MEDISON.RU - фетоплацентарної недостатності - Макаров І.О.

  1. Журнал "SonoAce Ultrasound"
  2. Причини виникнення ФПН
  3. гестоз
  4. відшарування плаценти
  5. гіпоксія плода
  6. Класифікація ФПН
  7. Затримка внутрішньоутробного розвитку плода
  8. Порушення функцій плаценти
  9. Діагностика ФПН
  10. Лікування вагітних з ФПН
  11. Ведення пологів при ФПН
  12. профілактичні заходи
  13. Журнал "SonoAce Ultrasound"
Журнал "SonoAce Ultrasound"

Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).

Фетоплацентарна недостатність (ФПН) являє собою симптомокомплекс, при якому виникають різні порушення як з боку плаценти, так і з боку плоду внаслідок різних захворювань і акушерських ускладнень. Різноманітність варіантів прояви фетоплацентарної недостатності, частота і тяжкість ускладнень для вагітної і плода, переважна порушення тієї чи іншої функції плаценти залежать від терміну вагітності, сили, тривалості і характеру впливу факторів, а також від стадії розвитку плода і плаценти, ступеня вираженості компенсаторно - пристосувальних можливостей системи мати-плацента-плід.

Причини виникнення ФПН

Фетоплацентарна недостатність може розвиватися під впливом різних причин. Порушення формування і функції плаценти можуть бути обумовлені захворюваннями серця і судинної системи вагітної (вади серця, недостатність кровообігу, артеріальна гіпертензія і гіпотензія), патологією нирок, печінки, легенів, крові, хронічною інфекцією, захворюваннями нейроендокринної системи (цукровий діабет, гіпо- та гіперфункція щитовидної залози, патологія гіпоталамуса і надниркових залоз) і цілим рядом інших патологічних станів. Фетоплацентарна недостатність при анемії обумовлена ​​зниженням рівня заліза, як в материнській крові, так і в самій плаценті, що призводить до пригнічення активності дихальних ферментів і транспорту заліза до плода. При цукровому діабеті порушується метаболізм, виявляються гормональні розлади і зміни імунного статусу. Склеротическое ураження судин призводить до зменшення надходження артеріальної крові до плаценти. Важливу роль у розвитку фетоплацентарної недостатності грають різні інфекційні захворювання, особливо протікають в гострій формі або загострюються під час вагітності. Плацента може бути уражена бактеріями, вірусами, найпростішими і іншими збудниками інфекції.

Важливе значення у формуванні ФПН грає патологія матки: ендометріоз, гіпоплазія міометрія, пороки розвитку матки (сідлоподібна, дворога). Фактором ризику фетоплацентарної недостатності слід вважати міому матки. Однак ризик фетоплацентарної недостатності у вагітних з міомою матки різний. До групи з високим ризиком відносять первородящих у віці 35 років і старше з переважно міжм'язові розташуванням міоматозних вузлів великих розмірів, особливо при локалізації плаценти в області розташування пухлини. Групу з низьким ризиком ФПН складають молоді жінки до 30 років без важких екстрагенітальних захворювань, з невеликими міоматозним вузлами преімушественно подбрюшінного розташування в дні і тілі матки.

гестоз

Серед ускладнень вагітності, найбільш часто супутніх ФПН, провідне місце займає гестоз. Загрозу переривання вагітності слід одночасно розглядати і як причину, і як наслідок фетоплацентарної недостатності. У зв'язку з різною етіологією ФПН при загрозі переривання вагітності патогенез цього ускладнення має різні варіанти, а прогноз для плода залежить від ступеня розвитку захисно-пристосувальних реакцій. При низькому розташуванні або передлежанні плаценти васкуляризація субплацентарной зони знижена. Більш тонка стінка нижнього сегмента матки не забезпечує необхідних умов для достатньої васкуляризації плацентарного ложа і його нормального функціонування.

відшарування плаценти

Щодо часто при даній патології відбувається відшарування плаценти, що супроводжується крововтратою. Багатоплідна вагітність представляє природну модель фетоплацентарної недостатності в результаті неадекватного забезпечення потреб двох і більше плодів. В основі фетоплацентарної недостатності при изосерологической несумісності крові матері і плоду найчастіше лежать процеси порушення дозрівання плаценти. У плода розвивається анемія і гіпоксія, виникає затримка розвитку через порушення процесів синтезу білка і зниження активності ферментів. Функціональний стан плаценти багато в чому обумовлено ступенем її розвитку відповідно до гестаційним терміном і збереженням захисно-пристосувальних механізмів. Відповідність зрілості плаценти гестаційному терміну є одним з найбільш важливих умов забезпечення адекватного розвиток плода і його захисту. Безсумнівно, що пізній вік вагітної (старше 35 років) або навпаки, юний вік (до 17 років), обтяжений анамнез (аборти, запальні захворювання), шкідливі звички, вплив несприятливих факторів навколишнього середовища, погане харчування, соціальна незахищеність і побутова невлаштованість також сприяють ускладненого формування плаценти і порушення її функції.

Клінічна практика і результати наукових досліджень свідчать про багатофакторної природі фетоплацентарної недостатності. У зв'язку з цим практично неможливо виділити який-небудь єдиний фактор розвитку даного ускладнення. Перераховані патологічні стани не в однаковій мірі впливають на розвиток фетоплацентарної недостатності. Найчастіше в розвитку цієї патології беруть участь кілька етіологічних факторів, один з яких може бути провідним. Патологічні зміни, які відбуваються при фетоплацентарної недостатності, призводять до зменшення маточноплацентарного і фетоплацентарного кровотоку; зниження артеріального кровопостачання плаценти і плода; обмеження газообміну і метаболізму в фетоплацентарного комплексу; порушення процесів дозрівання плаценти; зниження синтезу і дисбалансу гормонів плаценти. Всі ці зміни пригнічують компенсаторно-пристосувальні можливості системи мати - плацента - плід, сповільнюють ріст і розвиток плода, обумовлюють ускладнений перебіг вагітності та пологів (загроза передчасного переривання вагітності, гестоз, передчасні і запізнілі пологи, аномалії пологової діяльності, передчасне відшарування плаценти та ін. ).

гіпоксія плода

В результаті впливу факторів і реалізації патогенетичних механізмів, що призводять до фетоплацентарної недостатності, закономірно розвивається гіпоксія плода. На початкових її етапах у плода активізуються вазопресорні фактори, підвищується тонус периферичних судин, відзначається тахікардія, збільшується частота дихальних рухів, підвищується рухова активність, зростає хвилинний об'єм серця.

Подальше прогресування гіпоксії призводить до зміни тахікардії на брадикардію, з'являється аритмія, зменшується хвилинний об'єм серця. Адаптаційної реакцій на гіпоксію є перерозподіл крові на користь мозку, серця і наднирників з одночасним зменшенням кровопостачання інших органів. Паралельно пригнічується рухова і дихальна активність плода.

Класифікація ФПН

Фетоплацентарну недостатність доцільно класифікувати з урахуванням стану захисно-пристосувальних реакцій. Компенсована форма ФПН, при якій мають місце початкові прояви патологічного процесу в фетоплацентарного комплексу. Захисно-пристосувальні механізми активізуються і відчувають певну напругу, що створює умови для подальшого розвитку плода та прогресування вагітності. При адекватної терапії та веденні пологів можливе народження здорової дитини.

Субкомпенсована форма ФПН характеризується посиленням тяжкості ускладнення. Захисно-пристосувальні механізми відчувають максимальне напруження (можливості фетоплацентарного комплексу при цьому практично вичерпані), що не дозволяє забезпечити їх реалізацію в достатній мірі для адекватного перебігу вагітності і розвитку плода. Збільшується ризик виникнення ускладнень для плода та новонародженого.

Декомпенсована форма ФПН - має місце перенапруження і зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів, які вже не забезпечують необхідних умов для подальшого нормального прогресування вагітності. У фетоплацентарной системі відбуваються незворотні морфофункціональні порушення. Істотно зростає ризик розвитку важких ускладнень для плода та новонародженого (включаючи їх загибель). Клінічна картина фетоплацентарної недостатності проявляється в порушеннях основних функцій плаценти.

Затримка внутрішньоутробного розвитку плода

Про зміну дихальної функції плаценти свідчать в основному симптоми гіпоксії плода. При цьому спочатку вагітна звертає увагу на підвищену (безладну) рухову активність плода, потім на її зменшення або повна відсутність. Найхарактернішою ознакою хронічної фетоплацентарної недостатності є затримка внутрішньоутробного розвитку плода. Клінічним проявом затримки внутрішньоутробного розвитку плода є зменшення розмірів живота вагітної (окружність живота, висота стояння дна матки) у порівнянні з нормативними показниками, характерними для даного терміну вагітності.

При симетричній формі затримки внутрішньоутробного розвитку, яка розвивається з ранніх термінів вагітності, відзначається пропорційне відставання довжини і маси тіла плода. При цьому кількісні показники фетометрії мають більш низькі значення в порівнянні з індивідуальними коливаннями, характерними для даного терміну вагітності.

Асиметрична форма затримки внутрішньоутробного розвитку характеризується непропорційним розвитком плоду. Ця форма найчастіше виникає у II або в III триместрі вагітності і проявляється відставанням маси тіла плода при нормальній його довжині. Переважно зменшуються розміри живота і грудної клітини плоду, що пов'язано з відставанням розвитку паренхіматозних органів (в першу чергу печінки) і підшкірної жирової клітковини. Розміри голови і кінцівок плода відповідають показникам, характерним для даного терміну вагітності.

Порушення функцій плаценти

Відображенням порушень захисної функції плаценти при ослабленні плацентарного бар'єру є внутрішньоутробне інфікування плода під дією проникаючих через плаценту патогенних мікроорганізмів. Можливо також проникнення через плацентарний бар'єр різних токсичних речовин, також надають шкідливу дію на плід.

Зміна синтетичної функції плаценти супроводжується дисбалансом рівня вироблюваних нею гормонів і зниженням синтезу білків, що проявляється затримкою внутрішньоутробного розвитку плода, гіпоксією, патологією скорочувальної активності матки при вагітності і під час пологів (тривала загроза передчасного переривання вагітності, передчасні роди , Аномалії пологової діяльності).

Тривале і часте підвищення тонусу міометрія призводить до зниження артеріального припливу крові до плаценти і викликає венозний застій. Гемодинамічні порушення знижують газообмін між організмом матері і плоду, що утруднює надходження до плоду кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, сприяє наростанню гіпоксії плода.

Порушення ендокринної функції плаценти може призводити і до переношування вагітності. Зниження гормональної активності плаценти викликає порушення функції вагінального епітелію, створюючи сприятливі умови для розвитку інфекції, загострення або виникнення запальних захворювань урогенітального тракту. На тлі розлади видільної функції плаценти і навколоплідних оболонок відзначається патологічний кількість навколоплідних вод - найчастіше маловоддя, а при деяких патологічних станах (цукровий діабет, набрякла форма гемолітичної хвороби плода, внутрішньоутробне інфікування і ін.) - багатоводдя.

Діагностика ФПН

На початковому етапі розвитку фетоплацентарної недостатності перераховані клінічні ознаки можуть бути виражені слабо або відсутні. У зв'язку з цим істотне значення набувають методи лабораторного та інструментального динамічного контролю за станом фетоплацентарного комплексу в групі високого ризику по розвитку фетоплацентарної недостатності. Домінуюче становище в клінічній картині можуть займати ознаки основного захворювання або ускладнення, при якому розвинулася фетоплацентарна недостатність. Ступінь вираженості фетоплацентарної недостатності і порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів знаходяться в прямій залежності від тяжкості основного захворювання і тривалості його перебігу. Найбільш важкий перебіг фетоплацентарної недостатності набуває при появі патологічних ознак в термін вагітності до 30 тижнів і раніше. Таким чином, найбільш повну інформацію про форму, характер, ступеня тяжкості фетоплацентарної недостатності і виразності компенсаторно-пристосувальних реакцій дозволяють отримати дані комплексної динамічної діагностики.

З урахуванням багатофакторної етіології і патогенезу фетоплацентарної недостатності її діагностика повинна бути заснована на комплексному обстеженні пацієнтки. Для встановлення діагнозу фетоплацентарної недостатності і виявлення причин цього ускладнення значну увагу слід приділяти правильному збору анамнезу. При опитуванні оцінюють вік пацієнтки (пізній або юний вік первісток жінки), особливості її здоров'я, перенесені екстрагенітальні, нейроендокринні і гінекологічні захворювання, хірургічні втручання, наявність шкідливих звичок, з'ясовують професію, умови і спосіб життя.

Велике значення має інформація про особливості менструальної функції, період її становлення, кількості і протягом попередніх вагітностей. Порушення менструальної функції є відображенням патології нейроендокринної регуляції репродуктивної функції. Важливо оцінити протягом цієї вагітності, характер акушерських ускладнень і, головне, наявність захворювань, на тлі яких розвивається дана вагітність (артеріальна гіпертензія або гіпотонія, патологія нирок, печінки, цукровий діабет, анемія та ін.). Слід звернути увагу на скарги вагітної: збільшення або пригнічення рухової активності плода, болі внизу живота, підвищення тонусу матки, поява нетипових виділень із статевих шляхів, які можуть супроводжуватися неприємним запахом і свербінням.

При об'єктивному дослідженні пальпаторно оцінюють стан тонусу матки. Вимірюють висоту стояння дна матки і окружності живота, зіставляючи їх з масою тіла і ростом вагітної, а також уточненими терміном вагітності. Такі вимірювання є важливими і, в той же час, найбільш простими показниками для діагностики затримки внутрішньоутробного розвитку плода, маловоддя і багатоводдя. При зовнішньому огляді статевих органів і при дослідженні за допомогою дзеркал необхідно звернути увагу на наявність ознак запалення, характер виділень із статевих шляхів, взяти матеріал зі стінки піхви, з цервікального каналу і з уретри для мікробіологічного та цитологічного дослідження.

При ехографічної дослідженні визначають розміри плоду (розміри голови, тулуба і кінцівок) і зіставляють їх з нормативними показниками, характерними для передбачуваного гестаційного терміну. Основою ультразвукової діагностики для уточнення відповідності розмірів плода передбачуваному терміну вагітності і виявлення затримки внутрішньоутробного розвитку плода є зіставлення фетометричних показників з нормативними даними. Неодмінною умовою є оцінка анатомічних структур плода для виявлення аномалій його розвитку. Ехографіческое дослідження включає в себе і плацентографія. При цьому визначають локалізацію плаценти, товщину плаценти, відстань плаценти від внутрішнього зіва, відповідність ступеня зрілості плаценти гестаційному терміну, патологічні включення в структурі плаценти, розташування плаценти по відношенню до міоматозним вузлів або рубцю на матці. У процесі дослідження проводять оцінку обсягу навколоплідних вод, будови пуповини і розташування петель пуповини.

доплерографія є вісокоінформатівній, відносно простий и Безпечний метод діагностики, Який можна використовуват для комплексного дінамічного спостереження за станом кровообігу в системе мати-плацента-плід после 18-19 тіжнів вагітності, так як до цього часу завершується друга хвиля інвазії цитотрофобласта. Характер гемодинаміки в артеріях пуповини дозволяє судити про стан фетоплацентарного кровотоку и про мікроціркуляції в плодової части плаценти. Для діагностики порушення маточноплацентарного кровотоку проводять дослідження в маткових артеріях з двох сторін.

Важливою складовою частиною комплексної оцінки стану плода є кардіотокографія (КТГ), яка являє собою метод функціональної оцінки стану плода на підставі реєстрації частоти його серцебиття і їх змін в залежності від скорочень матки, дії зовнішніх подразників або активності самого плоду. КТГ значно розширює можливості антенатальної діагностики, дозволяючи вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності.

Остаточна тактика ведення пацієнтки повинна бути вироблена не тільки на основі оцінки окремих показників стану фетоплацентарного комплексу, а й з урахуванням індивідуальних особливостей конкретного клінічного спостереження (термін і ускладнення вагітності, супутня соматична патологія, результати додаткового комплексного обстеження, стан і готовність організму до пологів і т . Д.).

Лікування вагітних з ФПН

При виявленні фетоплацентарної недостатності вагітну доцільно госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою фетоплацентарної недостатності за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної терапії. Провідне місце в проведенні лікувальних заходів займає лікування основного захворювання або ускладнення, при якому виникла фетоплацентарна недостатність. В даний час, на жаль, не представляється можливим повністю позбавити вагітну від фетоплацентарної недостатності будь-якими лікувальними впливами. Застосовувані засоби терапії можуть сприяти тільки стабілізації наявного патологічного процесу та підтримання компенсаторно-пристосувальних механізмів на рівні, що дозволяє забезпечити продовження вагітності до можливого оптимального терміну розродження.

Лікування фетоплацентарної недостатності повинно бути направлено на поліпшення маточноплацентарного і фетоплацентарного кровотоку; інтенсифікацію газообміну; корекцію реологічних і коагуляційних властивостей крові; усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії; нормалізацію судинного тонусу і скоротливої ​​активності матки; посилення антиоксидантного захисту; оптимізацію метаболічних і обмінних процесів. Стандартної схеми лікування фетоплацентарної недостатності існувати не може внаслідок індивідуального поєднання етіологічних факторів і патогенетичних механізмів розвитку даного ускладнення. Підбір препаратів слід проводити індивідуально і диференційовано в кожному конкретному спостереженні з урахуванням ступеня тяжкості і тривалості ускладнення, етіологічних факторів і патогенетичних механізмів, що лежать в основі цієї патології. Індивідуального підходу вимагають дозування препаратів і тривалість їх застосування. Слід звертати увагу на корекцію побічної дії деяких лікарських засобів.

Лікування фетоплацентарної недостатності починають і проводять в стаціонарі не менше 4-х тижнів з подальшим її продовженням в жіночій консультації. Загальна тривалість лікування становить не менше 6-8 тижнів. Для оцінки ефективності проведеної терапії здійснюють динамічний контроль за допомогою клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження. Важливою умовою успішного лікування фетоплацентарної недостатності є дотримання вагітної відповідного режиму: повноцінний відпочинок не менше 10-12 годин на добу, усунення фізичних і емоційних навантажень, раціональне збалансоване харчування.

Одним з провідних патогенетичних механізмів розвитку фетоплацентарної недостатності є порушення маточноплацентарного кровотоку (МПК) і фетоплацентарного кровотоку (ФПК), що супроводжуються підвищенням в'язкості крові, гіперагрегація еритроцитів і тромбоцитів, розладом мікроциркуляції і судинного тонусу, недостатністю артеріального кровообігу. Тому важливе місце в лікуванні фетоплацентарної недостатності займають препарати антиагрегантної і антикоагулянтної дії, а також лікарські засоби, які нормалізують судинний тонус.

Слід брати до уваги, що періодичне і тривале підвищення тонусу матки сприяє порушенню кровообігу в межворсінчатом просторі внаслідок зниження венозного відтоку. У зв'язку з цим в курсі терапії фетоплацентарної недостатності у пацієнток з явищами погрози переривання вагітності виправдано призначення препаратів токолітичної дії (β-миметики). Прогресування гіпоксії відбувається на тлі інтенсифікації перекисного окислення ліпідів, утворення і накопичення продуктів пероксидації, що ушкоджують мітохондріальні і клітинні мембрани. Активація цього процесу обумовлена ​​ослабленням механізмів антиоксидантного захисту. Важливе значення в терапії фетоплацентарної недостатності має нормалізація антиоксидантного захисту, що робить позитивний вплив на транспортну функцію плаценти. З огляду на найважливішу дезінтоксикаційну функцію печінки, а також її визначальну роль у продукції білків і прокоагулянтов, в комплексній терапії фетоплацентарної недостатності доцільно використовувати гепатопротектори.

Невід'ємною частиною комплексу терапевтичних заходів є застосування лікарських засобів, спрямованих на поліпшення метаболічних і біоенергетичних процесів, що також сприяє поліпшенню гемодинаміки, газообміну та інших функцій плаценти. Наявність несприятливих і усугубляющихся ознак фетоплацентарної недостатності, які свідчать про декомпенсації фетоплацентарного комплексу, що супроводжуються вираженою поєднаної редукцією маточноплацентарного і фетоплацентарного кровотоку, значним порушенням показників КТГ і низьким рівнем компенсаторно-пристосувальних можливостей плода, служать показаннями для невідкладного розродження. У цій ситуації найбільш переважно кесарів розтин. Якщо відсутні ознаки декомпенсації фетоплацентарного комплексу, проведена терапія ефективна і дозволяє ситуація, яка виникла клінічна ситуація, то розродження можливо через природні родові шляхи при дотриманні наступних умов: головне передлежання плода; повна відповідність голівки плоду і тазу матері; достатня готовність організму до пологів.

Ведення пологів при ФПН

Для успішного початку і подальшого розвитку нормальної родової діяльності одним з найбільш важливих умов є наявність "зрілої" шийки матки. Ведення пологів необхідно здійснювати з адекватним і поетапним знеболенням, особливо якщо під час пологів має місце гіпертензивний синдром. Одним їх ефективних методів знеболення є епідуральна анестезія, яку слід виконувати в активну фазу пологів. Під час пологів пацієнткам з фетоплацентарної недостатністю показана пункція вени для інфузійної коригуючої терапії, спрямованої на підтримку не тільки адекватного рівня маточноплацентарного і фетоплацентарного кровотоку, але і метаболічних процесів в фетоплацентарного комплексу, а також на запобігання аномалій скорочувальної діяльності матки.

У процесі ведення пологів можливий розвиток слабкості родової діяльності, що потребують застосування утеротоніческіх засобів. У зв'язку з цим найбільш доцільним для родостимуляции у породіль з фетоплацентарної недостатністю є використання препаратів на основі простагландинів Е2 і F2α. Якщо при введенні утеротоніческіх препаратів протягом 2 годин не спостерігається динаміки розкриття шийки матки або стан плода погіршується, то подальше їх введення недоцільно. У цій ситуації слід вирішувати питання на користь оперативного розродження, метод якого залежить від акушерської ситуації. При слабкості пологової діяльності в першому періоді пологів, що поєднується з будь-якої іншою патологією (тазове передлежання плода, обтяжений акушерський анамнез, похилий вік породіллі та ін.), Слід зробити кесарів розтин.

У другому періоді пологів слід накласти вихідні акушерські щипці або зробити вакуум-екстракцію. Не можна затягувати другий період пологів, який повинен бути завершений не більше ніж за 6-8 потуг. Необхідно максимально зменшувати механічний вплив на головку плоду. Пологи краще вести без "захисту" промежини, виключити насильницькі тракції за голівку плода. Слід розширити показання для розсічення промежини. При неефективності проведеної терапії і наростанні ознак гіпоксії плода в пологах, а також при виникненні додаткових ускладнень, які поглиблюють акушерську ситуацію, слід переглянути тактику ведення пологів на користь кесаревого розтину.

Показаннями до перегляду тактики ведення пологів можуть бути: погіршення стану породіллі або плода; виникнення аномалій пологової діяльності (слабкість або дискоординація скорочувальної активності матки); порушення біомеханізма пологів; виявлення ознак диспропорції розмірів голівки плоду і тазу матері; ознаки прогресуючої ФПН (гіпоксії плода).

профілактичні заходи

Для интранатальной оцінки стану фетоплацентарної системи необхідно використання комплексної діагностики, результати якої оцінюють у взаємозв'язку з вихідним станом (напередодні пологів) матері і плоду. Одне з основних профілактичних заходів - раннє виявлення і взяття на диспансерний облік вагітних групи ризику по розвитку фетоплацентарної недостатності. З настанням вагітності слід правильно організовувати режим дня пацієнтки з повноцінним відпочинком, що включає сон не менше 8-10 год, в тому числі і денний протягом 2 ч, а також перебування на свіжому повітрі 3-4 ч.

Важливе значення для здоров'я матері і правильного розвитку плоду має раціональне збалансоване харчування, з адекватним вмістом білків, жирів, вуглеводів, вітамінів і мікроелементів. Споживання рідини (при відсутності набряків) для профілактики гіповолемії має становити 1-1,5 л. Важливо стежити за збільшенням маси тіла під час вагітності. До її закінчення прибавка маси тіла повинна складати в середньому 10,4 кг.

Профілактичні заходи із застосуванням медикаментозних препаратів у вагітних групи ризику доцільно проводити в 14-16 тижнів і в 28-34 тижні. Тривалість кожного з таких курсів повинна становити 3-4 тижні. Медикаментозна профілактика посилює компенсаторно-пристосувальні реакції матері і плоду, попереджає дисциркуляторні порушення маточноплацентарного і фетоплацентарного кровотоку і морфологічні порушення в плаценті.

Невід'ємною частиною профілактичних заходів є визначення їх ефективності, оцінка розвитку вагітності, формування плаценти, росту і розвитку плода на підставі результатів ультразвукового і лабораторного скринінгу. Вагітна повинна бути своєчасно госпіталізована в акушерський стаціонар для підготовки організму до пологів і вирішення питання про термін і спосіб розродження.

Журнал "SonoAce Ultrasound"

Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).