Ларвальние гельмінтози. Токсокароз в педіатричній практиці

Все живе на земній кулі
потрапило в чіпку «гельмінтологічних павутину»,
яка в'язалось мільйонами років.
К. І. Скрябін

Поширеність гельмінтозів серед жителів різних континентів Землі величезна: на кожного жителя Африки припадає більше двох видів гельмінтів, в Азії та Латинській Америці більше одного виду, в Європі уражений кожен третій житель. У Росії практично кожна людина протягом життя переносить паразитарне захворювання, причому частіше страждають діти [1]. За величиною збитку, що завдається здоров'ю людей, гельмінтози посідають 4-е місце після діареї, туберкульозу та ішемічної хвороби серця. Щорічно в світі від гельмінтозів гинуть 135 тис. Чоловік, причому число це неухильно зростає [2].

Гельмінти надають виражений негативний вплив на здоров'я людини, сприяють більш частого виникнення інфекційної та соматичної патології, провокують або підтримують протягом алергічної патології, чинять негативний вплив на формування специфічного поствакцинального імунітету. Паразитарні захворювання продовжують не тільки стійко зберігати свою поширеність, а й збільшуються абсолютно у всіх країнах світу, особливо країн, що розвиваються, розташованих в зоні тропіків і субтропіків. Подібні тенденції спостерігаються також і в Росії, де в останні роки зареєстровано підвищення захворюваності гельмінтозами: за 5 років токсокароз виріс на 64% в рік, ехінококоз - в 3 рази. З 2004 р Постановою Уряду РФ № 715 гельмінтози включені в перелік захворювань, які становлять небезпеку для оточуючих. Серед відомих причин зростання захворюваності гельмінтозами можна виділити:

• санітарно-гігієнічні - високий рівень контамінації навколишнього середовища яйцями гельмінтів в результаті скидання незнешкоджених стічних вод і стоків тваринницьких комплексів; недостатні гігієнічні навички населення, звичка удобрювати грунт екскрементами;
• міграційними - посиленням міграції населення і завезенням паразитарних хвороб з ендемічних країн, вторгненням міського населення в сільську місцевість (робота на садових ділянках, дачах, особистих фермах), зростання числа бродячих тварин;
• інформаційними - мала інформованість населення, а часом і лікарів про гельмінтозах і шляхи їх зараження, профілактика гельмінтозів обмежена лише лікуванням нововиявлених випадків захворювання;
• етнічними - особливості харчування населення, а саме вживання сирої або слабообработанной продукції;
• економічними - збіднення населення, подорожчання лікарських препаратів;
• екологічними - зниження загальної імунної реактивності.

В даний час відомо близько 270 видів гельмінтів, що паразитують в організмі людини, з яких 30 широко поширені на території Росії. Гельмінти, паразитуючі у людини, відносяться до типу плоских хробаків, серед яких розрізняють два класи: Cestoidea - стрічкові черв'яки і Trematoda - сосальщики, і типу круглих хробаків (клас Nematoda - власне круглі черв'яки). Залежно від місця паразитування в організмі людини, гельмінти підрозділяються на просвітні, до складу яких входить більшість патогенних для людини гельмінтів, і тканинні. У тканинах в свою чергу можуть мешкати як дорослі особини, так і личинки.

Гельмінтози, при яких основним патогеном є личинки, мігруючі або спочивають, називають личинковими або ларвальних [3]. Особливістю ларвальних гельмінтозів є те, що людина в даній ситуації є проміжним або випадковим господарем, а життєвий цикл паразита не закінчується, личинки не перетворюється в статевозрілу особина і не може дати потомство [4]. Отже, такий вид паразитування є біологічним тупиком. До числа таких гельмінтозів відносять багато філяріози, трихінельоз, гнатостомозі, капіляріозу, спарганоз, ехинококкози, токсокароз і ін.

За відсутності етіологічного діагнозу, який поставити вдається не завжди, цей вид гельмінтозів позначають узагальненим терміном Larva migrans, під яким розуміють симптомокомплекс, обумовлений паразитуванням личинок гельмінтів, для яких людина не є природним господарем [5-7]. Залежно від шляху проникнення і місця паразитування умовно виділяють перкутанні, або шкірні, і вісцеральні форми. Збудниками шкірної форми є шистосоми, анкілостоми, деякі види філярій. При цьому личинки гельмінтів проникають в неушкоджену шкіру при контакті з водою або грунтом, паразитують в епідермісі, дермі або гиподерме, а після мимовільної загибелі личинки, через 1-6 місяців, настає повне одужання [8]. Це умовно доброякісні гельмінтози. Вісцелярна форма, збудниками якої є ехінококи, токсокар, цистицерки і ін., Виникає при ковтанні людиною яєць гельмінтів з водою, продуктами харчування, частинками грунту і протікає часто важко, довго, інколи роками і, як правило, не закінчується спонтанним одужанням. Прогноз у даної групи гельмінтозів серйозний, аж до летального результату [9].

Найбільш важко протікають ларвальние (личинкові) гельмінтози внаслідок множинного ураження печінки, легенів, серця, нирок, головного мозку, органів зору та ін. (Токсокароз, однокамерний ехінококоз, цистицеркоз) або агресивного зростання і метастазів зародків або яєць паразита (багатоінсценує ехінококоз, парагонімоз) . Крім цього, володіючи значною антигенною чужеродностью, мігруючі личинки викликають важку загальну і місцеву алергічну реакцію, аж до формування в тканинах еозинофільних гранульом, надають механічне і токсичне ушкодження [10].

Для гельмінтозів характерний широкий діапазон клінічних симптомів: від слабовираженних до генералізованих реакцій з множинними ураженнями. Саме така неспецифичность, малоінформативними стандартних методик гельминтологического дослідження на яйця глистів, в сукупності з традиційним відсутністю настороженості у міських практичних лікарів, спонукали нас ще раз звернути увагу на цю проблему. Часто правильний діагноз ховається за найрізноманітнішими масками і розпізнається пізно (рис. 1).

Токсокароз є найпоширенішим з ларвальних гельмінтозів у дітей, ураженість токсокарозом в країнах помірного поясу становить від 2% до 37%, досягаючи 92,8% в тропічних країнах [11-14]. Токсокароз - це зоогельмінтоз, що має важке хронічний перебіг з вираженим іммуносупрессірующім ефектом і поліорганних ураженнями. Збудником токсокароза є нематода з роду Toksokara. Найбільш відомі Toksokara catis, що паразитує в організмі кішок, і Toksokara canis, що паразитує в організмі собак, вовків, лисиць, песців та інших представників сімейства псових [15, 16]. Самка Toksokara canis має довжину 9-18 см, самець - 5-10 см. Дорослі паразити локалізуються в шлунку і тонкій кишці остаточних господарів. Середня тривалість життя статевозрілих особин складає 4-6 міс, і кожна самка Toksokara canis відкладає понад 200 тис. Яєць на добу. Яйця виділяються незрілими і через 5-8 днів інкубації в грунті стають інвазійних, зберігаючи життєздатність і інвазивність до 10 років. Крім цього, широкому розповсюдженню токсокароза серед тварин сприяє досконалий механізм передачі збудника, при якому поєднуються прямий (зараження яйцями з навколишнього середовища), внутрішньоутробний (зараження плода личинками через плаценту), трансмаммарний (передача личинок з молоком) шляхи передачі та зараження через резервуарних (паратенічних ) господарів.

Основне джерело небезпеки для людини - це домашні і бродячі собаки різного віку. В даний час в Москві чисельність собак перевищує 1 млн особин, які щодня залишають на її території близько 270 тонн екскрементів, що містять більше 40 тисяч яєць токсокар в кожному грамі! Тому кожна друга проба ґрунту дитячих майданчиків, скверів, парків і територій навколо житлових будинків містить яйця цих паразитів [17-20]. У дітей зараження може сприяти геофагія, саме тому токсокарозом частіше хворіють діти дошкільного віку. Прямий контакт з собакою також може привести до зараження через шерсть, забруднену грунтом, що містить зрілі яйця токсокар. Дитина може заражатися цілорічно через забруднені яйцями грунт, продукти харчування, воду, руки. Встановлено роль тарганів в поширенні токсокарозу: вони поїдають значну кількість яєць токсокар і до 25% їх виділяють в життєздатному стані в навколишнє середовище [21]. Групу ризику складають люди, за родом діяльності контактують з тваринами і грунтом.

Людина служить паратенічних (резервуарним) господарем, будучи для паразита біологічним тупиком, так як токсокар паразитують у нього тільки в личинкової стадії, не виділяючись в навколишнє середовище. Після проковтування людиною зрілих яєць, в проксимальному відділі тонкого кишечника з них виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кровотік, потім заносяться в печінку і праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки продовжують міграцію і переходять з капілярів в легеневу вену, досягають лівої половини серця і потім розносяться кров'ю по різним органам і тканинам. Мігруючи, вони досягають місця, де діаметр судини менше розміру самої личинки, і залишають кров'яне русло. Личинки токсокар можуть осідати абсолютно у всіх органах і тканинах, зберігаючи життєздатність протягом тривалого часу, періодично активізуючись і відновлюючи міграцію. З плином часу частина личинок инкапсулируется і поступово руйнується всередині капсули.

Токсокароз має тривалий, рецидивуючий перебіг [22]. Клінічні прояви визначаються інтенсивністю інвазії, розподілом личинок в органах і тканинах, частотою реінвазії і особливостями імунної відповіді людини [23, 24]. Залежно від переважної локалізації личинок виділяють вісцеральний і очну форми токсокарозу.

Вісцеральний токсокароз зустрічається частіше як у дітей, так і у дорослих і виникає в результаті зараження великим числом личинок [25]. Клінічні прояви гострого токсокароза різноманітні (рис. 2).

Для хворих токсокарозом найбільш характерна субфебрильна, рідше - фебрильна лихоманка з піком у другій половині дня, що супроводжується нездужанням і ознобом. Як правило, одночасно з лихоманкою виявляється синдром ураження легень, що варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких астмоідних станів. Можуть спостерігатися рецидивуючі бронхіти, бронхопневмонії аж до летального результату. При рентгенологічному дослідженні в цей період виявляються множинні або поодинокі еозинофільні інфільтрати, так званий синдром Леффлера. Поряд з синдромом ураження легень часто відзначається збільшення розмірів печінки, а іноді і селезінки, що супроводжується болями в животі, нудотою, блювотою і діареєю. Практично у всіх хворих виявляється лімфаденопатія. В окремих випадках токсокароз супроводжується розвитком алергічного міокардиту, панкреатиту, ураженням нирок [26]. Поразка шкіри при токсокарозе зустрічається рідше і відрізняється поліморфно висипань: від еритем до плямисто-папульозні і уртикарний елементів. Все частіше стали виявляти і ураження центральної нервової системи, яке може протікати у вигляді епісіндрома, гіперактивності, афективної нестійкості, труднощів у навчанні. У важких випадках реєструється менінгоенцефаліт, парези, паралічі, порушення психіки. Пов'язати такі явища безпосередньо з токсокарозом вельми проблематично, проте в одному з сероепідеміологічних досліджень, проведеному в 1984 р, показано зв'язок труднощів при читанні, неможливості зосередитися і низького рівня інтелекту з захворюванням дошкільнят токсокарозом.

Розвиток очного токсокарозу пов'язано із зараженням людини невеликою кількістю личинок (рис. 3) [27]. При низькій інтенсивності інвазії, антигенну вплив паразита на організм недостатньо, щоб викликати алергічну реакцію з розвитком виражених алергічних реакцій, гранулематозного процесу і еозинофілії. Тому личинки, не потрапляючи в «пастку» імунної і запальної реакцій, вільно мігрують по органах і тканинах і потрапляють в очі. Очний токсокароз більше характерний для дітей і підлітків та рідко поєднується з вісцеральними ураженнями. Токсокарозом завжди уражається одне око у вигляді солітарних гранульом або хронічних ендофтальміти з ексудацією. Вважається, що до 10% хронічного увеїту пов'язано з токсокарозом очі. Спостерігається також поразка личинками параорбітальной клітковини, що проявляється періодичними набряками, іноді з розвитком екзофтальм (рис. 3). Поразка зорового нерва може привести до односторонньої сліпоти. Основними клінічними проявами очного токсокарозу є косоокість, лейкокорія і одностороннє зниження зору [28].

Золотим стандартом діагностики будь-якого гельмінтозу є паразитологічний метод. Однак прижиттєвий паразитологічний діагноз токсокарозу практично неможливий, оскільки виявити мігруючі личинки важко, а ідентифікувати їх по гістологічним зрізах дуже непросто [29].

Клінічно-анамнестичних діагностика токсокарозу також скрутна через поліморфізму і невизначеності клінічних проявів. У повсякденній клінічній практиці своєчасна постановка діагнозу і призначення специфічної терапії - швидше виняток, ніж правило. Для полегшення завдання в 1978-му був запропонований діагностичний алгоритм (табл.).

При поєднанні симптомів і ознак на суму понад 12 балів доцільно призначення імунологічної діагностики. В діагностиці очного токсокарозу може допомогти офтальмологічне обстеження з виявленням личинки в області диска зорового нерва або в макулярної частини.

Діагностика токсокароза на сьогоднішній день грунтується на лабораторних методах дослідження [30]. Одним з постійних проявів вісцеральної форми токсокарозу є лейкоцитоз і стійка тривала еозинофілія до 30-90%. Спостерігається також помірна анемія, гіперпротеїнемія, гіпергамаглобулінемія, високий рівень IgE. При ураженні печінки відзначаються порушення її функції.

Найбільш інформативними в діагностиці токсокароза є імунологічні методи, а саме визначення титру специфічних IgG-антитіл до Toksokara canis методом імуноферментного аналізу (ІФА), що володіє високою чутливістю і достатньою специфічністю при вісцеральної локалізації гельмінта - 93,7% і 89,3% відповідно [31 ]. Встановлено кореляцію між клінічними проявами, вагою процесу тітpамі антитіл. Тітp специфічних антитіл 1: 800 і вище з великим ступенем ймовірності свідчить про захворювання, а тітpи 1: 200-1: 400 - про носійство токсокаp при вісцеральному токсокаpозе і патологічному процесі пpи токсокаpозе очі. За особами з низькими титрами протівотоксокарозних антитіл встановлюється диспансерне спостереження і пpи появі клінічних ознак хвороби рекомендується проведення специфічної терапії. Однак необхідно пам'ятати, що не завжди є пряма кореляція між титром антитіл і тяжкістю захворювання, так як токсокароз протікає циклічно з рецидивами і ремісіями, в зв'язку з чим можливі значні коливання клінічних, гематологічних і імунологічних показників у одного і того ж хворого. Крім того, можливі і помилкові результати дослідження: хибнопозитивні можуть спостерігатися у хворих ехінококоз, опісторхоз (в гострій фазі захворювання), міграційної фазою аскаридоза; хибнонегативні - при токсокарозе очей, первинному імунодефіциті, тривалому перебігу гельмінтозу.

До теперішнього часу немає єдиної схеми спеціфічної терапії токсокароза, что базується на наукових Даних. Зазвічай застосовують протівонематодозніє препарати, что діють на личиночную стадію гельмінтів - альбендазол и мебендазол; івермектин и діетілкарбамазін [32]. Всі препарати активні относительно мігруючіх личинок и недостатньо активні относительно тканинних форм, что знаходяться в гранулемах. Самим часто вікорістовуванім є мебендазол, Який прізначається в дозі 200-300 мг / добу в 2-3 Прийоми, всередину, протягом 10-14 днів. Повторний курс проводять через 2 тижні. Діетілкарбамазін прізначають в дозі 3-4 мг / кг / добу в 2 Прийоми, всередину, протягом 21 дня. Однако найбільш широким спектром Дії володіє альбендазол, Ефективний відносно більшості кишково нематодозів и ларвальних цестодозов. Механізм дії альбендазолу пов'язаний з виборчим придушенням полімеризації бета-тубуліну, що веде до деструкції цитоплазматичних мікроканальців клітин кишкового тракту гельмінтів. Призначається альбендазол в дозі 10 мг / кг / добу в два прийоми, всередину, після їжі протягом 10-14 днів. Необхідність повторного курсу встановлюється після клініко-лабораторного обстеження хворого. Побічні явища, що виникають при застосуванні вищевказаних препаратів, можуть бути пов'язані не тільки з токсичною дією антигельмінтних препаратів, але і з реакцією організму на масову загибель личинок токсокар. Тому в процесі лікування доцільно призначати антигістамінні препарати, а в ряді випадків і кортикостероїди.

При очному токсокарозе гранульоми видаляють мікрохірургічними методами, для руйнування личинок в середовищах ока застосовують лазерокоагуляцію [33]. При безсимптомному перебігу з низькими титрами специфічних антитіл лікування не проводиться, а за хворими встановлюється динамічне спостереження.

Критеріями ефективності лікування вважають поступове зниження і ліквідацію клінічних проявів токсокарозу, зменшення рівня еозинофілів і специфічних антитіл. Разом з тим дослідження показують, що в результаті лікування процес зниження рівня специфічних антитіл йде повільно і не охоплює всіх пацієнтів. Клінічний ефект від лікування випереджає гематологічний і імунологічний. При рецидивах симптоматики, збереження стійкої еозинофілії або підвищенні титру специфічних антитіл проводять повторні курси, іноді до 4-5.

Диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли проводить лікар-інфекціоніст або педіатр на протязі не менше 6 місяців. Хворі підлягають огляду 1 раз в 2 місяці і знімаються з обліку після 2-кратного негативного результату на антитіла методом ІФА з інтервалом в 3-4 місяці. Прогноз в більшості випадків сприятливий.

Основну роль в контролі захворюваності токсокарозом грає традиційна профілактика, яка включає в себе дотримання правил особистої гігієни, обов'язкове навчання дітей санітарним навичкам, своєчасну дегельмінтизацію собак, обладнання місць вигулу собак, підвищення культурного рівня власників собак [34].

література

1. Онищенко Г. Г. Мед. паразитології та паразит. хвороби. 2000. № 1. С. 3-7.
2. Горохів В. В., Скіра В. Н., Кленова І. Ф. та ін. Сучасна епізоотологічне ситуація по основним гельмінтозів в РФ (2005 рік) / Матеріали доп. науч. конф. «Теорія і практика боротьби з паразитарними хворобами». М., 2007. Вип. 8. С. 78-79.
3. Нікулін Ю. Т. Тканинні гельмінтози. Тр. наук.-практ. конф. Вітебськ, 2000. С. 57-59.
4. Гузєєва М. В., Іванова Т. М., Тимошенко Н. І. ларвальних гельмінтози в Москві / Матеріали доп. Всерос. конф. «Актуальні аспекти паразитарних захворювань в сучасний період», Тюмень, 17-18 сент. 2008 р Тюмень, 2008. С. 59-60.
5. Лисенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майорі Дж. Клінічна паразитологія. Женева: ВООЗ, 2002. 734 с.
6. Лисенко А. Я. Загальні і особливі риси ларвальних гельмінтозів людини. Медична паразитологія і паразитарні хвороби, 1998. № 2. С. 27-31.
7. Beaver PC Larva migrans // Exep. Parasitologu. 1956. V. 5. P. 587-621.
8. Гузєєва М. В. Роль і місце рідкісних гельмінтозів в паразитарної патології в Росії. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2009. 26 с.
9. Barra LA, dos Santos WF, Chieffi PP Visceral larva migrans: a mixed from of presentation in an adult. The clinical and laboratory aspects // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 1996. V. 29 (4). P. 373-6.
10. Hartleb M., Januszwski K. Sever hepatic invovement in visceral larva migrans // Eur. J. Gastroenter. Hepatol. 2001. V. 13 (10). P. 1245-1259.
11. Magnaval JF, Glickman LT, Dorchies Ph. La toxocarose, une zoonoze helminthique majeure // Rev. Med. Vet. 1994. 145. P. 611-627.
12. Magnaval JF, Michault A., Calon N., Charlet JP Epidemiology of human toxocariasis in La Reunion // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 1994. 88. P. 531-533.
13. Старостіна О. Ю. Описторхоз і токсокароз в Омській області. Природно-вогнищеві інфекції в Росії сучасна епідеміологія, діагностика, тактика захисту населення. Тез. доп. наук. конф. Омськ, 1998. С. 180-181.
14. Мерзлова Н. Б., Лагвілава Е. А., Горбань Л. Я. Особливості перебігу токсокарозу у дітей Пермського регіону. Актуальні проблеми інфектології та паразитології. Матеріали 1-й межд. Ювілей. конф. Томськ, 2001. С. 105-106.
15. Jia Chen, Dong-Hui Zhou, Alasdair J. Nisbet, Min-Jun Xu, Si-Yang Huang, Ming-Wei Li, Chun-Ren Wang, Xing-Quan Zhu. Advances in molecular identification, taxonomy, genetic variation and diagnosis of Toxocara spp. // Journal Infection, Genetics and Evolution. 2012. № 12. Р. 1344-1348.
16. Leonid M Irenge1, Renata Fogt-Wyrwas, Catherine Dumont, Jean-Pierre Doucet, Bernard Mignon, Bertrand Losson, Jean-Luc Gala. Duplex quantitative real-time PCR assay for the detection and discrimination of the eggs of Toxocara canis and Toxocara cati (Nematoda, Ascaridoidea) in soil and fecal samples // Parasites & Vectors. 2012. № 5. Р. 288. ISSN 1756-3305.
17. Верета Л. Є., Мамикова О. І. Обсемененность грунту яйцями токсокар в дитячих дошкільних закладах м Москви і її джерела // Медична паразитологія. 1984. № 3. С. 19-22.
18. Суботін А. М. Гельмінтози собак Білорусі та заходи боротьби з ними: Автореф. дис .... канд. ветеринар. наук. Мінськ, 2002.
19. Яструб В. Б., Бєлоусов М. Н. Паразитарне забруднення мегаполіса Москви. М., 1994. С. 53-54.
20. Гламаздін І. Г., Петрушина С. В., Хісамов І. Р. Токсокароз собак, діагностика та методи епізоотичного нагляду // Ветеринарний лікар. 2007. № 3. С. 28-31.
21. Бекіш О. Я. Л., Бекіш Л. Е. Токсокароз: епідеміологічні, діагностичні, клінічні та терапевтичні аспекти // Медичні новини. 2003. № 3. С. 6-10.
22. Алексєєва М. І. Токсокароз: клініка, діагностика, лікування // Медична паразитологія. 1984. № 6. С. 66-72
23. Поляков В. Є., Лисенко А. Я., Авдюхина Т. І., Константинова Г. Н. Токсокароз у дітей і підлітків // Епідеміологія та інфекційні хвороби. 2004. № 6. С. 43-46.
24. Горохів В. В., Успенський А. В., Пєшков Р. А., Горохова Є.В. Токсокароз в сучасних умовах // Медична паразитологія і паразитарні хвороби. 2011. № 2. С. 3-6.
25. Замазий Т. Н., Здор О. А. Особливості епідеміології та клініческоготеченія токсокароза в сучасних умовах // Міжнародний медичний журнал. 2005. № 1. С. 133-135.
26. Thomas K., Nidxdoff N., Manger B. et. al. Hypereosinophilia with myocardial involvement due to toxocariasis. Diagnosis of regional myocardia perfusion abnormalities by pulsed tissue Doppler echocardiography // Med. Klin. 2000. V. 95 (3). P. 163-167.
27. Ратникова Л. І., Козочкин К. К., Лаврентьєва М. М. Клінічні та лабораторні прояви токсокароза // Російський медичний журнал. 2012. № 1. С. 29-30.
28. Balmer A., Munier F. Leukokoria in child- emergency and challenge // Klin. Monatsbl. Augenheiekd. 1999 року, May. V. 214 (5). P. 332-335.
29. Шишканова Л. В. Токсокароз на півдні Росії; епізізоотологіческая, санітарнопаразітологіческая і сероепідеміологічних характеристика. Автореф. дис. ... канд. біол. наук. М., 2010. 26 с.
30. Лисенко А. Я., Красильников О. А. Лабораторні методи діагностики паразитарних хвороб. М., 1999. 58 с.
31. Нечаєва О. С., Старкова Т. В., Чернікова Е. А. Оптимізація методу обліку результатів ІФА при токсокарозе // Медична паразитологія і паразитарні хвороби, 2013. № 2. С. 39-41.
32. Бєлоусов Ю. Б., Гуревич К. Г. Клінічна фармакокінетика. М .: Літтера, 2005. 288 с.
33. Barisani-Asenbauer T., Maca SM, Hauff W. Treatment of ocular toxocariasis with albendazol // Ocul. Pharmacol. Ther. 2001. V. 17 (3). P. 278-94.
34. Малишева Н. С., Самофалова М. А., Григор'єв Д. Г., Вагін Н. А., Єлізаров А. С., Гладких К. А., Шуйкіна Е. Е. Проблема токсокароза в сучасних умовах і вдосконалення підходів до його профілактиці // Вчені записки: електронний науковий журнал Курського державного університету. 2013. № 1 (25).

А. С. Боткіна1, кандидат медичних наук
М. І. Дубровська, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf