1 Магомедов М.А. 1 Абдулгадіев В.С. 1 Дамадаев Д.М. 1
1 ГОУ ВПО «Дагестанський державний медичний університет»
У міру вдосконалення техніки хірургічних операцій і розширення показань до них, а також збільшенням кількості пацієнтів із захворюваннями органів черевної порожнини, з'явилася і проблема розвитку передаються статевим шляхом, який може переходити в спаечную хвороба. Передаються статевим шляхом не завжди корелюється з тяжкістю спайкової хвороби, навіть одинична спайка може викликати гостру спаечную кишкову непрохідність і навпаки, масивний спайковий процес іноді може зовсім не проявляти себе. Перехід передаються статевим шляхом в спаечную хвороба є важким ускладненням абдомінальної хірургії, оскільки вона в більшості випадків призводить до кишкової непрохідності та безпліддя у жінок, а також до сильного больового синдрому. У даній статті представлений огляд наукових досліджень, з вивчення спайкової хвороби і її самого грізного ускладнення гострої спайкової кишкової непрохідності, за період з 1990-2016 рік, знайдених в базах даних PubMed, Medline, dissercat, а також в залі електронних каталогів наукової бібліотеки Дагестанського державного медичного університету. В огляді висвітлені такі питання, як етіологія і патогенез формування спайкового процесу в черевній порожнині, а також існуючі методи профілактики і лікування гострої спайкової кишкової непрохідності. Також окремий розділ присвячений ролі ангіогенезу в розвитку передаються статевим шляхом і планованим власним дослідженням по даному напрямку.
спайковий процес
спайкова хвороба
гостра спайкова кишкова непрохідність
1. Андрейцев І.Л. Гостра спайкова кишкова непрохідність: автореф. дис ... канд. мед. наук. - М .: МДМСУ, 2005. - 26 с.
2. Бебурішвілі А.Г. Безсимптомні спайки черевної порожнини: хірургічна тактика при лапароскопічних операціях / А.Г. Бебурішвілі, А.А. Воробйов, І.В. Михин, А.Н. Акинчиц, А.В. Гушул, П.В. Кремер // Ендоскопічна хірургія. - 2006. - №2. - С. 10-14.
3. вирує В.А. Перитонеальні спайки: від патогенезу до профілактики / В.А. Вирує, Е.Д. Дубинська, А.С. Гаспаров // Проблеми репродукції. - 2009. - №3. - С.36-44.
4. Вербицький Д.А. Застосування гелю карбоксиметилцелюлози для профілактики спайкообразования в черевній порожнині: автореф. дис ... канд. мед. наук. - Санкт-Петербург, 2004. - 18 с.
5. Добрица В.П. Сучасні імуномодулятори для клінічного застосування: рук-во для лікарів / В.П. Добрица, Н.М. Ботерашвілі, Е.В. Добрица. - СПб .: Політехніка, 2001. - 251 с.
6. Дубинська Е.Д. Тазові перитонеальні спайки (етіологія, патогенез, діагностика, профілактика): дис ... докт. мед. наук. - Москва, 2012. - 152 с.
7. Ліпатов В.А. Концепція профілактики післяопераційного спайкового процесу черевної порожнини із застосуванням бар'єрних засобів: автореф. дисс ... док. мед. наук. - Курськ, 2013. - 35 с.
8. Магомедов М.А. Профілактика утворення післяопераційних спайок при перитоніті: автореф. дисс ... докт. мед. наук. - Москва, 2003. - 243 с.
9. Магомедов М.М., Алігаджиєв Д.М. Гостра кишкова непрохідність. - Махачкала: "Лотос", 2006. - 264 с.
10. Минбаєв О.А., Адамян Л.В. Вплив додавання невеликих кількостей кисню в діоксид углеродний- пневмоперитонеум підвищеного тиску // Ферт. Стерил. - 2009. - № 92 (2). - С. 778-84.
11. фрейліна І.С., Шейкин Ю.А. Ендотеліальні клітини в якості мішеней і продуцентів цитокінів // Медична імунологія. - 2001. - Т. 3, №4. - С. 499.
12. Чернов В.М., Хімічев В.Г., Таранов І.І. і співавт. Невідкладна хірургія: Діагностика та лікування гострої хірургічної патології. / В.Н. Чернов, В.Г. Хімічев, І.І. Таранов, А.І. Маслов, І.А. Мізіев, С.І. Джінджіхашвілі - 4-е видання, перероб. і доп. - Еліста: "НВП" Джангар ", 2006. - 280 с.
13. Шальков Ю.Л. Спайковий синдром. - М .: Біном, 2012. - 240 с.
14. Alonso JM, Alves AL, Watanabe MJ, Rodrigues CA, Hussni CA Peritoneal response to abdominal surgery: the role of equine abdominal adhesions and current prophylactic strategies // Vet Med Int. 2014; 2014: 279730.
15. Beck DE, The role of Seprafilm bioresorbable membrane in adhesion prevention // Eur. J. Surg. Suppl., 1997 (577): p. 49-55.
16. Becker JM, et al., Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study // J. Am. Coll. Surg., 1996. 183 (4): p. 297-306.
17. Chiang SC, Cheng CH, Moulton KS TNP-470 inhibits intraabdominal adhesion formation [Text] / SC Chiang, CH Cheng, KS Moulton // J. Pediatr. Surg.- 2000 - Vol.35, N.2.-Pl 89-196.
18. De Wilde, RL Postoperative abdominal adhesions and their prevention in gynaecological surgery. Expert consensus position. Part 2 238 steps to reduce adhesions [Text] / RL De Wilde, G. Trew // Gynecol. Surg.- 2007.- Vol.4, N.4.- P.243-253.
19. Dine S., Ozaslan C., Kuru S. Methylene blue prevents surgery-induced peritoneal adhesions but impairs the early phase of anastomotic wound healing [Text] / S. Dine, С Ozaslan, B. Kuru [et al.] / / Can. J. Surg.- 2006.- Vol.49, N.5.- P.321-328.
20. Dijkstra, FR, Recent clinical developments in pathophysiology, epidemiology, diagnosis and treatment of intra-abdominal adhesions // Scand. J. Gastroenterol. Suppl., 2000 (232): p. 52-9.
21. Epstein JC, Wilson MS, Wilkosz S., Herrick SE Human peritoneal adhesions show evidence of tissue remodeling and markers of angiogenesis // Dis. Colon Rectum. 2006- Vol.49, N.12.-P.1885-92.
22. Gul A., Kotan C., Dilek I. Effects of methylene blue, indigo carmine solution on formation and autologous erythrocyte suspension on formation of adhesions after injection into rats / A. Gul, С Kotan, I. Dilek // J. Reprod. Fertil. -2000. -Vol. 129, -N 2.-P. 225-229.
23. Helton WS and PM Fisichella, Intestinal obstruction. In: Wilmore DW, editor. ACS surgery: principles & practice 2007. New York: WebMD Corp .; 2007. Section 5, Chapter 4. 2007.
24. Menzies D. Prospective adhesions: their treatment and relevance in clinical practice // Ann. R. coll. Surg. Engl. +1993, 75, 147-153.
25. Molinas CR, Mynbaev O., Pauwels A., Novak P., Koninckx PR Peritoneal mesothelial hypoxia during pneumoperitoneum is a cofactor in adhesion formation in a laparoscopic mouse model // Fertil. Steril. 2001; 76 (3): 560-567.
26. Mutsaers SE, CM Prele, SM Lansley, SE Herrick. The origin of regenerating mesothelium: a historical perspective // Int. J. Artif. Organs - 2007.- Vol.30, N.6.- P.484-494.
27. Nunobe N. Hiki, T. Fukunaga, M. Tokunaga, S. Ohyama, Y. Seto, et al. Previous laparotomy is not a contraindication to laparoscopy-assisted gastrectomy for early gastric cancer // World J. Surg., 32 (7) (2008), pp. 1466-1472.
28. Ray NF, Denton WG, Thamer M. et al. Abdominal adhesiolysis: inpatient care and expenditures in the United States in 1994 // J. Am. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 1-9.
29. Saed GM, Fletcher NM, Diamond MP The Creation of a Model for Ex Vivo Development of Postoperative Adhesions // Reprod. Sci. 2016 May; 23 (5): 610-2.
30. Shavell VI Cellular metabolism: contribution to postoperative adhesion development [Text] / VI Shavell, GM Saed, MP Diamond // Reprod. Sci.- 2009.- Vol.16, N.7.- P.627-634.
31. Sulaiman H., et al., Presence and distribution of sensory nerve fibers in human peritoneal adhesions // Ann. Surg., 2001. 234 (2): p. 256-61.
32. Van GH Consequences and complications of peritoneal adhesions // Colorectal. Dis. 2007. 9 Suppl. 2: p. 25-34.
33. Viana AT, Daud FV, Bonizzia A., Barros PH Comparative study between parietal peritoneum suture and nonsuture in midline laparotomies in rats // Acta. Cir. Bras. 2008 Jul.-Aug .; 23 (4): 348-51.
34. Vipond NM, Whavell SA, Thompson IN, Dudley HA Effect of experimental peritonitis and ischemia an peritoneal fibrinolytic activity / NM Vipond, SA Whavell, IN Thompson, HA Dudley // Eur. J. Surg. - 1994. - Vol. 160, - N 9. - P. 471-77.
35. Wiczyk HP, Grow DR, Adams LA Pelvic adhesions contain sex steroid receptors and produce angiogenesis growth factors [Text] / HP Wiczyk, DR. Grow, LA Adams [et al.] // Fertil. Steril.- 1998.- Vol.69, N.3.- P.511 -516.
актуальність
За даними вітчизняних і зарубіжних авторів частота народження абдомінальних зрощень може доходити від 90 до 93% [27]. Проблема брюшинного фіброзу продовжує наростати і важливість його вивчення підкреслюється ще й тим, що на госпіталізацію і лікування цих пацієнтів витрачаються величезні кошти. А за даними NF Ray (1994) [34], в Сполучених Штатах щорічно оперується більш ніж 300.000 пацієнтів з приводу спайкової кишкової непрохідності, що вимагає фінансових витрат в обсязі 1,3 мільярда доларів. Серед всіх видів кишкової непрохідності спайкова кишкова непрохідність становить 60-90%, варто також врахувати, що 90-94% - це гостра тонкокишковій непрохідність (ОСКН), яка протікає важче і відрізняється гіршим прогнозом для пацієнтів [13]. Післяопераційна летальність від ОСКН при несприятливому перебігу за даними різних авторів досягає 10-15% [2].
Мета: здійснити переклад на російську мову, систематизацію та узагальнення досліджень, присвячених вивченню спайкового процесу в черевній порожнині.
матеріали та методи
Дана стаття являє собою огляд наукових досліджень, про вивчення спайкової хвороби і її самого грізного ускладнення гострої спайкової кишкової непрохідності, за період з 1990-2016 рік, знайдених в базах даних PubMed, Medline, в залі електронних каталогів наукової бібліотеки Дагестанського державного медичного університету.
Сучасні дані про етіологію і патогенез спайкового процесу в черевній порожнині.
На думку більшості авторів, пусковим механізмом в освіті передаються статевим шляхом є: механічне пошкодження очеревини при хірургічних операціях, наявність дренажних трубок, сторонніх тіл, фізичних і хімічних чинників. У ряді робіт показана важливість рівноваги між системами фібріногенеза і фібринолізу для нормального загоєння мезотелия очеревини. Інші дослідники вважають, що запалення очеревини є причиною виникнення очеревини спайок, а наявність супутнього перитоніту не тільки провокує адгезіогенез, а й збільшує кількість спайок в порівнянні з іншими факторами [7, 8].
Є кілька пояснень щодо джерела походження клітин, які беруть участь в процесі відновлення очеревини [31]. Відновлення мезотелия відбувається шляхом ділення і зростання клітин, які розташовані навколо зони пошкодження. [12]. Інша теорія говорить, що мезотеліоцітов відбуваються з моноцитів і макрофагів інтраперитонеальної рідини. Третя точка зору вважає, що мезотелий регенерує за допомогою стовбурових клітин, які розташовуються в нижніх шарах очеревини [33]. Четверта гіпотеза вказує на те, що клітини перитонеальній рідині перетворюються в мезотеліоцітов. У нормі загоєння очеревини іде, шляхом покриття дефекту тонким шаром фібрину, його подальшого фібринолізу і одномоментного на всьому протязі відновлення шару мезотелия протягом 7 днів.
За останнє десятиріччя в багатьох наукових роботах, все більша увага приділяється ферменту N-ацетилтрансферазою, по активності якого, людей ділять на швидких і повільних ацетиляторів. У людей з швидким типом ацетилювання, ймовірність утворення спайок вище. Виходячи з цього, стали припускати, що освіта передаються статевим шляхом має спадковий детермінізм [23]. Однак в подальших дослідженнях з'ясувалося, що і у пацієнтів з повільним типом можливий розвиток передаються статевим шляхом, але менше ніж у першої групи [3].
У декількох роботах було показано, що наявність в черевній порожнині шовного матеріалу, тальку та інших чужорідних тіл призводить до розвитку спайкового процесу. З'ясувалося, що для утворення спайок важливіше не кількість шовного матеріалу, а тип шовного матеріалу. Розсмоктується шовний матеріал, в порівнянні з іншими, в меншій мірі призводить до спайкообразованія і рекомендують ушивать очеревину монофіламентний, розсмоктується нитками [1]. Деякі автори вказують на характер інфекції: кишкова паличка в більшій мірі сприяє формуванню спайок, в порівнянні зі стрептококом, при якому фібрину утворюється менше [28].
Експериментальні дослідження показали, що, якщо не вшивати очеревину в кінці операції, то відбувається зменшення спайкообразования. Здавлення очеревини швами може привести до ішемії і некрозу, що привертає до розвитку адгезії [22]. Однак, деякі дослідники повідомили про відсутність різниці або навіть зниженні перитонеальной адгезії з ушиванням очеревини. Неоднозначні думки деяких авторів щодо гемоперитонеума, на думку одних авторів, він не веде до утворення спайок, а на думку інших - є одним з обов'язкових умов цього ускладнення [32].
Лапароскопічні операції в меншій мірі призводять до утворення передаються статевим шляхом [25], але щодо пневмоперитонеума і його впливу на адгезіогенез, немає єдиної думки [10]. Лапароскопічна методика характеризується меншим розміром хірургічного доступу в черевну порожнину, це призводить до меншого утворення спайок при ній, в порівнянні з лапаротомного доступом, але ця методика може бути застосована далеко не у всіх випадках в екстреної абдомінальної хірургії. При спаечном процесі в черевній порожнині, зона операційного доступу може бути облітерірован і це в свою чергу призводить до ятрогении і пошкодження кишкових петель і внутрішніх органів. Показано, що частота травмування кишечника при лапароскопії становить 26,9% проти 13,5%. Також деякі дослідники доводять, що при лапароскопії знижується рН вмісту черевної порожнини, погіршується кровообіг мезотелия і виникає його гіпоксія [9]. Інші кажуть, що це не робить вирішального впливу на освіту передаються статевим шляхом в черевній порожнині [25]. У літературі зустрічаються такі дані про частоту виникнення ОСКН: 7,1% при відкритій холецистектомії і 0,2% -за лапароскопічної, 15,6% -за відкритою тотальної абдомінальної гістеректомії і 0,01% - при лапароскопічної, при відкритих операціях на придатках матки 23,9%. У випадку з апендектомії значення приблизно рівні - 1,4% і 1,3%. В цілому лапароскопічний метод призводить до зменшення спайкообразования.
У зарубіжній літературі останніх років значна увага приділяється запалення і локальної ішемії як важливого, можливо, навіть головної ланки в патогенезі спайкового процесу в черевній порожнині [14]. У деяких дослідженнях, пацієнти, які зазнали впливу цитостатиків або перебували в стані імуносупрессіі, мали менш виражений спайковий процес внаслідок придушення запальної відповіді і цитокінів. Мезотеліальні клітини чутливі до мінімального травмування і мають здатність секретувати інтерлейкіни (ІЛ-1 і ІЛ-6), фактора некрозу пухлини (ФНП) -α, у відповідь на це. Ці клітини також беруть участь в процесі фібринолізу через секрецію тканинного активатора плазміногену і інгібітора тканинного активатора плазміногену. Після травми тканин, відбувається судинний відповідь, який призводить до місцевого розширенню судин, поліпшенню умов для залучення прозапальних і прокоагулянтних факторів і клітин по локальній судинної мережі і перитонеальній рідині, для подальшої освіти запального ексудату. Запускається ланцюг процесів, що призводять до формування тимчасового фибринового матриксу, який необхідний для нормального загоєння. У разі, якщо протягом наступних 3-5 днів фибринолиз не відбувається, вже фібробласти починають виробляти колаген. Паралельно починається формування судинних структур (артеріол, венул і капілярів). Даний каскад механізмів і призводить до утворення щільної фіброзної тканини (спайки) [30].
Однак хірургічне втручання значно знижує фібринолітичну активність. Це пов'язано, по-перше, з підвищенням рівня інгібітора активатора плазміногену, а по-друге, з тканинною гіпоксією в зоні операції. Таким чином, перитонеальная реепітелізація з формуванням спайок є одним з альтернативних механізмів реакції очеревини на пошкодження [20].
Роль ангіогенезу в спайкообразованія.
Те, що судини є в очеревини спайках не викликає сумнівів, це підтверджено даними численних досліджень. При вивченні сучасної наукової літератури за цією темою, в ній зазначено, що кровоносні судини з'являються через 3-7 днів після пошкодження очеревини. [26].
Ангіогенез це строго контрольований процес, який складається в руйнуванні базальної мембрани і інтерстицію, далі відбувається міграція в цю зону ендотеліальних клітин, які проліферують і надалі вже йде процес утворення мікросудин. Утворення нових судин контролюється ферментами: матричними металлопротеиназами, судинно-ендотеліальних фактором зростання, інтерлейкіну, фактором росту фібробластів. Пусковим механізмом до початку ангіогенезу є тканинна гіпоксія після механічного пошкодження або запалення очеревини, як компенсаторного процесу, для кращої оксигенації очеревини [11]. Теоретично можливо зворотний розвиток спайок, до того моменту, як вони почнуть проростати судинами. Після цього процес вже малозворотні.
Доведено і підтверджено в експериментах на тваринах підвищення ангіогенезу при формуванні спайок, шляхом дослідження вмісту в сироватці крові факторів росту судин. Також шляхом імуно-гістохімічного дослідження виявлено експресія рецепторів до цих чинників зростання в спайках, далі була визначена щільність мікросудин в спайках різних локалізацій. Було доведено, що кількість судин буває різний, в залежності від того органу, куди прикріплена спайка. У спайках сальника є більша кількість судин, ніж в сращениях інших органів, у них також більш висока щільність мікросудин поряд з низькою клітинних [21]. Найбільш вивченим з сімейства ендотеліальних факторів росту, є судинно-ендотеліальний фактор росту-а (СЕФ-А). Цілою групою вітчизняних і закордонних дослідників також доведено, що сімейство СЕФ, регулює процес ангіогенезу шляхом контакту з рецепторами на ендотеліальних клітинах судин, стимулює і запальні реакції шляхом зв'язування c макрофагами. Також експериментально вдалося зменшити процес спайкообразования у мишей, шляхом блокування рецепторів до СЕФ за допомогою мічених антитіл [35]. Вітчизняними дослідниками в клінічних дослідженнях доведено, що зменшення вмісту СЕФ в плазмі крові і перитонеальній рідині, призводить до зменшення процесу спайкообразования [6]. Та все це вказує на те, що процес спайкобразованія багатофакторний і ангіогенез займає в ньому провідне місце. Це дозволяє представити спайку, як своєрідну «плюс тканина». Провівши аналогію з пухлинної тканиною, відомо, що в клінічній онкології існує цілий напрямок, з пошуку і розробці препаратів, для блокування зростання судин в злоякісних пухлинах. Отже, цей напрямок має перспективи і при профілактиці спайкового процесу в черевній порожнині.
Сучасні можливості патогенетичного профілактики спайкової хвороби.
Для проведення профілактики щодо недопущення спайкового процесу в черевній порожнині, на сучасному етапі керуються принципами: етіології і патогенезу цього захворювання. Існують загальні правила, якими хірург повинен керуватися під час операції на органах черевної порожнини. Ці положення висунуті вже давно багатьма дослідниками, які займалися вивченням даної патології. До них відносяться: 1) максимальне зменшення хірургічної травми і інвазії в черевну порожнину, використання лапароскопії та міні-доступів; 2) застосування хірургічної техніки яка дозволить зменшити тривалість операції і час контакту кишкових петель зі світлом і теплом; 3) дбайливе поводження з очеревиною, запобігання її коагуляції, опіків; 4) по можливості зводити до мінімуму кількість вводяться в черевну порожнину сторонніх тіл, дренажних трубок; 5) серветки і тампони повинні бути змочені; 6) обов'язково промивати черевну порожнину в кінці операції, бажано і на початку; 7) проводити оперативне втручання в максимально стерильних умовах, для запобігання попадання мікробної флори і виробляти адекватну антибіотикотерапію під час і після операції; 8) доведено, що потрапляння тальку з рукавичок в черевну порожнину викликає спайковий процес; 9) використовувати зволожений газ з максимально низьким його тиском при лапароскопії; 10) У післяопераційному періоді необхідно вжити всіх заходів, щодо недопущення парезу кишечника, тому що він є важливим фактором його розвитку передаються статевим шляхом, а саме рання активація пацієнта, гіпотермія зони операції, стимуляція кишечника [15].
Давно вже доведено роль фібрину в патогенезі спайкової хвороби і дослідники роблять багато спроб, для недопущення випадання фібрину в черевній порожнині. І експериментальними і клінічними випробуваннями доведено ефективність місцевого та парентерального введення гепарину, для профілактики спайок [29]. Однак, гепарин і його аналоги викликають ускладнення у вигляді кровотечі і застосування цих препаратів в клініці обмежена. Але в літературі останніх років триває пошук коштів для активації системи фібринолізу і, навпаки, придушення освіти фібрину. У різні періоди для профілактики утворення передаються статевим шляхом застосовували: глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон), антибіотики, протизапальні і десенсибілізуючі препарати. Надалі від застосування даних препаратів відмовилися, через безліч побічних ефектів і сумнівної ефективності [18]. В літературі також описані речовини, використовувані для профілактики спайкового процесу в малому тазі, з прямим впливом на ангіогенез. Їх ефективність також оцінена в експерименті на мишах. До подібних препаратів відноситься, наприклад, сунітініб, який є антагоністом СЕФР і володіє антиангіогенним ефектом. В експерименті на мишах показана його ефективність для зниження ймовірності формування спайок, що ще раз доводить роль ангіогенезу в формуванні передаються статевим шляхом [17].
Все більшу популярність в Росії набирає вітчизняне протівоспаечним засіб - «Мезогель». Гель складається з похідних целюлози і запропонований для профілактики спайкообразования після операцій і в цілому має позитивні відгуки [4]. Недоліком кошти «Мезогель» в тому, що препарат не впливає на патогенетичні механізми утворення спайок, а лише створює розділовий бар'єр, отже, при неповній обробці поверхні не виключає утворення спайок. Слабка «плинність» «Мезогеля» і необхідність ретельного нанесення його тонким шаром збільшують тривалість операції.
Інший антиадгезивного препарат «Interceed» являє собою своєрідну розсмоктується сітку, яка роз'єднує дві поверхні на період ремезотелізаціі. Після декількох досліджень, з'ясувалося, що даний препарат знижує кількість спайок тільки на 32% і його ефективність падає при наявності гемоперитонеума [16]. Це можна віднести до нестачі цього кошти. Добрі відгуки має розчин полімер глюкози ікодекстрін (ADEPT), зі здатністю розділяти пошкоджені поверхні очеревини і всмоктуватися в перебігу 3-4 днів. Для обробки черевної порожнини застосовується 4% розчин ікодестіріна. За літературними даними при застосуванні даного препарату зменшується процес спайкообразования на 32%. Препарат протипоказаний пацієнтам з алергією на крохмаль [24]. До недоліків цих коштів можна також віднести і їх дорожнечу.
Все більше наукових даних з'являється щодо інгібуючого впливу метиленового синього на процес утворення спайок в черевній порожнині. У багатьох іноземних експериментальних роботах щурам спочатку провокували спайковий процес шляхом скарификации, а потім проводили обробку черевної порожнини 0,5-1% водним розчином метиленового синього. Отримані результати показали, що величина передаються статевим шляхом в порівнянні з контрольною групою була в 4 рази менше. У більшій концентрації 3-6% розчини, навпаки, викликали токсичний ефект [19] і не приводили до зменшення кількості спайок в черевній порожнині.
Останнім часом все більше досліджень спрямовані на виявлення імунних порушень при кишкової непрохідності. І дійсно за даними цих досліджень, застосування препаратів, які впливають на імунну систему, покращує перебіг передаються статевим шляхом, зменшує кількість рецидивів. На тлі наявності в очеревині і перитонеальній рідині безлічі факторів і клітин імунної системи, виправданим виглядає застосування різних імунотропних засобів, для прискорення процесів регенерації очеревини (Ликопид, Миелопид, Поліоксидоній, Т-активін, Головата) [5].
На жаль, жоден з наведених способів профілактики утворення внутрішньоочеревинних спайок, не здатний повністю позбавити від цієї важкої проблеми. Обнадійливим фактом у вивченні даного захворювання, є те, що є можливість створити в експерименті модель передаються статевим шляхом з подальшим морфологічним, ультраструктурномудослідження отриманих зразків. Це дозволить краще зрозуміти патогенез хвороби і, відповідно, підібрати патогенетичне лікування.
бібліографічна посилання
Магомедов М.А., Абдулгадіев В.С., Дамадаев Д.М. ІНТРАОПЕРАЦІЙНА ПРОФІЛАКТИКА передаються статевим шляхом У ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26528 (дата звернення: 12.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?