- Розрив хрестоподібної зв'язки
- розрив меніска
- Звичний вивих надколінка
- Деформуючий артроз і захворювання синовіальної оболонки колінного суглоба
- Класифікація захворювань супроводжуються запальними змінами синовіальної оболонки колінного суглоба
- Можливості артроскопії в лікуванні такої патології
- Показання і протипоказання в проведення артроскопічний синовектомією колінного суглоба
- Сучасні можливості консервативного лікування деформуючого остеоартрозу
доктор Доколін > Колінний суглоб
Розрив хрестоподібної зв'язки
Програма відновного лікування
розрив меніска
Звичний вивих надколінка
Деформуючий артроз і захворювання синовіальної оболонки колінного суглоба
Сучасні можливості консервативного лікування деформуючого остеоартрозу
Розрив хрестоподібної зв'язки
Передня хрестоподібна зв'язка розташована всередині колінного суглоба, в його центрі, і пов'язує суглобові поверхні стегнової та великогомілкової кістки.
Так виглядає нормальна передня хрестоподібна зв'язка на схемі
Вид пошкодженої передньої хрестоподібної зв'язки на анатомічному препараті і в артроскоп
Розрив передньої хрестоподібної зв'язки виникає при раптовій зміні руху верхньої частини тіла під час опори на ногу, наприклад, при падінні під час спортивних ігор.
Інший механізм травми, що приводить до розриву передньої хрестоподібної зв'язки - це прямий удар в область колінного суглоба або гомілки.
При пошкодженні хрестоподібної зв'язки виникає характерний звук (тріск), пацієнт відчуває біль і те, що коліно миттєво «кудись вийшло і встало на місце», швидко з'являється набряк (в суглобі накопичується кров) і порушення рухів. Надалі виникає нестійкість (періодичні підвивихи) гомілки, знову призводять до набряку і больових відчуттів в колінному суглобі.
Діагностика такого пошкодження колінного суглоба грунтується на:
- скаргах і відомостях про обставини отриманої травми ( «швидкісна» травма, що супроводжується вираженим набряком колінного суглоба і в подальшому призводить до розвитку стану - «нестійкого коліна»). Найчастіше це може відбуватися в спорті (футбол, гірські лижі, сноуборд, вейкборд), але іноді відбувається і в побуті при звичайному падінні.
- результатах клінічного обстеження, яке проводить ортопед при консультації - наявність надлишкової рухливості гомілки кпереди і досередини при проведенні спеціальних тестів (тест ротаційного зміщення гомілки і Лахман тест)
Хірург проводить тест Лахмана
Тест «переднього висувного ящика»
Тест ротаційного зміщення гомілки (хірург відтворює підвивих гомілки)
- даних магнітно-резонансної томографії колінного суглоба (при необхідності!)
Таке дослідження дозволяє лікарю побачити не тільки кісткові, але і мягкоткание (меніски, суглобовий хрящ, зв'язки) структури колінного суглоба.
Хірургічне лікування розриву передньої хрестоподібної зв'язки полягає в її відновленні ендоскопічним способом (без розтину порожнини суглоба з проколів шкіри) з використанням трансплантата тканин пацієнта.
Забір трансплантата проводиться під час операції максимально косметично (з невеликих розрізів або проколів шкіри) - частіше використовуються сухожилля тонкої і полусухожильной м'язів з внутрішньої поверхні стегна або кістково-сухожильно-кістковий трансплантат зв'язки надколінника.
Для закріплення трансплантата в великогомілкової і стегнової кістках формуються канали, які виходять в порожнину суглоба. Кінці трансплантата фіксуються в кісткових каналах за допомогою металевих або розсмоктуються фіксаторів.
Так виглядають інтерферрентние гвинти для закріплення нової зв'язки
У повсякденній практиці для відновлення хрестоподібної зв'язки сьогодні нами найчастіше використовуються сучасні технології компанії DePuy Mitek.
розрив меніска
Меніском називається хрящ півмісяцевої форми, розташований в бічній частині всередині колінного суглоба. У колінному суглобі є зовнішній і внутрішній меніски
У колінному суглобі меніски виконують такі функції:
Стабілізація - разом зі зв'язками і м'язами меніски забезпечують стабільність колінного суглоба, перешкоджаючи появі надлишкових рухів
Зменшення тертя - розташовуючись між суглобовими поверхнями кісток, меніски знижують тертя в суглобі
Амортизація - зменшують ударні навантаження на хрящ, що покриває суглобові поверхні кісток. Таким чином, меніски попереджають передчасне зношування хряща, що має велике значення в профілактиці розвитку посттравматичного остеоартрозу (руйнування суглобного хряща).
При розриві меніска його вільна (частково відірвана) частина, як правило, набуває зайву рухливість і при рухах в колінному суглобі може порушуватися між суглобовими поверхнями стегнової і великогомілкової кісток. Це відбувається тому, що відстань між кістками, які утворюють колінний суглоб, дуже мало. У даній ситуації у пацієнта виникає сильний біль, «заклинювання» - блокада суглоба, з'являється набряк.
Така травма частіше відбувається при різкому глибокому згинанні в колінному суглобі (присідання навпочіпки) або при розвороті тіла з фіксованою стопою (ротаційний механізм «гальмування лижника на схилі»).
Діагностика пошкодження меніска грунтується на механізмі отримання травми, клінічної симптоматики (біль при пальпації в проекції суглобової щілини - в місці прикріплення меніска, що підсилюється при розгинанні гомілки, періодичні «заклинювання» суглоба, набряк), даних МР томографії колінного суглоба
У разі розриву меніска проводиться видалення (резекція) його відірваної частини. На сьогоднішній день це найчастіша артроскопічна операція.
Етап видалення ушкодженої частини меніска
При свіжих розривах менісків в кровоснабжаемой зоні у молодих людей - можливо його відновити (дивіться лекцію "Шов меніска" - 6,86 Мб) застосувавши різні техніки фіксації за допомогою шовного матеріалу або спеціальних розсмоктуються якорів.
Звичний вивих надколінка
Третє (після ушкоджень менісків і хрестоподібних зв'язок) по частоті звернень до ортопеда стан, що характеризується нестійкістю (періодичними вивихами) колінної чашечки. За даними деяких авторів частота такої травми становить 12% від усіх внутрішніх ушкоджень колінного суглоба.
Перший вивих колінної чашечки може відбуватися як в результаті адекватної травми, так і без особливого травмуючої дії, якщо у пацієнта є вроджені особливості будови колінного суглоба, що призводять до нестабільності надколінка (маленька високо розташована колінної чашечки, гіпереластічность зв'язкового апарату та інші особливості). Найбільш частими обставинами такої травми є танцювальні рухи (на дискотеці, при професійних заняттях танцями), ігрові види спорту або невдале падіння в побуті.
Вивих надколінка часто вправляється самостійно, без допомоги хірурга. Все це відбувається дуже швидко, супроводжується больовими відчуттями - тому потерпілий не завжди може зрозуміти, що ж все-таки відбулося в коліні, і з'ясувати це буває можливим тільки при активному расспросе пацієнта про те, чи був епізод зміщення колінної чашечки.
Така травма супроводжується пошкодженням разгибательного апарату стегна - розривом внутрішньої підтримуючої зв'язки надколінка і формуванням вільно плаваючих в суглобі «осколків» суглобового хряща, джерелом яких є пошкодження суглобових поверхонь надколінка і зовнішньоговиростків стегна при зіткненні їх один з одним під час вивиху і його вправляння.
«Суглобова миша» - вільне хрящове внутрішньосуглобове тіло (фрагмент суглобової поверхні надколінка)
Етап артроскопічний стабілізації колінної чашечки (шов внутрішньої підтримуючої зв'язки надколінка)
Варіант аутопластики медіальної підтримуючої зв'язки надколінка
Використовуючи артроскопічну техніку, можливо виконавши всього два шкірних проколу відновити наявні в суглобі пошкодження і виключити ймовірність повторення таких неприємностей надалі, повністю вилікувавши потерпілого
Деформуючий артроз і захворювання синовіальної оболонки колінного суглоба
Синовіальная оболонка (membrana synovialis) колінного суглоба являє собою ендотеліальну і підлягає пухку сполучну тканини, що вистилають зсередини суглобову капсулу. У верхньому завороту, бічних фланках, передньому відділі колінного суглоба синовіальна оболонка утворює ворсини і складки. При виконанні артроскопії можливо оцінювати колір, набряклість, судинний малюнок, патологічні включення на поверхні і в товщі синовии, форму, розміри і будова синовіальних ворсин і складок, що має велике значення в діагностиці того чи іншого захворювання коліна
Запальний процес в межах синовіальної оболонки (синовіт) є провідним проявом більшості хронічних захворювань колінного суглоба. Найбільш часто зустрічаються варіантами хронічного синовіту є первинне запалення синовії при артриті і вторинний синовіт при деформуючому артрозі колінного суглоба.
Відповідно до сучасних уявлень, ключовою ланкою в розвитку хронічного артриту є аутоімунний процес в ході якого відбувається розпізнавання невідомого патогенного фактора антиген-що представляє клітиною. / P>
Розвиток вторинного синовіту при деформуючому артрозі пов'язано з накопиченням в суглобі продуктів розпаду хряща (фрагментів молекул протеогліканів і колагену, мембран хондроцитів і т.д.). У нормі клітини імунної системи не контактують з цими антигенами і тому розпізнають їх як чужорідний матеріал. Це призводить до розвитку імунної відповіді, що супроводжується хронічним запаленням синовіальної оболонки.
Класифікація захворювань супроводжуються запальними змінами синовіальної оболонки колінного суглоба
- Системні захворювання сполучної тканини проявляються суглобовим синдромом
- Ревматоїдний артрит
- Артрит пов'язаний зі інфекціями (в т.ч «прихованими» - хламідії, мікоплазма, уреаплазма, бактероїди фрагіліс і ін)
- Бактеріальний (септичний) артрит
- Захворювання зумовлені порушеннями обміну речовин
- пірофосфатная артропатия
- Охроноз (наслідок вродженого захворювання алкаптонуріі)
- Пухлини і пухлиноподібні захворювання синовіальної оболонки
- синовіальний хондроматоз
- Віллезо-нодулярний синовит
- гемангіома
- синовіома
- синовіальний ганглій
- Дегенеративно-дистрофічні ураження суглоба
Деформуючий артроз - найбільш поширене захворювання дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів, що має місце дуже у багатьох людей з певного віку (45-50 років) в тій чи іншій мірі.
Можливості артроскопії в лікуванні такої патології
артроскопический лаваж суглоба - має на увазі крім діагностичного етапу резекцію пошкоджених або дегенеративно-змінених ділянок тканини менісків, згладжування (термообробку) нестабільних клаптів (видалення кістково-хрящових «шпильок» - остеофитов) суглобового хряща, промивання суглоба великою кількістю фізіологічного розчину. За свідченнями пацієнту може бути виконана:
артроскопічна аутохондропластіка - заміщення дефекту суглобового хряща донорським матеріалом з аутохондроцітамі (в 2009 р очікується поширення цієї нової технології компанії DePuy Mitek в Росії і в нашій клініці)
артроскопічна субтотальная сіновектомія - часткове видалення патологічно зміненої синовіальної оболонки.
Показання і протипоказання в проведення артроскопічний синовектомією колінного суглоба
Виконання синовектомією колінного суглоба показано пацієнтам з довготривалим продуктивним запальним процесом в синовіальній оболонці (з наявністю рідини в суглобі і незворотних змін в структурі синовії) на грунті інфекції, дегенеративно-дистрофічного або аутоімунного процесу.
Мета операції - уточнити клінічний діагноз (візуальна оцінка внутрішньосуглобових змін, синовіальна біопсія і паркан синовіальної рідини для мікробіологічного і гістологічного досліджень), видалити субстрат запалення і забезпечити умови досягнення ремісії захворювання.
Слід розуміти, що будь-яка артроскопічна операція не є операцією порятунку життя хворого і тому не повинна застосовуватися у пацієнтів з тяжкою соматичною патологією, високим ризиком розвитку ускладнень при проведенні анестезіологічної допомоги та самого втручання.
Абсолютними протипоказаннями до проведення артроскопического втручання є - кістковий або фіброзний анкілоз суглоба, гнійно-запальні захворювання шкіри і підшкірної клітковини нижньої кінцівки.
Основною перевагою артроскопического лікування таких захворювань є можливість виконати чималий обсяг операції всередині суглоба не застосовуючи шкірні розрізи, які не разгерметізіруя суглоб, а використовуючи лише 4 шкірних проколу (два стандартних передніх доступу, передньолатеральну і заднемедиальному доступи). Для швидкого і успішного проведення такої операції в нашому арсеналі є все необхідне обладнання - артропомпа з системою зворотного зв'язку з суглобом, шейвер-система з набором синовіальних резекторов різного діаметру і аблятора - високочастотний біполярний електрохірургічний блок, що дозволяє видаляти м'які тканини з одночасною коагуляцією судин (зупинкою кровотечі).
Післяопераційне лікування таких пацієнтів проводиться за обов'язкової участі лікаря-ревматолога нашого стаціонару.
Сучасні можливості консервативного лікування деформуючого остеоартрозу
Остеоартроз - найпоширеніше захворювання, яке є головною причиною м'язово-скелетної болю, що призводить до непрацездатності та інвалідності.
Рентгенологічно остеоартроз колінних суглобів виявляється у 3% жінок у віці 45-65 років (7,7-14,3% у осіб у віковій групі 45-49 років). Поширеність остеоартрозу суглобів кистей в європейських популяціях збільшується від 10% у осіб у віці 40-49 років до 92 - у віці старше 70 років (дуже часто ураження кистьових суглобів має ревматоїдну етіологію). Остеоартроз тазостегнових суглобів серед осіб 55 років і старше зустрічається значно рідше, ніж остеоартроз колінних суглобів і суглобів кистей. Разом з тим саме поразка великих суглобів часто призводить до непрацездатності та інвалідності.
В цілому остеоартроз - це захворювання суглобного хряща, хоча зміни в субхондральній (подхрящевой) кістки також важливі. Складність патогенезу цього захворювання визначається особливою будовою гіалінового хряща, що складається з клітин (хондроцитів) і матриксу, представленого тривимірної мережею колагенових волокон, в основному II типу, протеогликанами і гіалуроновою кислотою. Хондроцити (клітини хряща), мабуть, грають головну роль в фізіологічному обміні хряща і деградації матриксу при остеоартрозі. Вони продукують не тільки протеоглікани і колаген, а й ферменти (наприклад металлопротеінази), які запускають процес деградації колагену і протеогліканів (коллагеназа, гелатіназа і стромелизин). У нормі ці процеси знаходяться в збалансованому стані, але при остеоартрозі починає переважати збільшена руйнує активність, яка не компенсується недостатньо збільшеної синтетичною активністю.
Зміни субхондральної кістки, видимі на рентгенограмах у хворих з встановленим остеоартроз, швидше за дозволяють припускати їх важливу роль в розвитку захворювання, ніж розглядати їх як наслідок ушкодження хряща. Відомо, що цілісність хряща залежить від механічних властивостей підлягає кістки. Так, зміна субхондральної кістки, наприклад після повторних мікропереломів, викликає відсутність рівномірного розподілу тиску на хрящ.
Роль запалення при остеоартрозі залишається не до кінця зрозумілою. Запальний компонент може бути присутнім, принаймні, у деяких хворих в певні фази хвороби. Наприклад, може бути чітка гіперплазія синовії та інфільтрація мононуклеарними клітинами - картина, неотличимая від ревматоїдного артриту. Таке запалення локально, найбільш виражено в місцях примикання синовії до хряща і має спеціальну назву - паннус.
Зміни м'яких тканин включають хронічні синовіти і потовщення суглобової капсули. Зустрічаються зміни періартикулярних тканин - бурсити, тендиніти. Ці явища, ймовірно, вторинні, але відіграють велику роль в симптоматиці і розвитку непрацездатності при остеоартрозі.
Основними клінічнімі симптомами захворювання є Біль і деформація суглобів, что прізводять до функціональної недостатності. Если на качана хвороби Біль механічного характеру вінікає лишь періодічно, после значного фізічного НАВАНТАЖЕННЯ, І ШВИДКО проходити в спокої, то в міру прогресування остеоартрозу інтенсівність ее збільшується, вона не проходити после відпочинку и з'являється в нічні години. Біль часто поєднується з ранкової скутістю, що є ознакою вторинного синовіту. Крім болю при остеоартрозі відзначається невелика крепітація (тріска, хрускоту) в ураженому суглобі. У зв'язку з наявністю болю і появою рефлекторного спазму м'язів може виникнути обмеження рухів в ураженому суглобі аж до утворення сухожильно-м'язових контрактур. Важливо пам'ятати, що причини і механізми больового синдрому при остеоартрозі різноманітні, а взаємозв'язок між виразністю болів і рентгенологічними змінами нерідко відсутня.
Мета лікування остеоартрозу полягає в інформуванні пацієнтів про перебіг, методи лікування та наслідки хвороби, зменшення болю, оптимізації і підтримці функціонального стану суглобів, запобігання або уповільнення прогресування структурних змін суглобових тканин (хряща, субхондральної кістки, зв'язкового апарату і м'язів). Метод лікування у конкретного хворого повинен розроблятися з урахуванням тяжкості і поширеності суглобового ураження, загального статусу хворого і наявності супутніх захворювань. Це досягається фізіотерапевтичними, фармакологічними і хірургічними методами.
Фізична терапія, що включає аеробні, рухові і силові вправи для певних м'язових груп, теплові методи, ультразвук, чрескожную електростимуляцію нервів і т.д., грає важливу роль в лікуванні остеоартрозу, сприяючи поліпшенню функції суглобів і збільшення витривалості і сили м'язів.
Тривалий час медикаментозне лікування остеоартрозу обмежувалося застосуванням знеболюючих та нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Використання лікарських засобів інших груп, що впливають, можливо, на патогенез захворювання, залишалося обмеженим через відсутність переконливих доказів їх ефективності. Розширення і поглиблення уявлень про природу остеоартрозу і тонких механізмах його розвитку, краще розуміння механізмів суглобового ушкодження і відновлення привело до перегляду точки програми та оцінки патогенетичної значущості більшості ліків, що застосовуються сьогодні, і сприяло розробці нових ліків, здатних уповільнювати або зупиняти прогресування захворювання.
В даний час прийнята класифікація протівоартрозних препаратів по їх фармакологічній дії, що включає в себе 3 класу лікарських засобів (ЛЗ). До першого належать симптоматичні препарати негайного дії, а саме анальгетические і НПЗП, здатні зменшувати біль, припухлість, скутість і покращувати функцію суглобів. На противагу їм виділяють групу препаратів, що модифікують структуру хвороби, хоча до теперішнього часу ні для одного препарату не підтверджено справжнє хондропротективну дію у людини. Проміжне становище займають симптоматичні препарати уповільненої дії.
Так звані прості анальгетики (наприклад, парацетамол до 4 г / добу) рекомендуються як препарати першого ряду для зменшення болю при остеоартрозі, особливо у хворих з помірними непостійними болями без ознак запалення. Механізм дії парацетамолу до кінця не ясний, хоча наводяться докази прямої дії на центральну нервову систему. Головна перевага парацетамолу полягає, по-видимому, в його низьку токсичність для верхніх і нижніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Препарат може бути ефективний і головне безпечний в усуненні больового синдрому при перевантажувальних синдромах і хворобах зростання у підлітків.
НПЗП - найбільш широко застосовуються в клінічній практиці лікарські засоби. Разом з тим фармакоепідеміологіческіх дані показують не тільки їх широке використання, але часто і неправильне застосування у хворих, особливо в старших вікових групах з супутніми захворюваннями і тому частіше мають різні побічні реакції.
Існує кілька десятків НПЗП, близьких за хімічними та фармакологічними властивостями. НПЗП - слабкі органічні кислоти, добре всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, практично повністю зв'язуються з альбуміном, тривалість напіввиведення їх коливається в широких межах. Всі НПЗП умовно поділяються на коротко (до 6 год.) І тривало живуть (більше 6 год.). Назва НПЗП має на увазі протизапальний ефект, який зв'язується, в першу чергу, з придушенням активності циклооксигенази (ЦОГ) - основного ферменту метаболізму арахідонової кислоти на шляху перетворення її в простагландини (ПГ), простациклін і тромбоксан. Відкриття двох ізоформ ЦОГ - ЦОГ-1 і ЦОГ-2, що грають різну роль у регуляції синтезу простагландинів, дало нове розуміння механізму дії НПЗП. ЦОГ-1 присутня в більшості тканин, регулює фізіологічні ефекти ПГ і відноситься до конститутивним ферментам. ЦОГ-2 в нормі не виявляється в більшості тканин, але накопичується переважно в місцях тканинного ушкодження. Було показано, що протизапальна активність НПЗП, ймовірно, пов'язана з інгібіція ЦОГ-2. Однак більшість НПЗП має інгібуючу дію і на ЦОГ-1, чим і пояснюється, по-видимому, природа основних побічних ефектів цих препаратів. В останні роки створена нова група НПЗП, так звані специфічні інгібітори ЦОГ-2, які мають всі властивості "стандартних" НПЗП, але менш токсичні.
Численні дослідження різних НПЗП відзначили їх більшу ефективність у порівнянні з плацебо і кращу переносимість. І оскільки чіткого докази переваги одного НПЗП над іншим ні, реально оцінюються відмінності в безпеці препаратів. Так, відомо, що індометацин володіє більшою токсичністю, а в багатоцентровому дослідженні було показано, що при тривалому його застосуванні втрата хряща виявилася в 2 рази більшою в порівнянні з плацебо. Пироксикам не рекомендується призначати літнім хворим через можливі важких побічних реакцій, крім того він погано взаємодіє з іншими ЛЗ: гіпотензивними, сечогінними і ін., Які часто приймають хворі на остеоартроз з приводу супутніх захворювань. Описано патологічні зміни крові і важкі шкірні реакції при призначенні практично всіх НПЗП, у літніх пацієнтів нерідко відзначаються запаморочення, стомлюваність. Найбільш часте і серйозне ускладнення на тлі лікування НПЗП - поразка шлунково-кишкового тракту, приблизно у 20% хворих розвивається виразка верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, часто протікає безсимптомно і діагностується лише ендоскопічно. Вважається, що більше 1/3 всіх випадків утворення пептичних виразок пов'язана з прийомом нестероїдних протизапальних засобів, частина з них закінчується смертельним результатом. Ризик розвитку виразки значно вище у літніх осіб і у хворих з виразкою в анамнезі або з супутньою гормональної терапією. Немає абсолютно безпечного НПЗП, проте в ряді досліджень показано, що ібупрофен і диклофенак мають низький ризик розвитку ураження шлунково-кишкового тракту, а пироксикам, кетопрофен - самі токсичні серед великої кількості широко використовуваних НПЗП. В останні роки постійно дискутуються питання про співвідношення "ризик / користь" НПЗП при остеоартрозі, витратах на лікування гастроентерологічних побічних реакцій. Мабуть, селективні інгібітори ЦОГ-2 (мовилося, німесулід, целебрекс) швидше допоможуть вирішити ці проблеми, особливо у літніх хворих з наявністю факторів ризику, ніж відмова від НПЗП або призначення профілактичного лікування аналогами простагландинів або інгібіторами протонного насоса. В даний час Американський коледж ревматологів для лікування остеоартрозу великих суглобів рекомендує в якості препаратів "першої лінії" інгібітори ЦОГ-2.
Загальні принципи призначення НПЗП при остеоартрозі полягають в наступному: використання мінімальної ефективної дози препаратів, застосування НПЗП з найменшим ризиком розвитку побічних реакцій, облік факторів ризику виникнення побічних реакцій: жіноча стать, вік старше 65 років, "виразковий" анамнез.
Беручи до уваги проблеми, пов'язані з перенесенням НПЗП, розглядаються інші аналгетичну препарати.
Трамадол - синтетичний анальгетик центральної дії, який не викликає фізичної та психічної залежності, ефективний при болю різного походження при пероральному, ректальному, парентеральному введенні. При остеоартрозі він застосовується в дозах від 50 до 200 мг на добу. Порівняно часті побічні реакції при застосуванні препарату (нудота, запаморочення, запори і сонливість) можна істотно зменшити при титруванні дози протягом 3 днів, збільшуючи її на 25 мг. Призначення трамадолу, мабуть, доцільно у хворих на остеоартроз, які не переносять парацетамол або нестероїдними протизапальними засобами або їх застосування неефективно.
Велика кількість побічних реакцій відзначається у літніх пацієнтів, багато з яких беруть ЛЗ з приводу супутніх захворювань, що диктує необхідність враховувати взаємодію препаратів, робить привабливим використання коштів для місцевого лікування. Використовуються мазі, гелі, креми на основі НПЗП, створена форма НПЗП у вигляді пластиру. Англійські вчені, проаналізувавши 86 досліджень для оцінки ефективності та токсичності місцевих засобів для лікування гострої і хронічної болю, в т.ч. при остеоартрозі, зробили висновок, що ці препарати досить ефективні і безпечні.
Внутрісуглобні введення кортикостероїдів (дипроспан в поєднанні з місцевим анестетиком - лідокаїном) для лікування остеоартрозу використовуються давно, головним чином, в колінний суглоб при наявності суглобового випоту, і по ефективності перевершують плацебо. Однак, незважаючи на великий клінічний досвід, окремі аспекти цієї терапії залишаються суперечливими: ефективність, потенційно шкідливу і структурно-модифікуючий дію. В даний час вважається, що число введень в один суглоб не повинно перевищувати 4 протягом року.
Повільно діючі симптоматичні препарати займають як би проміжне положення. З одного боку, вони мають виражений дією на біль і функціональний стан суглобів, як і НПЗП, з іншого - деякими хондропротектівнимі властивостями. Ефективність для ряду препаратів вже доведена - це хондроїтин сульфат, глюкозамін сульфат для перорального лікування і гіалуронова кислота, що вводиться внутрисуставно. Відмінною особливістю цих препаратів є час настання ефекту, зазвичай через 2-8 тижнів від початку лікування, і збереження ефекту протягом 2-3 місяців після припинення лікування.
Хондроітин сульфат (ХС) і глюкозамін сульфат (ГС) - сульфатованих глікозаміноглікани, які знаходяться в екстрацелюлярний матриксі суглобового хряща. При пероральному прийомі вони добре адсорбуються і виявляються у високих концентраціях у порожнині суглоба. Механізм їх дії до кінця не з'ясований. Отримано докази, що ХС і ГС стимулюють синтез гіалуронової кислоти і протеогліканів, пригнічуючи дію протеолітичних ферментів. Це підсилює відновні процеси в хрящі, придушуючи катаболические, що може лежати в основі їх структурно-модифікуючий дії. Є дані про здатність цих препаратів пригнічувати утворення супероксидних радикалів і синтез оксиду азоту, що, можливо, обумовлює їх знеболюючий ефект. У клінічних дослідженнях продемонстрована ефективність ХС щодо впливу на больовий синдром і функціональний стан суглобів. Тривале (12 місяців) подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження впливу ХС на прогресування остеоартрозу колінних суглобів показало, що цей повільно діючий, що модифікує симптоми хвороби препарат надавав стабілізуючий вплив на ширину суглобової щілини і метаболічні процеси в субхондральної кістки і хрящі. Відзначено його добра переносимість.
Ефективність ГС при пероральному прийомі була показана в ранніх короткострокових дослідженнях. Пізніше в подвійному сліпому рандомізованому дослідженні, яке тривало 4 тижні, було показано, що 1500 мг ГС ефективніше 1200 мг ібупрофену і плацебо. Можливо, подальші тривалі дослідження цих препаратів з включенням більшого числа хворих підтвердять їх модифікують структуру хвороби властивості.
Найбільш відомим повільно діючим препаратом є румалон, застосування якого повинно бути систематичним і проводитися протягом 5 і більше років. Фактором ризику побічних реакцій при призначенні румалона є індивідуальна непереносимість препарату, яка зустрічається вкрай рідко.
Гіалуронова кислота (ГіК) привертає значну увагу як фізіологічне терапевтичний засіб, вона виготовляється з півнячих гребінців та інших джерел і є полісахарид, що складається з довгого ланцюга дисахаридів. Клінічне застосування ГіК було обумовлено дослідженнями синовіальної рідини при остеоартрозі, які показали значне зниження концентрації ГіК і зменшення довжини ланцюгів. Результати великого подвійного сліпого рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження низкомолекулярной ГіК показали її ефективність у порівнянні з плацебо у осіб старше 60 років і з більш важким гонартрозом, причому біль зменшувалася на термін до 6 місяців. Лікування добре переносилося, за винятком легких місцевих реакцій.
Високомолекулярна ГіК при порівнянні 3 щотижневих ін'єкцій з НПЗП або з комбінацією НПЗП була ефективнішою НПЗП, і, ймовірно, може використовуватися замість або разом з цими препаратами. В даний час терапія ГіК визначається як модифікуючу симптоми лікування і рекомендується хворим, які не переносять НПЗП або інші види терапії у яких неефективні.
При неефективності консервативної терапії остеоартрозу розглядається питання про хірургічне лікування, яке включає артроскопические операції, коригуючі остеотомії і тотальне заміщення суглобів. Ендопротезування ефективно майже в 90% випадків і "виживання" штучного суглоба протягом 10 років спостерігається у 90-95% хворих. Це, безумовно, сприяє поліпшенню якості життя хворих з важким остеоартрозом суглобів нижніх кінцівок.
Крім того, розробляються нові методи хірургічного лікування (алло-і аутологічної трансплантація хряща і клітин), спрямовані скоріше на запобігання розвитку захворювання, особливо після травми, ніж на лікування пізніх стадій хвороби. Таким чином, відновлення інтересу до проблеми остеоартрозу протягом останніх десятиліть пов'язане з розширенням і поглибленням наших знань про всі аспекти захворювання, що дозволили впровадити в клінічну практику такі нові види лікування, як селективні інгібітори ЦОГ-2, повільно діючі симптоматичні препарати, ймовірно, впливають на біохімічні та структурні зміни, різні хірургічні методи, що дозволяють сподіватися на зміну прогнозу і поліпшення якості життя хворих.
партнери
