- гіпертензивні кризи Визначення, класифікація
- Епідеміологія
- Етіологія, провокуючі фактори
- Патофізіологія
- Лікування неускладнених ГК
- попередження кризів
гіпертензивні кризи Визначення, класифікація
До гіпертензивним кризам (ГК) відносять ситуації, коли раптове значне підвищення артеріального тиску понад звичайний для хворого рівня (нормального або підвищеного) викликає появу або посилення симптомів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Кризових підйомах АТ може супроводжуватися широким спектром клінічних станів з ознаками пошкодження мозку, серця, аорти, нирок і судин очного дна, і пов'язаний з реальною загрозою розвитку інвалідизуючих ускладнень і смерті хворого. Оперативна діагностична оцінка зв'язку між рівнем / темпом підвищення артеріального тиску і характером / вагою симптомів з боку органів-мішеней дозволяє визначити форму гіпертензивного кризу і вибрати оптимальну тактику його лікування. Виділяють 2 форми кризів (Табл. 1) :
· Ускладнені кризи (hypertensive emergency) - з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного - протягом однієї години - зниження артеріального тиску.
Лікування - в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального шляху введення препаратів.
· Неускладнені кризи (hypertensive urgency) - без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого - протягом кількох годин - зниження АТ.
-путём перорального прийому препаратів або внутрішньом'язових ін'єкцій.
Епідеміологія
Статистичних даних про поширеність гіпертензивних кризів в Україні немає. За оцінкою американських авторів, 1-2% хворих зі стійкою артеріальною гіпертензією мають шанс коли-небудь протягом життя опинитися в ситуації ускладненого гіпертензивного кризу. Оскільки в США понад 65 млн. Хворих АГ, кризового підвищення артеріального тиску є потенційною причиною розвитку мозкового інсульту, гострої лівошлуночкової недостатності, інфаркту міокарда або інших варіантів ураження органів-мішеней для 1 мільйона американців.
Гіпертензивні кризи розвиваються в 2 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок. Частота ГК збільшується з віком і залежить від етнічної приналежності пацієнта (вище - у афроамериканців).
Смертність в результаті ускладненого ГК залежить від тяжкості ураження органів-мішеней при надходженні хворого і від якості наступного контролю артеріальної гіпертензії. За відсутності лікування, летальність при ускладнених кризах досягає 79% в рік.
Етіологія, провокуючі фактори
· Найбільш часто ГК розвиваються у пацієнтів з есенціальною гіпертензією в анамнезі (84-93%). Як правило, це хворі, які не приймають призначених їм препаратів, або отримують неадекватну антигіпертензивну терапію. Іноді причиною ГК стає раптове припинення прийому антигіпертензивних препаратів (синдром відміни клонідину, бета-блокаторів).
· Інші причини:
- ренопаренхіматозні захворювання - хронічний пієлонефрит, первинний гломерулонефрит, тубулоінтерстіціальний нефрит.
- Системні захворювання сполучної тканини з ураженням нирок.
- Ендокринні - феохромоцитома, синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм.
- Прийом деяких з'єднань і препаратів - кокаїн, амфетамін, циклоспорин, оральні контрацептиви, нестероїдні протизапальні, глюкокортикоїди.
- Лікарська взаємодія - прийом інгібіторів моноаміноксидази (МАО) одночасно з трициклічними антидепресантами, антигістамінними, або продуктами, що містять тирамін.
- Важка травма голови, великі опіки шкіри.
- Коарктация аорти.
- Прееклампсія / еклампсія у вагітних.
- Гострий стрес, включаючи хірургічний (післяопераційна гіпертензія).
Патофізіологія
Механізм розвитку ГК залишається не до кінця вивченим і може мати особливості при кризах різної етіології. Пусковим фактором кризу вважають раптове збільшення системного судинного опору під впливом гуморальних вазоконстрикторов. При підвищенні артеріального тиску до певного критичного рівня порушується механізм ауторегуляції судинного тонусу, спрямований на попередження надмірної перфузії тканин. Механічне розтягування судинної стінки супроводжується пошкодженням ендотелію і збільшенням проникності судин, активацією коагуляційного каскаду і тромбоцитів, відкладенням фібрину. Розвивається фібриноїдний некроз артеріол, що клінічно проявляється гематурією (ураження нирок), появою геморагій і ексудатів на очному дні, ознаками гострої гіпертензивної енцефалопатії. В результаті «натрийуреза від тиску» може зменшуватися внутрішньосудинний об'єм, що веде до утворення в нирках судинозвужувальних факторів і активує ренін-ангіотензинову систему. Якщо цей процес не буде зупинений, пошкодження органів-мішеней дасть початок новому витку ішемії, ендотеліальної дисфункції та відкладення фібрину.
У зв'язку з генералізованим характером пошкодження судин при ускладненому ГК, під час кризу може одночасно спостерігатися дисфункція більш ніж одного органу-мішені - залучення 2 систем зустрічається у 14%, а поліорганне поразки (> 3) - у 3% хворих.
Загальні питання діагностики та невідкладної допомоги при ЦК
· Головна діагностична задача - пошук ознак гострого ураження життєво важливих органів. Виявлення таких порушень визначає ускладнений характер кризу і тактику ведення хворого. Ступінь зниження артеріального тиску і оптимальні препарати специфічні для різних форм ускладнених кризів.
· Артеріальний тиск необхідно вимірювати повторно, обов'язково на обох руках (можлива асиметрія АТ при розшаруванні аорти).
· Мета лікування - не нормалізація АТ, а його зниження до таких меж, при яких припиняється пошкодження органів-мішеней і можливе відновлення ауторегуляції. Швидке зниження артеріального тиску у хворих з хронічною гіпертензією нижче межі ауторегуляції церебрального, ниркового і / або коронарного кровотоку створює загрозу значного зниження тканинного кровотоку з розвитком ішемії / інфаркту.
· Як правило, протягом 1 години середній АТ (АДср) повинен бути знижений не більше ніж на 20%. Якщо стан хворого залишається стабільним, в наступні 2-6 годин допустимо зниження артеріального тиску до 160/110 мм рт.ст. (Виключення з цього правила наведені нижче). Середнє АТ можна розрахувати за формулою: АДср = ДАТ + (САД - ДАТ) / 3 (мм рт.ст.), де САД - систолічний АТ, ДАТ - діастолічний АТ
· Перевагу внутрішньовенного шляху введення антигіпертензивних препаратів при ускладнених ГК зумовлена його більшою безпекою і керованістю, в порівнянні з внутрішньом'язовим і пероральним.
· При неускладнених ГК рекомендується застосування пероральних антигіпертензивних засобів. Якщо криз розвинувся на фоні скасування або зменшення дози раніше ефективних антигіпертензивних препаратів, може виявитися достатнім відновлення їх прийому в адекватних дозах.
Клініка, діагностика і лікування окремих форм ускладнених ГК
Гостре розшарування аорти
Для розшарування аорти характерно раптова поява інтенсивного болю (90%), зазвичай в області грудної клітини (78%), яку хворі описують як «розриває» або «пронизливий». Як правило, біль іррадіює в межлопаточную область. При фізикальному обстеженні можна виявити асиметрію пульсу і АТ (31%), діастолічний шум (28%), неврологічні симптоми (17%). Підвищення артеріального тиску> 140/90 мм рт.ст. визначається у 49% хворих. Рентгенографія органів грудної клітки виявляє порушення в 90% випадків (змінений контур аорти, розширення середостіння, плевральнийвипіт, відшарування кальцифікованими інтими). Діагноз і характер ураження аорти уточнюють за допомогою УЗД і комп'ютерної томографії аорти.
Мета: зупинити розшарування стінки аорти шляхом швидкого зниження артеріального тиску і ЧСС (протягом 5-10 хвилин).
- Зниження систолічного артеріального тиску до 100-120 мм рт.ст. (<140 мм рт.ст.).
- ЧСС <60 / хв.
Рекомендовані препарати:
- Лабеталол в / в крапельно.
- Бета-блокатор в / в + нітропрусид натрію в / в (після бета-блокатора).
- Бета-блокатор в / в + триметафан в / в (після бета-блокатора).
- Верапаміл / дилтіазем в / в - при непереносимості бета-блокаторів (бронхіальна астма, ХОЗЛ).
Примітка:
- Вазоділататори без бета-блокаторів викликають рефлекторну тахікардію і збільшують напругу зсуву в аорті.
Гостра лівошлуночкова недостатність
Задишка, застійні хрипи при аускультації, рентгенологічні ознаки
набряку легенів.
мета:
- Зниження АДср. на 20-30%.
- Вазодилатація.
- Стимуляція діурезу слідом за вазодилатацией.
- Усунення симптомів.
Рекомендовані препарати:
- Нітрогліцерин в / в.
- Фуросемід в / в.
- Еналапрілат в / в.
- Нитропруссид в / в.
Примітки:
- Нітрати при внутрішньовенному введенні в низьких дозах викликають дилатацію ємнісних судин, а при використанні високих доз - розширюють артеріоли і знижують артеріальний тиск.
- Можлива гіпотензія після введення першої дози еналаприлату.
- Уникати препаратів з негативним ізотропним дією (бета-блокатори, антагоністи кальцію).
Гострий коронарний синдром (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда)
Діагноз заснований на клініці гострої ішемії міокарда, характерних змінах ЕКГ, оцінці рівня кардиоспецифических ферментів.
мета:
- Поступове зниження АДср. не більше ніж на 15-25%, в порівнянні з вихідним рівнем, або до рівня систолічного артеріального тиску 160 мм рт.ст.
- Зменшення ішемії.
Рекомендовані препарати:
- Нітрогліцерин в / в.
- Бета-блокатори (лабеталол, метопролол) в / в.
Примітки:
- АТ> 185/100 - протипоказання для тромболітичної терапії (в зв'язку зі значним збільшенням ризику церебральних геморагій).
- Застосування бета-блокаторів знижує смертність. Потрібна обережність при використанні у хворих з серцевою недостатністю.
- Необхідно уникати надмірного зниження артеріального тиску. Протипоказані препарати, що викликають різку вазодилатацию і рефлекторну тахікардію (ніфедипін, гідралазин).
Гостра гіпертензивна енцефалопатія
Виявляється широким спектром неврологічних порушень - від головного болю, блювоти, сонливості до сопору, коми, генералізованого судомного синдрому. На відміну від інших ускладнених церебральних кризів, характерно швидке поліпшення стану хворого при проведенні адекватної антигіпертензивної терапії, а також відсутність вогнищевих мозкових симптомів. Може супроводжуватися гематурією (60%), появою крововиливів і хлопьевідний ексудатів в сітківці (25%), двостороннім набряком соска зорового нерва (34%). Діагноз підтверджується виявленням набряку мозку, за даними магнітно-резонансної томографії.
Мета: поступове зниження середнього артеріального тиску не більше ніж на 15-20%.
Рекомендовані препарати:
- Лабеталол в / в.
- Нікардипін в / в.
- Нитропруссид натрію в / в.
- Фенолдопам в / в.
Допоміжні препарати: сульфат магнію, фуросемід, еуфілін, нимодипин.
Примітка: У зв'язку з порушенням ауторегуляції мозкового кровотоку, агресивне зниження АТ у хворих з гіпертензивною енцефалопатією може привести до ішемічного інсульту.
інтракраніальні крововиливи
· Підвищення внутрішньочерепного тиску при внутрішньомозкових і субарахноїдальних крововиливах може викликати компенсаторний підйом системного АТ з подальшою його спонтанної нормалізацією протягом декількох днів.
· Рання активна антигіпертензивна терапія реально не попереджає погіршення стану хворого і повторний крововилив, а також не приводить до зменшення вазогенний набряку мозку. Навпаки, зростає ризик гіпоперфузії та ішемії мозкових структур з посилюванням неврологічного дефіциту. Різке зниження систолічного артеріального тиску пов'язане з погіршенням церебральної перфузії і збільшенням смертності.
· Необхідний вкрай обережний підхід до зниження артеріального тиску. Антигіпертензивна терапія проводиться під контролем динамічної оцінки неврологічного статусу (щогодини!). При наростанні неврологічних симптомів введення антигіпертензивних препаратів припиняють або знижують дози.
мета:
Субарахноїдальний крововилив: зниження середнього АТ (= ДАТ + 1/3 пульсового АТ) не більше ніж на 20% протягом перших 24 годин. Уникати гіпотензії, контролювати середній АТ на рівні ≥ 120 для запобігання погіршенню церебральної перфузії.
Внутрішньомозкові крововиливу: При підозрі на підвищення внутрішньочерепного тиску потрібно зниження середнього АТ (= ДАТ + 1/3 пульсового АТ) до 130 мм рт.ст., в інших випадках - зниження середнього АТ до 110 мм рт.ст. (САД до 160 мм рт.ст.).
Рекомендовані препарати:
- Лабеталол в / в.
- Нікардипін в / в.
- Есмолол в / в болюсно, потім крапельно.
- Нимодипин в / в - при субарахноїдальних крововиливах.
- Нитропруссид натрію в / в.
Примітки:
- При субарахноїдальних крововиливах необхідно знеболювання і седація.
- Обсяг внутрішньочерепного крововиливу наростає в перші 6 годин після його виникнення. Контроль АТ в цей період дозволяє попередити наростання клінічної симптоматики і виникнення ускладнень.
Гострий ішемічний інсульт
Є дані про те, що у хворих з ішемічним інсультом артеріальна гіпертензія пов'язана з поліпшенням прогнозу. У зв'язку з цим, рутинне зниження АТ при ішемічному інсульті не рекомендується. Підвищений артеріальний тиск часто знижується спонтанно в перші кілька годин після судинної катастрофи.
мета:
- Знижувати АТ, якщо> 180/110 мм рт.ст., планується проведення фібринолітичної терапії;
- Знижувати АТ, якщо стійко підвищений> 220/120 (три виміри з інтервалом 15 хвилин).
- Уникати зниження середнього АТ більше ніж на 10-15% в перші 24 години.
Рекомендовані препарати:
- Лабеталол в / в.
- Нікардипін в / в.
- Нитропруссид натрію в / в.
- Еналапрілат в / в.
Примітка: Уникати застосування препаратів з різким тривалим гіпотензивну ефектом, а також здатних викликати пригнічення ЦНС (клонідин, метилдопа, резерпін, гідралазин, ніфедипін).
еклампсія
Еклампсія - важке прояв пізнього гестозу, зустрічається в другій половині вагітності. У вагітних з еклампсією підвищення артеріального тиску супроводжується набряками, протеїнурією, генералізованим судорожним синдромом. Можливий розвиток гемолізу, підвищення печінкових ферментів, зниження рівня тромбоцитів.
мета:
- Зниження АТ <160/100 мм рт.ст.
- Зниження АТ <150/100 мм рт.ст. при тромбоцитопенії.
Рекомендовані препарати:
- Лабеталол в / в болюсно.
- Ніфедипін перорально.
- Сульфат магнію в / в.
Примітки:
- Інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину протипоказані в зв'язку з фетотоксичності.
- Введення сульфату магнію необхідно для усунення або купірування судом.
- Діуретики, як правило, не застосовуються (тільки при набряку легенів або мозку).
- Уникати застосування ніфедипіну у пацієнток старше 45 років і при супутньої ІХС.
Гостра інтоксикація симпатомиметиками
Прийом симпатомиметиков (кокаїну, амфетаміну), або їх передозування при хронічному зловживанні, супроводжується тахікардією, профузной пітливістю і підвищенням артеріального тиску, можливі відхилення в психічному стані пацієнта. Тестування сечі на наркотики зазвичай дає позитивний результат.
мета:
- Пригнічення надмірної симпатичної активності.
- Усунення симптомів.
Рекомендовані препарати:
- Бензодіазепін в / в болюсно.
- Нітрогліцерин сублінгвально, в / в крапельно.
- Фентоламин.
- Верапаміл в / в болюсно.
Примітки:
- Більшість нападів купірується за допомогою бензодіазепінів.
- Необхідно контролювати частоту дихання (можливе пригнічення дихання на тлі седативною терапії).
- Бета-блокатори протипоказані (в т.ч. лабеталол), так після їх введення стимуляція альфа-адренорецепторів виявляється неврівноваженою, що підсилює токсичні ефекти кокаїну.
феохромоцитома
Для хворих з феохромоцитомою характерно чергування кризових підйомів АТ, в поєднанні з головним болем, тахікардією, гіперемією шкіри, і періодів нормалізації тиску між нападами. Діагноз підтверджується визначенням катехоламінів в добовій сечі.
Рекомендовані препарати:
- Фентоламин в / в.
- Лабеталол в / в.
- Нитропруссид натрію в / в.
- Празозин перорально.
Примітки
Не можна призначати бета-блокатори хворим феохромоцитомою, які не отримують альфа-блокатори (можливі тільки в комбінації з альфа-блокаторами).
післяопераційна гіпертензія
Гостра післяопераційна гіпертензія розвивається в межах 2 годин після оперативного втручання, зазвичай нетривала - контроль підтримується у більшості пацієнтів необхідний протягом ≤ 6 годин. Післяопераційна гіпертензія частіше зустрічається після АКШ, каротидної ендартеректомії, нейрохірургічних операцій, втручань з приводу феохромоцитоми. Основна причина післяопераційної гіпертензії - підвищення симпатичної активності зі збільшенням рівня катехоламінів в плазмі. Зміна гемодинаміки полягає в збільшенні навантаження поста, підвищенні САТ і ДАТ, в поєднанні з тахікардією або без неї. Гостра післяопераційна гіпертензія створює небезпеку неспроможності судинних швів і кровотечі в зоні хірургічного втручання. Крім того, вона може ускладнюватися розвитком інсульту, гіпертензивної енцефалопатії, інфаркту міокарда, аритмій, серцевої недостатності і набряку легенів.
мета:
- Зниження АТ до рівня <180/110.
- Зниження АТ до рівня ≤ 140/90 мм рт.ст. з досягненням АДср. ≤ 105 мм рт.ст. після кардіохірургічних операцій.
- Досягнення передопераційного рівня артеріального тиску.
Рекомендовані препарати:
- Нікардіпін в / в крапельно.
- Лабеталол в / в болюсно або Краплина.
- Есмолол в / в болюсно, потім крапельно.
Примітки
Важливо пам'ятати про потенційно оборотних причини післяопераційної гіпертензії, таких як біль, тривога, переохолодження і м'язове тремтіння, гіпоксемія, гіперкапнія, розтягнення сечового міхура. Усунення цих чинників може нормалізувати артеріальний тиск без додаткової антигіпертензивної терапії.
Парентеральная терапія ускладнених кризів
Лікування неускладнених ГК
Для лікування неускладнених кризів оптимальні препарати, що забезпечують швидкий антигіпертензивний ефект при прийомі всередину. Як правило, це клофелін або каптоприл, рідше - інші препарати.
Клофелін ефективний у більшості хворих, в тому числі при нирковій недостатності, виявляє седативну дію, не викликає тахікардії і збільшення серцевого викиду (можна застосовувати у хворих на стенокардію).
Ніфедипін при сублінгвальному прийомі здатний викликати різко виражений і важко контрольований гіпотензивний відповідь з вторинної активацією симпатоадреналової системи, що робить його небезпечним при гострим коронарним синдромом, у хворих похилого віку та ряді інших клінічних ситуацій. У сучасних рекомендаціях ніфедипін розглядається як препарат вибору лише для купірування кризів у вагітних.
Іноді застосовують внутрішньом'язовіін'єкції клофеліну або дибазолу. При кризах з вегетативними порушеннями можуть бути корисні седативні препарати, зокрема, похідні бензодіазепіну, а також пирроксан і дроперидол. У хворих з ознаками затримки рідини додатковий гіпотензивний ефект можна отримати при призначенні діуретиків (фуросемід, торасемід).
Препарати для лікування неускладнених кризів
попередження кризів
Поширеність гіпертензивних кризів залежить від якості лікування артеріальної гіпертензії, тому для їх попередження важливо:
1. Безперервне тривале лікування гіпертонічної хвороби з досягненням ефективного контролю артеріального тиску (нижче 140/90 мм рт.ст. для всіх хворих).
2. При схильності до кризовому перебігу АГ і резистентності до лікування - цілеспрямоване обстеження для виключення вторинної симптоматичної АГ.
3. Навчання хворих - роз'яснення ролі АГ в розвитку інвалідизуючих ускладнень (інфаркт, інсульт, серцева і ниркова недостатність), і високу ефективність постійного контролю артеріального тиску для їх попередження.
