- Загальні відомості
- Причини лакунарного інфаркту мозку
- Симптоми лакунарного інфаркту мозку
- Діагностика лакунарного інфаркту мозку
- Лікування лакунарного інфаркту мозку
- прогноз
- профілактика
Лакунарний інфаркт мозку - ішемічний інсульт, що охоплює невелику ділянку церебральних тканин, в якому потім формується лакуна. Вогнища інсульту можуть мати множинний характер. Клінічна картина складається з різних вогнищевих симптомів, що не досягають тяжкого ступеня вираженості. У подальшому можливе прогресування когнітивного дефіциту. Діагностика проводиться силами клінічних та інструментальних досліджень з урахуванням того, що малі лакуни можуть не реєструватися методами нейровізуалізації. Комплексне лікування включає етіопатогенетичну, судинну, нейропротекторну і симптоматичну терапію.
Загальні відомості
Лакунарний інфаркт мозку (лакунарний інсульт ) - вид гострого порушення мозкового кровообігу, морфологічним результатом якого є формування невеликої порожнини (лакуни) на місці загиблої в результаті ішемії церебральної тканини. Термін «лакуна» з'явився в практичній медицині в 1843 р завдяки Фендалю, який вперше дав таку назву виявленим на аутопсії пацієнтів з артеріальною гіпертензією церебральним порожнинах. Детально лакунарний інфаркт мозку був описаний в 1965 р. Фішером, який визначив його зв'язок з гіпертонічної енцефалопатією .
У наш час на частку лакунарного інсульту припадає близько третини всіх ішемічних інсультів . У зв'язку з невеликим розміром лакун (від 1 до 15-20 мм), помірними і навіть легкими клінічними проявами лакунарний інфаркт мозку вважався відносно доброякісним. Однак клінічні спостереження привели фахівців в області неврології до висновку, що дана патологія є причиною формування когнітивного дефіциту, вторинного паркінсонізму і психічних розладів .
Лакунарний інфаркт мозку
Причини лакунарного інфаркту мозку
Лакунарний інсульт виникає внаслідок порушення проходження крові по одному з перфорантних артеріальних судин мозку. У 80% випадків зона інфаркту розташовується в білому церебральному речовині підкіркових структур і внутрішньої капсули, в інших випадках - в мосту мозку і стовбурі. У більшості випадків церебральний інфаркт лакунарного типу виникає на фоні хронічної артеріальної гіпертензії і пов'язаний з обумовленими нею змінами стінки перфорантних судин - церебральної микроангиопатией. Морфологічно це може бути гиалиноз, внутрішньосудинне відкладення ліпідних нашарувань, фіброзне заміщення м'язових та еластичних структур судинної стінки, фібриноїдний некроз. Подібні зміни тягнуть за собою значне звуження і оклюзію просвіту артерії, в результаті порушується кровопостачання питомого нею ділянки церебральних тканин. У цьому зоні розвивається ішемія і некроз. Згодом на місці загиблих клітин формується лакуна.
На частку церебральної мікроангіопатії припадає близько 75% лакунарних інфарктів. Серед її етіофакторов поряд з гіпертонією виступає атеросклероз , цукровий діабет , алкоголізм , хронічна обструктивна хвороба легень , хронічна ниркова недостатність з підвищенням концентрації креатиніну в крові, в окремих випадках - інфекційні та аутоімунні ураження судин. Чверть випадків лакунарних інфарктів обумовлена атеро- і кардіоемболія (при кардіосклерозі післяперенесеного інфаркту міокарда , миготливої аритмії , Клапанних вадах серця), оклюзії брахіоцефальних артерій.
Симптоми лакунарного інфаркту мозку
Найчастіше лакунарний інсульт відрізняється дебютом з швидким розвитком вогнищевої симптоматики протягом 1-2 годин. Однак можливо і поступове початок з наростанням симптомів в період від 3 до 6 діб. У ряді випадків відзначаються попередні транзиторні ішемічні атаки . Характерним є відсутність загальномозкових проявів, коркових розладів і менінгеального симптомокомплексу, збереження свідомості. Можуть спостерігатися геміпарези, сенсорні порушення по гемитипу, атаксія , дизартрія , Тазовий дисфункція, псевдобульбарний синдром. Можливі ізольовані моторні, атаксические або сенсорні розлади, а також змішані неврологічні прояви. найчастіше спостерігається депресія і легкі порушення когнітивних функцій.
Когнітивний дефіцит може складатися в утрудненому запам'ятовуванні нової інформації, погіршенні пам'яті на поточні події, зниженні здатності до концентрації уваги і якості інтелектуальної діяльності. Відзначається деяка повільність розумових процесів, складність с перемиканням уваги з одного завдання на інше або, навпаки, із зосередженням над виконанням одного завдання. З плином часу післяперенесеного лакунарного інфаркту когнітивні розлади можуть значно наростати. розвиваються важкі порушення пам'яті , Знижується здатність сприймати і засвоювати інформацію (гнозис), губляться рухові навички (праксис).
Клінічна симптоматика церебрального інфаркту залежить від його розташування. Однак при будь-якої локалізації неврологічний дефіцит залишається на рівні легкого або помірного ступеня, а протягом ніколи не буває важким. У ряді випадків відзначається «німе» субклінічний перебіг лакунарного інсульту, при якому його прояви взагалі відсутні. Подібне уявне благополуччя є прогностично несприятливим, оскільки часто спостерігається при множинних інфарктах, не дає можливості своєчасного надання кваліфікованої медичної допомоги та з часом часто призводить до формування важких когнітивних розладів.
Діагностика лакунарного інфаркту мозку
При постановці діагнозу неврологом враховуються наявність в анамнезі гіпертонічної хвороби , важкої аритмії , Цукрового діабету, хронічної ішемії головного мозку , Транзиторних ішемічних атак; особливості клінічної картини інсульту (легка або помірна вогнищева симптоматика при відсутності загальномозкових проявів); дані інструментальної діагностики. В ході офтальмоскопии на консультації офтальмолога часто виявляються ознаки мікроангіопатії: звуження ретінальних артеріол, дилатація центральної вени сітківки.
Візуалізувати вогнище лакунарного інсульту можна за допомогою КТ або МРТ головного мозку . Однак, якщо зона інсульту занадто мала, то на томограмах її не видно. У подібних випадках діагноз грунтується переважно на клініці. В рамках пошуку причини мозкового інфаркту здійснюється УЗДГ судин голови , Дослідження ліпідного спектра крові. У пацієнтів молодше 45 років необхідно виключити системний васкуліт , Обмінні захворювання, антифосфоліпідний синдром та ін. Розуміння етіології судинних порушень має провідне значення для побудови адекватної профілактики повторних інсультів.
КТ головного мозку. Лакунарний інфаркт в області лівого таламуса
Лікування лакунарного інфаркту мозку
Етіопатогенетична складова терапії лакунарного інсульту спрямована на нормалізацію і збереження адекватних цифр артеріального тиску, попередження кардіоемболія, корекцію ліпідного обміну. Пацієнти з гіпертонією і серцевою патологією паралельно курируються кардіологом . Їм призначається гіпотензивна терапія, антитромботичні препарати (варфарин, гепарин, ацетилсаліцилова к-та, клопідогрель). Лікування гепарином і варфарином показано пацієнтам з кардіоемболічного етіологією лакунарного інсульту і високою ймовірністю його повтору (після інфаркту міокарда, при фібриляції передсердь, наявності штучного серцевого клапана і т. П.). Ацетилсаліцилова к-та застосовується при наявності мікроангіопатії церебральних судин, приймається всередину в індивідуальній дозі, може призначатися в комбінації з дипіридамолом. Корекція ліпідного складу крові здійснюється за допомогою статинів (ловастатину, симвастатину і ін.).
З метою відновлення церебральної гемодинаміки і мікроциркуляції в якості церебрального спазмолитика може застосовуватися ніцерголін, рекомендовані винпоцетин, пентоксифілін. При когнітивному дефіциті для попередження деменції проводиться нейротропним терапія, що включає нейропротектори (Іпідакрін, амантадин, холін), фармпрепарати гінкго білоба, ноотропи (мемантін, пірацетам). Відзначено позитивний ефект спеціальних занять для тренування уваги, пам'яті і мислення. При наявності депресивного синдрому схему лікування доповнюють антидепресантами (флуоксетин, кломіпраміном, мапротиліном, амітриптиліном).
прогноз
Результат перенесеного лакунарного інфаркту відносно сприятливий. На тлі своєчасної та інтенсивної терапії можливо повний регрес неврологічного дефіциту. Однак протягом кількох років від моменту інфаркту у 30% пацієнтів прогресують когнітивні розлади, що призводять до розвитку судинної деменції і психічних відхилень. Ще частіше виникають симптоми судинного паркінсонізму . Імовірність зазначених ускладнень значно підвищується при повторних лакунарних інсультах, частота яких досягає 12%. Дослідження віддалених наслідків показали, що через декаду після лакунарного інсульту в живих залишилася лише третина пацієнтів, більшість з яких страждали деменцією.
профілактика
Первинна профілактика лакунарного інфаркту на увазі своєчасну корекцію артеріальної гіпертензії, регулярний прийом аспірину потребують протівоагрегантной терапії пацієнтами з кардіоваскулярної патологією, адекватну терапію хронічної цереброваскулярної недостатності. Для профілактики рецидиву лакунарного інсульту рекомендований тривалий прийом аспірину, при наявності вираженої оклюзії брахіоцефальних артерій можливо оперативне лікування цереброваскулярної недостатності - каротидна ендатеректомія , створення екстра-інтракраніальних анастомозу . З метою попередження погіршення когнітивних розладів пацієнтам, які перенесли лакунарний інсульт, необхідно проходити повторні курси комбінованої судинно-нейротропной терапії.
