MEDISON.RU - Ехографія селезінки у дітей і підлітків - Делягін В.М.

Журнал "SonoAce Ultrasound"

Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).

Клініко-Ехографіческая семіотика

Селезінка рідко уражається первинно, але практично завжди змінюється при гематологічних, онкологічних, імунних, судинних, інфекційних, системних захворюваннях. Однак виявити ці зміни непросто. Ситуацію з виявленням патології селезінки і можливістю динамічного спостереження радикально змінили ультразвукові дослідження.

Селезінка - унікальний орган навіть по своєму генезу. Всі непарні органи нашого тіла закладаються по середній лінії. Селезінка - виняток. Вона з'являється на 4-му тижні внутрішньоутробного розвитку з мезенхимального випинання на лівій стороні спинного мезогастрій з клітин як поверхневої, так і глибокої мезенхіми. На 20-му тижні гестації в селезінці з'являються осередки гемопоезу. Селезінка - лімфатичний орган, включений в систему кровообігу. Це єдиний лімфатичний орган, де існують найтісніші зв'язки лімфатичної тканини, кровоносних судин і клітин ретикулоендотеліальної системи [1]. Кровообіг в селезінці не менше унікально, є два типи кровотоку по селезінці - відкритий і закритий. При закритому типі циркуляції центральна артерія постачає кров'ю білу пульпу, кров проходить безпосередньо через маргінальну зону синусів і дренується в венозні синуси. При відкритому типі циркуляції центральна артерія постачає кров'ю червону пульпу і розпадається на капіляри, дренуючих в паренхіму. Тільки звідти кров потрапляє в венозні синуси, що збираються в трабекулярние вени і впадають в області воріт в загальну вену селезінки. По закритому контуру проходить 10% надходить крові, з відкритого - 90%. Змішаний тип циркуляції обумовлює фазовість зображення селезінки при комп'ютерній або магнітно-резонансної судинної томографії. Спочатку в ранню артеріальну фазу селезінка постає негомогенной, пізніше, в пізню артеріальну чи венозну стадії, - гомогенної.

Функціонально і анатомічно селезінка повністю формується тільки до юнацького віку. Так, біла пульпа у дітей становить 30% маси селезінки, у дорослих - 15-20%, після 50 років - ще менше. У дорослих селезінка важить близько 150 г, у людей похилого віку - 100 г. За добу через селезінку проходить близько 300 л крові. Червона пульпа (трабекулярная маса) виконує функцію депонування крові, біла пульпа - лімфатичний орган.

Розвитку дитини в дорослого і потім інволюції дорослого міцного людини в старого властива фізіологічна дискордантність, т. Е. Різні органи в різні вікові періоди розвиваються або інволюціонірует з різною швидкістю. При перерахунку на масу тіла у 10-річну дитину лімфоїдної тканини в 2 рази (!) Більше, ніж у 20-річного міцного парубка [2]. Селезінка - надзвичайно варіабельний орган. У 0,1% людей селезінка відсутня (аспленія). У більшості таких індивідуумів ця аномалія ніяк не проявляється. Мабуть, в ряді випадків є не істинний аспленія, а гетеротопія селезінки. Ехографія іноді дає помилково негативні висновки при аспленій, так як зміщена ліва частка печінки може бути прийнята за неіснуючу селезінку. Найкращим методом виявлення атопії селезінки є сцинтиграфія з технецием-99m. Справжня аспленія може поєднуватися з центральним положенням печінки, трехдолевимі легкими, мальпозіціей тонкої кишки.

Можлива поліспленіі. Наявність додаткових кіс може поєднуватися з двухдолевимі легкими, трахеоезофагеальной фістули, відсутністю або гіпоплазією жовчного міхура , Атрезією дванадцятипалої кишки, мальпозіціей тонкої кишки, атрезією ануса. Дуже рідко зустрічаються поєднання аспленій з синдромом Денді - Уокера, розщепленням неба і верхньої щелепи, міеломенінгоцеле, відсутністю лівого наднирника, гипоспадией. Майже у кожного четвертого є додаткова селезеночная тканину. Найчастіше вона виявляється в області воріт селезінки, хвоста підшлункової залози, брижі, lig. Colicolienalis, на придатках і в мошонці. Додаткова селезінка, що тягнеться до нирці, симулює пухлину нирки.

Ектопія селезінки може бути як вродженою (наявність додаткових кіс або зміщення закладки єдиною селезінки), так і набутою. В останньому випадку ектопія може бути при розриві діафрагми і зміщення селезінки в грудну порожнину або зміщенні селезінки в грудну порожнину при грижі Бохдалека. Описано навіть інфаркт селезінки при її обмеженні в грижовому отворі [3].

Селезінка досить добре фіксована ліеногастральной і ліеноренальной зв'язками. При відсутності ліеноренальной зв'язки з'являється феномен так званої рухомий селезінки. Не виключений заворот селезінки (іноді самостійно що вирішується). У дітей заворот селезінки найчастіше зустрічається у віці до 1 року, серед дорослих він властивий жінкам 20-40 років. Провокаторами можуть бути травма, вагітність, спленомегалія. Заворот селезінки веде до порушення відтоку крові, збільшення розмірів селезінки, гіперспленізму і її інфаркту. При допплеровском дослідженні кровотік в області воріт селезінки не визначається. Дуже рідко заворот селезінки призводить до перекруту хвоста підшлункової залози. З інших аномалій селезінки відома спленогонадная асоціація. Аномалія тільки лівостороння, виникає на 5-6-му тижні внутрішньоутробного життя. Вона обумовлена ​​або мінімальними запальними спайками між закладками гонади і селезінки з подальшим транслокацией частини селезінкової тканини в мошонку, або тісним контактом закладних клітин селезінки і статевої залози. У більшості випадків селезінка і яєчко в мошонці або селезінка і яєчник дискретні і пов'язані тільки ніжним сполучнотканинним жгутиком (дискретний тип спленогонадной асоціації). При безперервному типі асоціації гонада і селезінка пов'язані селезінкової тканиною або фіброзним тяжем з включеними в нього додатковими косами. Зазвичай ортотопно розташована селезінка не змінена. У рідкісних випадках спленогонадная безперервна асоціація поєднується з аномаліями кінцівок, щелеп, додатковими частками легенів і печінки, атрезією ануса. 50% всіх діагностованих випадків спленогонадной асоціації припадають на хлопчиків до 10 років. Клінічно аномалія проявляється безболісним збільшенням лівого яєчка без ознак набряку мошонки і спочатку трактується як грижовоговипинання. Ехографіческі виявляють додаткове невелике (1-2 см в діаметрі) утворення, розташоване в безпосередній близькості від яєчка і відрізняється від нього по ехотекстуре. Виникають діфференціальнодіагностіческіх складності при виключенні поліорхідіі, екстрагонадной пухлини, епідидиміту. Сцинтиграфія з технецием-99m, що накопичується в селезінці, допомагає запідозрити ектопірованного селезеночную тканину. Однак остаточний діагноз можна поставити тільки за результатами операції. Важливо, що ехографічні знахідки дозволяють уникнути орхоектоміі. У дівчаток аномалія виявляється випадково при ехографіческіх дослідженнях.

Велика кількість анатомо-топографічних особливостей і спряженість багатьох функцій в порівняно невеликому обсязі пояснюють зміну селезінки у відповідь на широкий набір факторів: інфекційних, імунних, гемодинамічних і т. Д. Але всі вони призводять до змін розміру селезінки і її щільності.

Термін «спленомегалія» широко застосовується для позначення тій чи іншій мірі збільшення селезінки. При спленомегалії різної етіології в селезінці відбуваються і різні структурні зміни. Так, при порушеннях відтоку крові з селезінки (портальна гіпертензія, здавлення v. Lienalis) загальна довжина синусів в результаті їх новоутворення різко збільшується, а діаметр виявляється менше, ніж в нормі. Число клітин стінок синусів зменшується (на одиницю площі стінки синуса, або см²), загальне число фагоцітоактівних клітин різко збільшується. При спленомегалії у відповідь на посилений внутріселезеночного розпад еритроцитів збільшуються розширюються тяжі пульпи зі збільшенням фагоцитуючих клітин і гіперплазію клітин синусів.

Спленомегалія типова для: аминоацидурии гіпердібазіческой типу I; амілоїдозу; Бадда - Кіарі синдрому; Байлера хвороби; бета-таласемії гомозиготной; хвороб накопичення холістерінестеров і тригліцеридів; триметиламінурію; вінілхлоридна хвороби; Вольман хвороби; синдромів Фелти і хвороби Стілла; G1M-Гангліозідози типу I; хвороб Гоше, Німана - Піка і Леттерера - Зіве; гликогеновой хвороби (особливо типу 4); імінодіпептідуріі; прогресуючої липодистрофии; альфа-маннізідоза; мевалонацідеміі; муколіпідозов типів II і III; мукополисахаридоза типів IН, II, VI і VII; нейтропенії; POEMS-комплексу; сіалідоза; сфероцитоз; синдрому Сімпсона - Голабі - Бемеля; Танжера хвороби; Циммермана - Лабанда синдрому; симптомокомплексу Штауффера; інфекційних, ревматичних захворювань, гемолітичних станів і портальної гіпертензії.

Ультразвукові дослідження є першими, а нерідко і завершальними при виключенні патології селезінки.

Капсула селезінки надзвичайно тонка, тому не візуалізується. Але завдяки капсулі зображення краю селезінки постає дуже чітким, хоча буває складно, особливо у повних пацієнтів, відмежувати латеральний край селезінки від черевної стінки. Від капсули селезінки в паренхіму відходять найтонші сполучнотканинні прошарки, які намічають поділ на дольки, хоча повністю часточкової будови немає, тому орган дуже крихкий, особливо при спленомегалії, коли співвідношення паренхіми і сполучної тканини різко змінюється на користь першої складової. У нормі ехографіческое зображення селезінки гомогенне. Ехогенності селезінки у новонароджених, дітей раннього та молодшого віку нижче, ніж у дорослих, що пояснюється слабким розвитком трабекулярної тканини і повністю повторює вікову динаміку ехоструктури лімфатичних вузлів. Ехогенності воріт селезінки вище, ніж її паренхіми. У самій селезінці при використанні датчиків з частотою випромінювання 3-5 МГц реєструється велика кількість дрібних лінійних або точкових сигналів. Використання датчиків високої частоти (13 МГц) дозволило довести, що ці сигнали є відображенням ультразвуку від лімфоїдних фолікулів (білої пульпи). Коефіцієнт кореляції з гістологічними знахідками виявляється дуже високим (r = 0,71; p = 0,03) [4]. Побудова зображення в різних режимах відкриває нові перспективи в можливостях оцінки структури селезінки. Ультразвукове зображення селезінки в режимі МРТ дозволяє краще візуалізувати паренхіму, прибрати сторонні сигнали (рис. 1).

Мал. 1. Зображення селезінки в звичайному режимі і режимі МРТ.

а) Зображення селезінки при ультразвуковому скануванні в звичайному режимі. У паренхімі визначається безліч додаткових ехосигналів.

б) Ультразвукове зображення селезінки в режимі МРТ. Даний тип побудови зображення дозволяє краще візуалізувати паренхіму.

Нерідко в області воріт селезінки виявляється округле утворення діаметром 1-2 см, повністю повторює за структурою зображення селезінки. Це утворення трактують як додаткову селезінку. Додаткова селезінка, за даними морфологічних досліджень, виявляється приблизно в 20-25% випадків. Так як деякі додаткові дольки селезінки розташовуються далеко від неї, в черевній порожнині і навіть в мошонці, ехографічно вони виявляються не завжди. Після видалення селезінки додаткова селезінка гіпертрофується і приймає форму звичайної селезінки. Саме наявність додаткової селезінки призводить до того, що рефункціонірованіе селезінки після її емболізації спостерігається в 5-10% випадків. Цей відсоток значно вищий при гемолітичних анеміях. За нашими даними, після першої емболізації рефункціонірованіе селезінки розвивається у 40-50% дітей і підлітків, в зв'язку з чим потрібні повторні втручання.

Чіткість контурів селезінки дозволяє достовірно визначити її розміри. У практичній роботі розмір селезінки оцінюють по її довжині. A. Doria і співавт. [5] представили в своїй роботі прийняті за кордоном нормативи. Для точного контролю розмірів селезінки, виявлення прихованої спленомегалії і наукових досліджень застосовується визначення обсягу селезінки по її розмірам в трьох площинах. Варіації цих розмірів при виконанні дослідження різними фахівцями мінімальні, кореляція з даними комп'ютерної томографії відмінна [6, 7].

Зміни ехографічною картини селезінки поряд зі зміною її розмірів і топіки можна уявити як гомогенне або осередкове зміна її структури.

Приватні проблеми

Дифузні зміни селезінки. Гомогенне зміна структури селезінки (підвищення ехогенності) характерно насамперед для портальної гіпертензії. Це найбільш часта зміна селезінки, відоме в клініці внутрішніх хвороб. Ехогенності паренхіми при портальній гіпертензії підвищується помірно. При патології еритропоезу, гіперплазії ретикулоендотеліальної системи або серцевої недостатності із застоєм крові на периферії ехогенність селезінки не змінюється, хоча її розміри збільшуються. Патологія грануло-, лімфопоезу і множинна мієлома супроводжуються зниженням ехогенності паренхіми збільшеної селезінки. Надзвичайно великих розмірів, опускаючись в малий таз, селезінка досягає при хронічному мієлолейкозі. Однак ехогенність її, як правило, не змінюється, паренхіма залишається однорідною. Системні запальні захворювання, що призводять до спленомегалії, на перших етапах протікають зі зниженням ехогенності селезінки, що відображає запальний набряк органу, але цей етап швидко змінюється підвищенням ехогенності селезінки.

Мал. 2. Ехограма селезінки дитини з амілоїдозом. Селезінка різко збільшена в розмірах, щільна, судини в області воріт розширені.

Зі зміною ехогенності селезінки протікають багато хвороб накопичення. Дифузне підвищення ехогенності селезінки типово для гликогенозов, хвороби Вільсона - Коновалова, хвороб перевантаження залізом, амілоїдозу. При амілоїдозі капсула селезінки потовщується. Первісне згущення ехосигналів спостерігається в області воріт, поблизу судин, що узгоджується з відомою схильністю амілоїду до накопичення в стінках судин і паравазального просторі. Потім в паренхімі з'являється маса додаткових ехосигналів різної щільності і розмірів. Надалі вони повністю заміщають паренхіму органу і Ехографіческая картина нагадує описану патологоанатомами «сальну» або «глиняний» селезінку (рис. 2).

При хвороби Гоше, коли можливо осередкове відкладення глюкоцереброзідов, виявляються гіпер-, гіпоехогенние або змішані вогнища на тлі підвищеної загальної ехогенності селезінки.

Локальні (вогнищеві) зміни селезінки. Дрібні гіперехогенние осередки властиві Кальцинати селезінки. У педіатричній практиці вони, як правило, є результатом перенесеної внутрішньоутробної інфекції, виявляються випадково і не позначаються на прогнозі і якості життя. Великі кальцінати формуються після травм.

Вогнищеві зміни в селезінці спостерігаються при пухлинах. Гіперехогенние округлі освіти типові для неходжкінських лімфом. Лімфоми - один з небагатьох типів пухлин, які метастазують в селезінку. Гіпоехогенние освіти ( «мішеневідность селезінка», «простреленою селезінка») типові для лімфоми Ходжкіна (рис. 3).

Мал. 3. Ехограма селезінки при лімфомі Ходжкіна. У паренхімі візуалізуються ехонегатівние освіти.

Можливі три ступені ураження селезінки при лімфомах, що відображають три ступені ризику [8]:

1. осередки розташовуються окремо, не зливаються, краю органу не змінені;
2. вогнища зливаються між собою;
3. вогнища зливаються між собою і деформують край органу.

Гіпоехогенние вогнища, що формують ту ж картину «мішеневідность селезінки», спостерігаються при такому варіанті імунодефіциту, як незавершений фагоцитоз, і по суті є невеликими абсцесами. На відміну від пухлинних вогнищ вогнища при імунодефіцитах численні і менш однорідні (рис. 4).

Метастази меланоми можуть бути як гіпер-, так і гіпоехогенними [9].

Великі диференційно-діагностичні труднощі виникають при наявності запальної псевдопухлини селезінки. Запальна псевдопухлина може виявитися випадково, виглядає як чітко окреслена маса, іноді з кальцінатамі, нагадує гамартроми, лімфому [10]. Гістологічно в ній виявляються міофібробласти, запальні клітини. За даними імуногістохімії і гібридизації in situ виявляють вірус Ебштейна - Барра [11, 12]. Незважаючи на високу чутливість методів візуалізації, результати неспецифічні і остаточний діагноз ставиться на основі гістологічних досліджень [13].

Мал. 4. Множинні ехонегатівние освіти в селезінці у дитини з синдромом первинного імунодефіциту. В просвіті судини визначаються дрібні високоінтенсивні ехосигнали (кальциновані тромби).

З доброякісніх пухлина селезінкі опісують гамартома, лімфангіомі и гемангіомі. Всі ці пухлини закладаються з народження, але зазвичай маніфестують на 4-6-м десятилітті життя. Гемангіоми - найбільш часті первинні пухлини селезінки. Невеликі гемангіоми ніяк себе не проявляють. Великі гемангіоми постають як об'ємне утворення в лівому підребер'ї, хворобливе при тромбування. Тромбування гігантської гемангіоми проявляється анемією, тромбоцитопенією і коагулопатией споживання (синдром Казабаха - Меррітт). Ехографіческі гемангіома виглядає як полікістозних освіту, в якому можливі кальцинати. Великі гемангіоми селезінки зазвичай поєднуються з гемангіомами інших органів, що полегшує трактування ехографічною картини.

Дрібні множинні кальцинати в селезінці зазвичай виявляються випадково і можуть свідчити про перенесеної інфекції, у маленьких дітей - внутрішньоутробної.

Абсцеси селезінки частіше виникають при сепсисі. У більшості випадків абсцеси дрібні, множинні, клінічно «німі», виявляються на аутопсії. Клінічно значущі абсцеси селезінки зазвичай солітарні і є результатом:

1. системної бактеріємії;
2. сліпий або проникаючої травми з суперінфекцій гематоми, інфаркту (при гемоглобинопатиях, малярії, гидатидного кістах);
3. занесення інфекції з іншого вогнища, наприклад з поддіафрагмальногоабсцесу.

Мал. 5. Ехографіческое і ангіографічне зображення первинної кісти селезінки.

а) Ехографіческая картина первинної кісти селезінки. Вміст кісти однорідне, контури чіткі, гладкі.

б) Ангіографічне зображення первинної кісти селезінки. Контури кісти рівні. Заповнення кісти контрастною речовиною рівномірний.

Найбільш часті збудники - Мустафа-і стрептококи, анаероби, аеробні грамнегативні бацили, в тому числі сальмонели. Грибки можуть бути причиною абсцесів селезінки у іммунокомпрометірованних пацієнтів. Абсцеси селезінки у іммунокомпрометірованних пацієнтів зазвичай супроводжують абсцесу в інших органах. Дана патологія селезінки найчастіше дебютує підгостро з лихоманки, болів в лівому підребер'ї, нерідко плевритичний, в боці, верхній частині живота з іррадіацією в ліву руку. М'яза лівого верхнього квадранта живота напружені. Типова спленомегалія. Рідко вислуховується шум тертя над селезінкою. Характерний лейкоцитоз. Іноді вдається отримати культуру з крові. При оглядовій рентгенографії лівий купол діафрагми піднятий, в лівій плевральній порожнині визначається випіт. Зміщені нирка, товста кишка, шлунок. При газоутворюючих флорі виявляється екстраінтестінальних газ в абсцесі. Ехографіческое дослідження виявляє абсцеси селезінки при їх діаметрі більше 1 см, але достовірно - 2-3 см і більше. Найбільш інформативні КТ і МРТ.

Мал. 6. Тривимірна реконструкція поверхні первинної кісти селезінки. Добре видно, що поверхня кісти гладка. Методика дозволяє визначити обсяг кісти, площа її поверхні, топіку освіти.

Вроджені кісти селезінки (справжні) зустрічаються рідко. Вони виглядають як ехонегатівние освіти з однорідним вмістом, чіткими контурами (рис. 5). Сучасні апарати ультразвукової діагностики дозволяють побудувати тривимірне зображення об'єкта. При побудові тривимірного зображення поверхню вродженої кісти гладка (рис. 6). Інфікування первинної кісти - рідкість. Кіста, навіть порівняно невелика, може проявитися гиперспленизмом. Гіперспленізм обов'язково супроводжує гігантські кісти (рис. 7). Велику небезпеку становлять випадкові травми з розривом кісти і кровотечею. Ми (Ю.А. поля) прагнемо максимально зберегти орган, вводимо склерозуючий речовина, що дозволяє уникнути видалення селезінки. За останні роки ні в одному випадку селезінку в зв'язку з наявністю первинних кіст не видаляла. Віддалені результати органозберігаючих операцій хороші.

Вторинні кісти (ехінококові, посттравматичні = геморагічні, епідермоїдні) мають неоднорідне вміст, грубі стінки. Посттравматическая кіста зазвичай неправильної форми (рис. 8). При ехінококозі селезінки поряд з основною великої кістою можлива візуалізація декількох дочірніх.

Мал. 7. Зображення гігантської кісти селезінки ..

а) Ехографіческое зображення в режимі МРТ гігантської первинної кісти селезінки. Добре видно, що шар паренхіми невеликий.

б) Контрастна ангіограма цієї ж кісти.

Гематоми селезінки нагадують кісту. Гематоми селезінки - результат тупої травми живота. Гематома селезінки і розрив цього органу у старших дітей є результатом тупої травми живота. У 10-20% випадків гематома і навіть розрив селезінки клінічно не надто очевидний. Діагностику ускладнюють множинні травми, травми голови, тому у кожного травмованої дитини, доставленого в спеціалізований стаціонар, необхідно провести повне ехографіческое обстеження.

Мал. 8. Ехографіческое зображення посттравматичної кісти селезінки. Форма кісти неправильна, всередині визначаються перегородки.

При оглядовій рентгенографії черевної порожнини при наявності гематоми селезінки і навіть її більш серйозних травм можна нічого не виявити. Іншими ознаками травми селезінки можуть бути спленомегалія, переломи ребер, пневмоторакс, високе стояння лівого купола діафрагми, рідина в плевральній порожнині, вільна рідина (кров) в черевній порожнині. Травма селезінки часто поєднується з травмою нижніх відділів легкого і травмою нирки. Ехографія дозволяє достовірно і швидко виявити травму селезінки. На відміну від справжньої кісти всередині гематоми досить швидко з'являються ехопозітівние включення низької та середньої щільності (тромби). Формується так звана «шоколадна кіста» (рис. 9). Ехографія, на противагу сцинтиграфії і ангіографії, є методом вибору в діагностиці кісти. Сцинтиграфія і ангіографія не дозволяють відрізнити кісту від безсудинних пухлини. Субкапсулярна гематома виглядає як ехонегатівних освіту, що поширюється по контуру селезінки. Прилегла частина паренхіми ущільнена за рахунок стиснення. Згодом у міру організації гематоми всередині неї з'являються лінійні включення-спайки. Розрив селезінки виглядає як поява всередині селезінки лінійних, зламаних гіпоехогенних смуг нерівномірної ширини.

Мал. 9. Гематома селезінки ..

а) Порівняно недавно з'явилася гематома селезінки. Вміст її неоднорідне.

б) У міру згортання крові, що вилила і формування тромбів щільність гематоми наростає.

У новонароджених розрив селезінки можливий відразу після народження або на 4-5-му дні життя. Розрив селезінки можна запідозрити по появі раптової блідості, хрипить дихання, респіраторного колапсу. Причина - поєднання вікового дефіциту вітаміну К з гіпокоагуляцією і мінімальною травмою при обслуговуванні дитини. У будь-якому випадку, якщо виявлений розрив селезінки, лікар повинен запідозрити насильство над дитиною.

Інфаркт селезінки - результат оклюзії селезінкової артерії або однієї з кінцевих внутріселезеночного артерій. Інфаркт селезінки - типова патологія судин цього органу і в розділі локальних змін селезінки розглядається тільки через своїх зовнішніх проявів - сегментарних порушень ехогенності.

Мал. 10. Ангіограма селезінки після її повторної оклюзії у хворого гемолітична анемія. Темні вогнища - накопичення контрастної речовини в збереженій паренхімі. У місцях колишніх артіфіціальних інфарктів контрастне речовина не накопичується.

Інфаркт селезінки характерний для перекручення цього органу, серпоподібноклітинної анемії , Лімфом, лейкозів, миелофиброза, хвороби Гоше, емболій різного генезу (в тому числі екстрасистолії), аневризми селезінкової артерії, васкулитов, антіфосфоліпоідного синдрому, гіперкоагуляції, спленомегалії з порушенням кровообігу [14]. Дрібні інфаркти виглядають як гіпоехогенние освіти, в яких кровотік не виявляється. Якщо інфаркт досягає капсули, контур органу деформується. Дрібні інфаркти замінюються соединительнотканной смужкою. Масивні повторні інфаркти ведуть до аутоспленектоміі, облітерації органу і зменшення в розмірах (рис. 10).

Патологія судин селезінки

Аневризма селезінкової артерії - найбільш частий варіант аневризм вісцеральних артерій. Виявляється в залежності від віку в 0,07-10% всіх розтинів. 85% всіх випадків аневризм селезінкової артерії спостерігаються у жінок. Причинами та / або сприятливими факторами появи аневризм селезінкової артерії є портальна гіпертензія, вагітність, багатоплідна вагітність, панкреатит (ерозія стінки артерії з утворенням псевдоаневризма або поширення стінки псевдокісти в артерію), пенетруюча виразка шлунка, грибкова аневризма, синдром Елерса-Данлоса, вузликовий періартеріїт.

Аневризма може бути безсимптомною або клінічно проявлятися наявністю пульсуючого освіти, розривом (6-10% всіх аневризм). 95% всіх випадків розривів відбуваються під час вагітності. Розрив аневризми може пройти в кишечник (кишкова кровотеча), в черевну порожнину (гемоперитонеум), в панкреатичний протік (hemosaccus pancreaticus) або в селезеночную вену.

При ультразвуковому дослідженні виявляють анехогенние освіту з периферичної кальцификацией або без неї, тромби, "кісту в кісті" (псевдоаневризма всередині панкреатичної псевдокісти), слабкий, нестійкий турбулентний або пульсатівний кровотік [15].

Аневризма селезінкової вени може бути вродженою (ідіопатичною) при портальній гіпертензії, панкреатиті, синдромі Ослера - Ранд - Вебера, після травми або спленектомії. Аневризма селезінкової вени, як правило, безсимптомна, але може ускладнюватися розривом, тромбозом, емболією.

При ультразвуковому дослідженні виявляють мешкообразное розширення вени з повільним кровотоком.

Артеріовенозна фістула розвивається при судинних мальформаціях, ятрогенно після оперативних втручань, після видалення селезінки, розрив аневризми артерії, при панкреатиті [16]. Фактором є вагітність, особливо багатоплідна. Артеріовенозна фістула тут же призводить до портальної гіпертензії з властивою їй клінічної картиною. При ультразвуковому дослідженні виявляють швидкий масивний кровотік по селезінкової вени і артерії.

Таким чином, сучасні методи візуальної діагностики дозволяють надійно визначити розміри селезінки, достовірно охарактеризувати її структуру.

література

1. Ginsburg T. Hematology of Infancy and Childhood. 6th ed. Philadelphia: Harcourt Health Sciences. 2003. P. 280-365.
2. Harris J. (Ed.) The measurement of man. Philadelphia. 1930. 534 p.
3. Bakier B., Poyanhi A., Yekeler E. et al. Acute torsion of a wandering spleen: imaging findings // Diagnostic ultrasound. 2004. V. 29. Р. 707-709.
4. Rosenberg H., Markowitz R., Kolbeg H. et al. Normal splenic size in infants and children: sonographic measurements // American Journal of Radiology. 1991. V. 157. Р. 119-121.
5. Doria A., Daneman A., Moineddin R. et al. Highfrequency sonographic patterrns of the spleen in children // Radiology. 2006. V. 240. Р. 821-897.
6. Lamb P., Lund A., Kangasabay R. et al. Spleen size: how well do linear ultrasound measurements correlate with three dimensional CT-volume assessment? // British Journal of Radiology. 2002. V. 75. Р. 533-577.
7. Picardi M., Martinelli V., Ciancia R. et al. Measurment of spleen volume by ultrasound scanning in patients with thrombocytosis: a prospective study // Blood. 2002. V. 99. Р. 4228-4230.
8. Назаренко О.Р. Порівняльна цінність ехографії в оцінці стану органів черевної порожнини у дітей з гострий лімфобластний лейкоз / Автореф. діс.ѕ канд. мед. наук. М., 1997. 26 с.
9. Bolondi L., Gandolfi L., Labo G. Diagnostic ultrasound in gastroenterology. Batterworths, Bologna. 2000. 540 р.
10. Franquet T., Montes M., Aizcorbi M. et al. Inflammatory pseudotumor of the spleen: ultrasound and computed tomographic findings // Abdominal Imaging. 2005. V. 14. Р. 181-183.
11. Puyan F., Bilgi S., Yalcin O. et al. Inflammatory psedotumor of the spleen with EBV-positivity: report of the case // European Journal of Hematology. 2004. V. 72. Р. 285-291.
12. Akatsu T., Kamayama K., Tanabe M. et al. Ebstein-Barr virus-positive inflammatory pseudotumor of the spleen with the concomitant rectal cancer: a case report and review of literature // Digestive diseases and science. 2007. V. 52. P. 2806-2812.
13. Shapiro A., Adams E. Inflammatory pseudotumor of the spleen managed laparoscopy. Can preoperative imaging establish the diagnosis? Case report and literature review // Surgical laparoscopy, endoscopy and percutaneous techniques. 2006. V. 16. P. 357-361.
14. Guth A. Splenic infarct // eMedicine, last updated February 2006.
15. Schepper A., ​​Vanhoenacker F., Beck B. et al. Vascular pathology of spleen. Part I // Abdominal imaging. 2004. V. 30. P. 96-104.
16. Schepper A., ​​Vanhoenacker F., Beck B. et al. Vascular pathology of spleen. Part II // Abdominal imaging. 2005. V. 31. P. 228-238.

Журнал "SonoAce Ultrasound"

Медичний журнал по ультрасонографії - безкоштовна підписка (для лікарів УЗД).