаторами. Часті (більше 5 за 1 хв) політопние екстрасистоли, особливо ранні, можуть привести до фібриляції шлуночків. У таких випадках можна застосувати аміодарон з поступовим зниженням дози.

Інфаркт міокарда і його різновиди

Як вже говорилося вище, діагноз ІМ ставиться на підставі клінічних проявів хвороби, даних ЕКГ і визначенні в крові біохімічних маркерів, які відображають некротичні зміни в кардіоміоцитах. У типових випадках клінічні прояви досить характерні:

• Раптово з'являються болі за грудиною і (або) в області серця давить, який стискає або пекучого характеру;
• Часто біль іррадіює ( "віддає") в верхні кінцівки, шию, нижню щелепу, спину, епігастральній ділянці;
• Загальна тривалість болю перевищує 20 хв. У багатьох хворих виникає відчуття страху і холодний піт. На відміну від звичайної стенокардії, нітрогліцерин ці напади некупируются, або приносить тільки короткочасне полегшення.

Варто відзначити, що сучасні інвазивні методи лікування ОКС не тільки поліпшили результати лікування, але і сильно урізноманітнили причини, які призводять до розвитку ІМ.

Типи інфаркту міокарда

типи ІМ

характеристика

1 тип

Спонтанний інфаркт міокарда, обумовлений ішемією міокарда внаслідок ерозії і / або надриву атеросклеротичної бляшки.

2 тип

Інфаркт міокарда, який обумовлений ішемією міокарда внаслідок збільшення потреби міокарда в кисні або погіршення кровопостачання, наприклад, в результаті спазму коронарних артерій, їх емболії, аритмії, анемії, підвищення або зниження артеріального тиску.

3 т

Серцева смерть з ознаками можливого інфаркту міокарда, коли неможливо оцінити біомаркери пошкодження серця.

4а тип

Інфаркт міокарда, який пов'язаний з черезшкірним коронарним втручанням.

4b тип

Інфаркт міокарда, пов'язаний з тромбозом стента за даними ангіографії або аутопсії.

5 тип

Інфаркт міокарда, пов'язаний з коронарним шунтуванням.

Проведення тромболізису у пацієнтів без підйому сегмента ST не показано.

нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія (НС) - це гостра ішемія міокарда внаслідок зниження коронарного кровотоку, тяжкість і тривалість якої недостатні для розвитку некрозу міокарда. Але в будь-який час НС може трансформуватися в інфаркт міокарда. На підставі симптомів і даних ЕКГ, лікарі на ранньому етапі лікування часто не можуть відрізнити НС і ІМ без підйому сегмента ST.

При НС напади коронарних болів зростають по частоті, тривалості та інтенсивності, різко зменшується переносимість фізичного навантаження, знижується ефективність нітрогліцерину . Поряд з цим з'являються зміни ЕКГ, раніше невідмічені. До НС відноситься і постинфарктная (поворотна) стенокардія (ПС) - виникнення або збільшення частоти нападів стенокардії через добу і до 8 тижнів після розвитку ІМ.

Її поділяють на ранню (до двох тижнів) і пізню постінфарктної стенокардії. При наявності ранньої ПС летальність хворих; які перенесли інфаркт міокарда, протягом 1 року підвищується з 2 до 17-50%. Основним ускладненням, прямо пов'язаних з ПСК, є розширення зони некрозу, що спостерігається у 20-40% таких хворих.

ЕКГ ознаки нестабільної стенокардії, реєстровані під час нападу, полягають в депресії сегмента ST, рідше - в його підйомі вище ізоелектричної лінії, появі високих зубців Т в грудних відведеннях, їх інверсії або поєднання зазначених змін. Ознаки ішемії нестійкі і зникають або незабаром після припинення нападу болю, рідше - протягом найближчих 2-3 днів.

У досить часті випадки ЕКГ залишається в межах норми. Фактично, від ІМ без підйому сегмента ST, НС стенокардія відрізняється тільки відсутністю підвищення в крові біомаркерів некрозу міокарда в кількостях, достатніх для діагнозу інфаркту міокарда.

Останнім часом з появою високочутливих тестів (тропоніни, H-FABP) на маркери некрозу міокарда, частота діагностики ІМ без підйому сегмента ST значно зросла. Це говорить про те, що різниця між цими двома формами ГКС - досить відносна. Лікування НС і ІМ без підйому сегмента ST, по крайней мере, медикаментозне, має бути однотипним.

екстрене ЧКВ

Екстрене ЧКВ, яке виконує протягом перших двох годин з моменту надходження в стаціонар, показано у наступній групи пацієнтів з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST:

1. Наявність триваючої або рецидивуючої ішемії міокарда;

2. Зміни сегмента ST в динаміці (депресія більше 1 мм або транзиторний підйом (менше 30 хв) більше 1 мм від ізолінії);

3. Наявність глибокої депресії сегмента ST в відведеннях V2-V4, що свідчить про триваюче трансмураль-му пошкодженні задніх відділів міокарда лівого шлуночка;

4. Гостра серцева недостатність (III-IV клас по Killip);

5. Наявність жізненноугрожающіх аритмій (фібриляція шлуночків, шлуночкова

тахікардія);

раннє ЧКВ

Раннє ЧКВ, яке виконує протягом першої доби з моменту надходження людини до стаціонару, показано у наступній групи пацієнтів з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST:

Бальна оцінка за шкалою GRACE> 140 (при виконанні розрахунків вручну), розрахунковий показник смертності> 3% (при розрахунку за допомогою автоматичного калькулятора), або при наявності декількох інших критеріїв високого ризику, наприклад, ранньої постінфарктної стенокардії.

пізніше ЧКВ

Пізніше ЧКВ, яке проводять протягом перших 72-х годин з моменту надходження хворого в стаціонар, показано у наступній групи пацієнтів з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST:

• Бальна оцінка за шкалою GRACE <140 но> 108 (при віконанні розрахунків вручну), розрахунковий Показник смертності менше 3% но> 1% (при розрахунку за помощью автоматичного калькулятора);
• Пацієнтам з відсутністю множинних інших критеріїв високого ризику, у яких спостерігається рецидив симптоматики на тлі призначення інтенсивної медикаментозної терапії або відзначається поява індукованої ішемії міокарда в ході проведення навантажувального тестування.

Виконання ЧКВ не показано

Виконання ЧКВ не показано при наявності низького ризику (бальна оцінка за шкалою GRACE ≤108 (при виконанні розрахунків вручну), розрахунковий показник смертності <1% (розрахунок за допомогою автоматичного калькулятора).

Лікування інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST

Найбільш частою причиною інфаркту з підйом ST є гостра ішемія та некроз міокарда внаслідок тромбозу коронарної артерії. Розроблено два основних способи відновлення перфузії міокарда: тромболітична терапія та хірургічна реваскуляризація міокарда (за допомогою балонної, або із застосуванням ангіопластики, ексимерного лазера, коронарного стентування або операції коронарного шунтування).

Черезшкірні коронарні втручання (ЧКВ) - кращий метод реперфузії в перші 2 години після первинного контакту лікарів з хворою людиною. Якщо ж проведення ЧКВ в ці терміни недоступно з якихось причин, то потрібно виконати тромболізис (або в стаціонарі, або ще на догоспітальному етапі).

Зауважимо, що успішно проведена реперфузія зовсім не означає досягнення успіху в лікуванні ІМ і сама може сприяти розвитку реперфузійного ушкоджень у вигляді:

• Мікроемболізація мікроциркуляторного русла з порушенням кровотоку - феномен "no reflow";
• Фатального пошкодження життєздатних до моменту реперфузии кардіоміоцитів;
• Приголомшеного (станірованного) міокарда, тобто тривалої скорочувальної дисфункції кардіоміоцитів;
• Різноманітних аритмій, в тому числі, і потенційно фатальних - фібриляції або шлуночкової тахікардії .

Лікарям необхідно заздалегідь підготуватися до найбільш імовірним реперфузійного ускладнень - порушень ритму серця і поглибленню серцевої недостатності. Медики переконуються в доступності, готовності та справності дефібрилятора. Далі потрібно набрати в шприц 10-20 мл 0,9% натрію хлориду і 1 мг адреналіну.

Показання до реперфузійної терапії

РЕПЕРФУЗІЙНИХ терапію потрібно провести, якщо від початку ангінозного нападу пройшло не більше 12 ча-сов, а на електрокардіограмі відзначається підйом сегмента ST ≥0,1 mV, як мінімум в двох послідовних грудних відведеннях або в 2-х відведеннях від кінцівок, або з'являється блокада ЛНПГ.

Введення тромболітиків або проведення ЧКВ потрібно делатьв ті ж терміни при ЕКГ ознаках істинного заднього інфаркту міокарда (високі зубці R у правих прекардіальний відведеннях і депресія сегмента ST в відведеннях V1-V4 з направленим вгору зубцем T). Рекомендовано розглянути доцільність / можливість проведення реперфузії і в тому випадку, якщо з моменту початку симптомів минуло більше 12 годин (за твердженням пацієнта), але є клінічні і / або електрокардіографічні підтвердження триваючої ишемизации міокарда. Проведення ЧКВ на повністю окклюзированной інфаркт обумовило артерії, після 24 годин від початку клінічних появ у стабільних пацієнтів, які не рекомендовано.

моніторинг

Слід налагодити стандартний моніторинг (неінвазивний артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, ЧД, сатурація крові, електрокардіографія, температура тіла).

Антиагрегантная і антикоагулянтна терапія під час проведення чрескожних коронарних втручань:

1. Як тільки медики прийняли рішення про проведення черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ), слід дати пацієнту всередину навантажувальну дозу препаратів:

• Ацетилсаліцилова кислота - 325-500 мг, розжувати;
• Плюс один з інгібіторів P2Y12 рецептора:

- Тікагрелор 180 мг;

- клопідогрел - 600 мг.

2. В рази швидше розвивається ефект іншого класу антиагрегантов - блокаторів ДП ​​IIb / IIIa рецепторів вітром-боцітов. Якщо чомусь причин людина заздалегідь не отримав клопидогрел або тікагрелор або до початку проведення ЧКВ дію цих ліків не встигає проявитися, медики повинні призначити абсиксимаб. Він вводиться внутрішньовенно болюсом 0,25 мг / кг з негайним початком інфузії 0,125 мкг / кг / хв (максимально 10 мкг / хв). Введення слід почати за 10-60 хвилин до процедури, продовжувати під час неї, і в наступні 12 годин.

Комбінація абсіксімаба з АСК та НФГ має переваги перед поєднанням АСК і НФГ при первинній транслюмінальної балонної ангіопла-Стік (ТБА) у хворих ІМпST. Монофрам володіє тим же механізмом дії, що і абсиксимаб, але має більший період напіввиведення, і тому може вводитися у вигляді одноразового болюса 0,25 мг / кг маси тіла.

3. Хворим, які отримують ацетилсаліцилову кислоту і інгібітори P2Y12 рецепторів, спрямованим на первинне ЧКВ, рекомендована підтримуюча терапія антикоагулянтами в наступних режимах:

бівалірудин - препарат вибору в якості підтримуючого антикоагулянту при первинному ЧКВ. Рекомендована доза бівалірудину для дорослих, в тому числі літніх, - 0,75 мг / кг, яку вводять внутрішньовенно болюсно, далі негайно проводять внутрішньовенну інфузію зі швидкістю 1,75 мг / кг / год протягом всього періоду проведення реваскуляризаційних процедури.

Гепарин (НФГ) вводять внутрішньовенно болюсом в дозі 70-100 МО / кг, якщо хворий не отримує блокатори ДП IIb / IIIa ре-цепторов тромбоцитів, і 50-70 МО / кг, якщо терапія включає препарати цієї групи.

4. Після виконання ЧКВ рекомендований прийом антиагрегантів тривалим курсом.

Антиагрегантная і антикоагулянтна терапія в післяопераційному періоді

В післяопераційному періоді рекомендовано призначення еноксапарину або фондопарінукса протягом 2-8 діб.

Антиагрегантная терапія в разі імплантації голометалліческіх стентів

Ацетилсаліцилова кислота - 75-100 мг довічно;

Клопідогрел - 75 мг 1 раз / добу або тікагрелор 90 мг 2 рази на добу курсом 12 міс.

Антиагрегантная терапія в разі імплантації стентів з медикаментозним покриттям

• Ацетилсаліцилова кислота - 160-325 мг 1 раз / добу протягом перших 3-х місяців. Починаючи з 4-го місяця, препарат призначається в дозуванні 75-100 мг 1 раз / добу довічно;
• Клопідогрел - 75 мг 1 раз / добу або тікагрелор 90 мг 2 рази на добу курсом 12 міс.

тромболітична терапія

На сьогодні тромболітична терапія не є методом вибору для лікування інфаркту міокарда. Вона проводиться, якщо первинна ангіопластика не може бути виконана в даному лікувальному закладі.

Тромболізис рекомендують також проводити, якщо час доставки пацієнта в судинний центр більше 2 годин, або у людини знаходять ознаки отѐка лѐгкіх або кардіогенного шоку. Чим швидше розпочато терапія від хвилини появи симптомів, тим кращими будуть результати тромболітичної терапії.

Кращий час для початку тромболізису - перші півгодини після тромбозу коронарної артерії. Прийнятний час - до 6 годин від початку хвороби, максимальне - до 12 годин.

ЕКГ показання для тромболізису: підйом сегмента ST більше або дорівнює 0,1 mV, як мінімум в 2-х послідовних грудних відведеннях або в 2-х відведеннях від кінцівок, або з'являється блокада лівої ніжки пучка Гіса. Введення тромболітиків доцільно проводити в ті ж терміни при ЕКГ ознаках істинного заднього інфаркту міокарда (високі зубці R у правих прекардіальний відведеннях і депресія сегмента ST в відведеннях V1-V4 з направленим вгору зубцем T).

Призначення антиагрегантів при проведенні тромболізису

До початку тромболізису:

Ацетилсаліцилову кислоту (АСК) дають пацієнтові в дозуванні 150-350 мг, її потрібно розжувати. На наступний день і в подальшому показано той же засіб по 75-150 мг 1 раз на добу. Препарат призначають при першій-ліпшій нагоді ІМ. Одночасно з АСК для посилення антиагрегационной ефективності терапії радять застосовувати інгібітори P2Y12 рецептора - клопідогрель або тікагрелор.

При інфаркті міокарда у пацієнтів віку менше 75 років, з метою прискорення розвитку лікарського впливу в першу добу, рекомендується збільшити дозу клопідогрелю до 300 мг / сут, далі роблять перехід на прийом стандартної дози 75 мг на добу.

Для пацієнтів, яким понад 75 років, показаний клопідогрел дозі 75 мг. Призначення навантажувальної дози препарату не показано. Тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг два рази на день) призначають замість клопідогрелю. Тривалість прийому клопідогрелю або тікагрелора - мінімум 6 місяців.

Антикоагулянтна терапія під час проведення тромболізису

Одночасно з введенням перерахованих нижче тромболітичні лікарських засобів, за винятком стрептокінази, призначають введення нефракціонованого або низькомолекулярного гепарину.

Залежно від ситуації, потрібно вибрати один з варіантів:

• фондапаринукс , Синтетичний інгібітор Xa фактора, вводять в / в 2,5 мг до початку введення тромболітики. Далі медики вводять в дозі 2,5 мг один раз на добу протягом 5-8 діб. Препарат не призначати, якщо швидкість клубочкової фільтрації <30 мл / хв;
• Еноксапарін (Клексан):
• Якщо вік хворого менше 75 років - 30 мг внутрішньовенно за 15 хвилин до введення тромболітики. Потім по 1 мг / кг підшкірно (але не більше 100 мг) через 12 годин протягом 5-8 днів;
• Якщо вік хворого понад 75 років - по 0,75 мг на 1 кг тіла людини підшкірно через 12 годин курсом 5-8 днів.
• Якщо швидкість клубочкової фільтрації менше 30 мл / хв - 1 мг / кг один раз на добу протягом 5-8 діб;
• Гепарин лікарі вводять внутрішньовенно болюсом 5000 ОД, а після цього інфузією зі швидкістю 1000-1200 ОД / год протягом 24-48. Потім призначається гепарин по 5000 ОД 3 рази на добу курсом 5-8 днів з контролем активованого часткового тромбопластинового часу.