- Визначення хвороби. причини захворювання
- Симптоми міжхребцевої грижі
- Патогенез міжхребцевої грижі
- Класифікація та стадії розвитку міжхребцевої грижі
- Ускладнення міжхребцевої грижі
- Діагностика міжхребцевої грижі
- Лікування міжхребцевої грижі
- Прогноз. профілактика
- Список літератури
Що таке міжхребцева грижа? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора Крічевцов В. Л., невролога зі стажем в 29 років.
Визначення хвороби. причини захворювання
Грижа диска хребта - це одне з найсерйозніших проявів остеохондрозу.
Як відомо, людський хребет складається з хребців, розділених спеціальними дисками. При остеохондрозі спочатку відбувається дегенерація пульпозного ядра, воно зневоднюється, разволокняется, тургор його поступово зменшується і зникає. [1] Під впливом головним чином різких фізичних навантажень може статися розтягнення або розрив фіброзного кільця диска з випинанням студенистого диска в сторони і утворенням грижі. У більшості випадків випнутий диск або остеофіти травмують не тільки корінець, але і прилеглі тканини, які теж служать джерелом болю. [5]
Міжхребцевий диск містить три категорії колагену, відносна кількість яких змінюється з віком. Коллагеновая мережу диска складається переважно з фибриллярного колагену I і II типу, який становить приблизно 80% від загального колагену диска. Пошкоджений фібрилярний колаген послаблює механічну міцність тканини диска і призводить до утворення неферментативних поперечних зв'язків між основними амінокислотами колагену і відновними цукрами. З віком утворення колагенових волокон порушується, і молекулярні зміни можуть привести до зниження структурної цілісності і біомеханічної функції диска. [3]
Грижі диска зустрічаються в різному віці - від 20 до 50 років і старше. Вперше були встановлені в 20-х роках минулого століття періміелографіческім шляхом і на операціях. [2]
Грижа диска поперекового відділу є одним з найбільш поширених клінічних діагнозів, які спостерігаються в спінальної практиці. Відомі фактори ризику для грижі диска включають в себе ручна праця, тривале водіння автомобіля і роботу з нахилами або обертаннями. Від 70 до 85% людей хоча б раз у житті стикалися з болем в попереку. Це істотно обмежує працездатність у осіб молодше 45 років і має серйозні соціально-економічні наслідки. Етіологія цього больового синдрому до кінця неясна, але в 40% випадків він пов'язаний з дегенерацією міжхребцевого диска. [4]
Симптоми міжхребцевої грижі
Найчастіше захворювання виникає в поперековому відділі хребта, набагато рідше - в шийному і грудному.
Першим і найголовнішим симптомом, який свідчить про таку патології, стає сильний біль.
Широко визнаним джерелом болю в спині є дегенерація міжхребцевого диска, м'яких тканин між хребцями, які поглинають і розподіляють навантаження і надають гнучкість хребта. У міру того, як відбувається дегенерація, спостерігається підвищення рівня запальних цитокінів, деградація колагену, зміни фенотипу клітин диска. Втрата молекул гидрофильной матриці призводить до структурних змін і спінальної нестабільності і є основною причиною грижі, ішіасу і, можливо, стенозу. [6]
Характер болю різний: від тупих, ниючих до гострих, ріжучих, що рвуть, іноді стріляють болю, що приймають нестерпний характер і позбавляють хворого всяких рухів. Болі носять постійний характер, посилюються при певних рухах хворого, ходьбі, кашлі, чханні, дефекації. Можуть змінюватися парестезиями тактильного, рідше - температурного характеру.
Біль можна спровокувати натягом (симптом Ласега). Внаслідок болів створюється вимушене положення хворого в ліжку, в сидячому положенні, порушується хода. Нерідко спостерігається рефлекторне викривлення хребта у вигляді сколіозу, опуклістю спрямована в хвору сторону. Нерідко можна виявити хворобливість м'язів попереку, сідниці і гомілки, а також гиперестезию шкіри (різка болючість на щипок або укол). Слабкість в дистальному відділі ноги, легка атрофія, гіпотонія, в'ялість м'язів. Є зміна рефлексів, частіше ахіллове, рідше - колінних. [2]
Патогенез міжхребцевої грижі
Міжхребцеві диски представляють собою хрящові суглоби, функція яких полягає в основному в забезпеченні підтримки і гнучкості хребта. Між хребцями розташовуються диски, які складаються з фіброзної тканини. Диски пов'язані з сусідніми хребцями верхніми і нижніми хрящовими торцевими пластинами (CEP). Фіброзна тканина диска призначена для підтримки периферичного напруги при вигині або скручуванні.
Нормальний міжхребцевий диск являє собою слабо иннервирована орган, забезпечений тільки сенсорними (переважно ноцицептивними) і постгангліонарними симпатичними (вазомоторними ефферентов) нервовими волокнами. Цікаво, що при дегенерації міжхребцевий диск стає щільно иннервируемой навіть там, де в нормальних умовах немає іннервації. Механізми, відповідальні за зростання нервів і гіперіннервацію патологічних міжхребцевих дисків, до сих пір невідомі. Серед молекул, які, ймовірно, беруть участь в цьому процесі, називаються деякі члени сімейства нейротрофинов, які, як відомо, мають як нейротрофическими, так і нейротропними властивостями і регулюють щільність і розподіл нервових волокон в периферичних тканинах. Нейротропін і їх рецептори є в здорових міжхребцевих дисках, але в патологічних спостерігаються набагато вищі рівні, що свідчить про кореляцію між рівнями експресії нейротропін і щільністю іннервації в міжхребцевого диска. Крім того, нейротропін також грають роль в запальних реакціях і передачі болю, збільшуючи експресію пов'язаних з болем пептидів і модулюючи синапси ноцицептивних нейронів в спинному мозку. [7]
Аномальна механічне навантаження є ще один важливий потенційний стрес, який може сприяти ушкодженню тканини диска. Когортні дослідження вказують на зв'язок між тривалої фізичним навантаженням і втратою рухливості хребта і висотою диска і іншими віковими факторами.
Низьке забезпечення поживними речовинами і низький рівень pH також є факторами, що знижують стійкість диска до додаткових живильним і екологічним навантаженням. Загибель клітин диска починається, якщо концентрація глюкози падає нижче критичних порогів (<0,5 мМ). Кислотні стану (рН <6,7) також можуть знижувати життєздатність клітин. Показано, що низькі рівні O2 і pH зменшують синтез колагену.
Важливо відзначити, що старіння диска є системним процесом, який не виникає в ізоляції і, ймовірно, залежить від процесів старіння сусідніх спінальних структур. [3]
Класифікація та стадії розвитку міжхребцевої грижі
У літературі найбільш прийнята класифікація стадій по L. Armstrong (1952).
- I стадія. Початкові дистрофічні зміни в драглистому ядрі і задньої частини фіброзного кільця, яке набухає, випинається в напрямку до хребетного каналу, дратуючи рецептори задньої поздовжньої зв'язки і твердої мозкової оболонки. З'являються болі в спині.
- II стадія. Зміщене пульпозное ядро розташовується в випнути частини фіброзного кільця, через дефект якого вона випадає, - грижа диска. У цій стадії Е. І. Рауд (1965), Р. І. Паймре (1966, 1973) розрізняли підстадій А з підзв'язкового розташуванням грижі через прорвану задню поздовжню зв'язку, а в окремих випадках - і підстадій В, коли диск перфорує тверду мозкову оболонку , потрапляючи в надпаутінное простір. Для другої стадії клінічно характерна поява корінцевих симптомів і, нерідко, грубих антальгіческій компонентів вертебрального синдрому.
- III стадія. Дегенерація пролабированной диска, можлива як підзв'язкового, так і в епідуральний простір за межами перфорованої задньої поздовжньої зв'язки. Починається розсмоктування або звапніння частин диска, його фіброз. В області розриву задньої поздовжньої зв'язки можуть утворитися кісткові розростання - остеофіти. Випадання секвестрів часто викликає рубцово-спайковий асептичний епідуріт. Безпосереднє тиск на корінець зменшується, і перебіг хвороби набуває хронічного характеру. Будучи «ідеальним показанням» для оперативного втручання, секвестр найкраще виявляється комп'ютерної або МР-томографією. [8]
Міжхребетні грижі діляться за розміром:
- пролапс;
- виступ;
- екструзія
І по місцю розташування:
- бічні;
- переднебоковая;
- зад-ньобічні;
- медіальні;
- комбіновані.
Ускладнення міжхребцевої грижі
У хворих з грижею диска хребта можуть зустрічатися ускладнення:
1.Іррітатівно-рефлекторні синдроми.
- больові
- м'язово-тонічні
- компрессионно-судинні
2. Синдром хребетної артерії.
3. Компресійна мієлопатія. [8]
Діагностика міжхребцевої грижі
Міжхребцева грижа діагностується на підставі скарг пацієнта, результатів аналізів і додаткових обстежень.
З появою КТ і МРТ діагностика грижі диска значно спростилася, так як даний вид обстежень бачить як кісткову тканину, так і м'які тканини. Лікар рентгенолог по знімках описує конфлікт тканин (кістки, диск, нерви, зв'язки, м'язи і ін.), Який є обов'язковим при випинання грижі. В даний час рентгенографія використовується тільки при травмі.
Лікування міжхребцевої грижі
Лікування хворому призначають виходячи з причинного і симптоматичної терапії. Симптоматична терапія спрямована на ослаблення і зняття болю. Для цього застосовують засоби, в завдання яких входить зміна порушених функцій нервів, і кошти, спрямовані на ліквідацію запальних вогнищ. [2]
Оперативне втручання при дискогенних радикулітах слід проводити після того, як випробувано консервативне лікування. Показанням до операції служить тривалий перебіг хвороби, часті рецидиви, відсутність ефекту від консервативного лікування, поява каудальних і спінальних симптомів хоча б в легкого ступеня. [2]
У гострому періоді - спокій, хворого укладають на твердий матрац або дерев'яний щит. [9] Призначають знеболюючі препарати.
При ураженні міжхребцевих дисків зі здавленням корінців показано витягування. У сучасних клініках витягування проводять на спеціальних тракційних столах з підключеним електричним приводом.
При сильних болях призначають: [9]
- промедол;
- глюкокортикоїди (дипроспан, дексаметазон);
- НСПС (Диклофенак, Вольтарен, Ксефокам і ін.);
- хондропротектори (Гіалуронова кислота, Хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат);
- вітаміни групи В (В1, В6, В12);
- вітамін С;
- судинні препарати (Актовегін, Трентал, Лізину аесцінат і ін.);
- міорелаксанти (Мідокалм, Сирдалуд, Баклосан і ін.);
- антидепресанти (Амитриптилин і ін.).
Є припущення, що основним медіатором запалення при грижі міжхребцевого диска є «фактор некрозу пухлини». [10]
Стандартні процедури:
- УВЧ;
- електросветовие ванни;
- електрофорез з новокаїном;
- опромінення ультрафіолетовими променями;
- ультразвук;
- диадинамические струми;
- соляні і хвойні ванни;
- родонові ванни;
- грязелікування;
- масаж.
При рецидивах і наполегливих болях - рентгенотерапія. При наполегливому радикуліті - оперативне лікування (видалення защемленого міжхребцевого диска). [9] Було показано, що дискектомія є ефективним методом лікування гострої дискової грижі щодо неврологічних симптомів, але не усуває наслідків змінених біомеханічних властивостей сегмента. У цій ситуації хірург стикається з дилемою, як слід проводити велику дискектомію: якщо резеціювати тільки Екструдуйте матеріал, є ризик рецидивної грижі диска; однак якщо вся або більша частина тканини диска піддається резекції, також існує значна ймовірність того, що втрата біомеханічної функції призведе до нестабільності або колапсу сегмента. Через повільно прогресуючої дегенерації диска, яка пов'язана зі старінням клітин, підвищеною катаболической активністю і зменшенням синтезу матриць, клітинна терапія є привабливим підходом до регенерації міжхребцевого диска. [10]
Прогноз. профілактика
Міжхребцева грижа - це захворювання, при якому хворий на тривалий час може втратити працездатність, а нерідко - стає інвалідом.
Дуже ефективними методами боротьби з грижами є:
- фізичне зміцнення організму;
- попередження переохолоджень;
- своєчасне лікування гострих інфекцій;
- ретельне лікування хронічних інфекцій.
Масаж, мануальна терапія, голкорефлексотерапія, фітопрепарати, ЛФК, що виконуються регулярно, не дозволять розвинутися або суттєво обмежать розвиток міжхребцевої грижі.
Список літератури
- 1. Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. «Мануальна і рефлекторна терапія в вертеброневрології». Санкт-Петербург 1992 р
- 2. Керівництва по неврології під ред. проф. Футера Д.С. тому №1, Медгиз, 1962 року народження
- 3. Nam V. Vo, Robert A. Hartman et al. Molecular Mechanisms of Biological Aging in Intervertebral Discs. J Orthop Res. 2016 Aug; 34 (8): 1289-1306
- 4. Maria Molinos, CatarinaR. Almeida et al. Inflammation in intervertebral disc degeneration and regeneration. JR Soc Interface. 2015 Mar 6; 12 (104)
- 5. Мартинов Ю. С. «Нервові хвороби». Москва «Медицина» 1988 р
- 6. Makarand V. Risbud, Irving. M Shapiro. Role of Cytokines in Intervertebral Disc Degeneration: Pain and Disc-content.Nat Rev Rheumatol. 2014 Jan; 10 (1): 44-56
- 7. José García-Cosamalón, Miguel E del Valle et al. Intervertebral disc, sensory nerves and neurotrophins: who is who in discogenic pain? J Anat. 2010 Jul; 217 (1): 1-15
- 8. Попелянский Я. Ю. Ортопедичне неврологія (вертеброневрологом), керівництво для лікарів 3-е видання. Москва «МЕДпресс-інформ», 2003 р
- 9. Боголєпов Н.К. «Клінічні лекції з неврології». Москва «Медицина» 1971 р
- 10. LM Benneker, G. Andersson et al. Cell therapy for intervertebral disc repair. Eur Cell Mater. 2014 May 6; 27: 5-11
Клінічні Випадки
Автор статті: 
Вертебролог, стаж 29 років
Дата публікації 6 лютого 2018 р
Intervertebral disc, sensory nerves and neurotrophins: who is who in discogenic pain?