Резюме. Наступ менопаузи може супроводжуватися низкою несприятливих змін в організмі жінки, що розвиваються в умовах гормонального дисбалансу, до яких відносяться підвищення рівня артеріального тиску (АТ), структурно-функціональна перебудова відділів серця, зміна метаболізму в міокарді. В останні роки стало очевидно, що прогноз хворого з артеріальною гіпертензією (АГ) регламентується не тільки рівнем підвищення АТ, але і в значній мірі залученістю в процес органів мішеней. Виявлена тригліцеридемія пов'язана з підвищенням тромбоутворення і зниженням фібринолітичної активності, що підкреслює залученість тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу в розвиток АГ. Інтерес до проблеми діастолічної дисфункції лівого шлуночка стає з року в рік більш пильним, оскільки при мінімальних клінічних симптомах пацієнти мають високий ризик ускладнень. З урахуванням вищевикладеного можна відзначити, що багато факторів впливають на підвищення артеріального тиску у жінок після настання менопаузи. В результаті відбувається структурна адаптація і перебудова серця, судин і барорецепторного механізму, що веде до АГ. Аналізу даних досліджень присвячений цей огляд
У структурі кардіальної патології артеріальна гіпертензія (АГ) продовжує залишатися одним з основних чинників ризику серцево-судинних катастроф. Висока захворюваність, значна поширеність, частота ускладнень, що призводять до тривалої госпіталізації, ранньої інвалідизації і передчасної смерті хворих, пояснюють велику соціальну значимість АГ і той інтерес, який проявляють до її вивчення як представники теоретичних дисциплін, так і клініцисти (Гогин Е.Е., 2004). Смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ) підвищується пропорційно зростанню систолічного і діастолічного артеріального тиску (АТ) (Мартинов А.І. і співавт., 2005). Після 30 років спостережень у Фремінгемского дослідження (Framingham Heart Study), в якому взяли участь 5070 жінок, був зроблений висновок, що підвищення систолічного артеріального тиску є найбільш важливим фактором ризику розвитку інсульту для обох статей (Haider AW et al., 2003). Це дослідження показало, що жінки у віці від 35 до 64 років з систолічним АТ> 180 мм рт. ст. схильні в 5 разів більшому ризику розвитку інсульту в порівнянні з жінками з систолічним АТ 120 мм рт. ст. Чоловіки і жінки мають багато спільних причин розвитку ССЗ. Разом з тим, у жінок в період менопаузи поста з'являється додатковий фактор ризику - згасання функції яєчників і розвиток дефіциту жіночих статевих гормонів, перш за все, естрогенів, чому супроводжує комплексна вегетативно-гормонально-гуморальна перебудова (Сметник В.П., Шестакова І.Г. , 1999). Результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що поширеність АГ у жінок значно зростає після настання менопаузи (Pines A., 2002 Mercuro G. et al., 2004). Якщо в репродуктивної фазі життя частота АГ становить 8,2%, то в клімактеричний період вона досягає 52,2% (Вихляева Е.М. і співавт., 1997). Дослідження MONICA (Multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease) показало, що в Європі частота АГ серед жінок у віці від 35 до 64 років зростає з 13,1 до 36,2%. В умовах тривалої демографічної кризи і старіння населення проблема здоров'я жінки, їх самопочуття і якість життя є надзвичайно важливими для медицини зокрема, і суспільства в цілому (Фролова О.Г., 2004). Крім того, про необхідність боротьби з факторами ризику ССЗ у жінок свідчить той факт, що згідно зі статистикою ²/3 жінок вмирають раптово (Прохорович Е.А., 2007).
У загальному процесі старіння жіночого організму виділяють період перименопаузи як особливий віковий період, що виявляється різними клінічними симптомами, в основі яких визначається різка зміна гормонального гомеостазу (Пріленскій В.П., 2001; Schwertz DW, Denckofer S., 2001). У період перименопаузи розрізняють період пременопаузи, в середньому становить 2-4 роки до моменту повного припинення менструації; період менопаузи - 1 рік від останньої менструації і період постменопаузи, який визначається ретроспективно, через 1 рік з моменту останньої в житті жінки менструації, для чого застосовуються кілька діагностичних критеріїв: клінічний, вікової, гістологічний, гормональний і кольпоцітологіческого (Кудряшова О.Ю. та співавт ., 1998). У період перименопаузи в організмі жінки починають відбуватися вікові зміни: прогресують дегенеративні зміни в серцево-судинній системі, поступово прогресує зниження імунного захисту, підвищується інфекційна захворюваність, зростає метеолабільністю, розвивається остеопороз, відбуваються метаболічні зрушення, збільшується маса тіла. Гормональні зміни визначаються істотним зниженням рівня естрогену і прогестерону на тлі відносного переважання андрогенів, посиленням секреції гонадотропних (фолікулостимулюючий, лютеінезірующій) гормонів (Кулакова В.І., Сметник В.П., 2001).
На сьогоднішній день в жіночому організмі експериментально доведено серцево-судинні захисні властивості естрогенів, виявлені естрогенових рецепторів на поверхні кардіоміоцитів і гладком'язових клітин судин, в результаті чого естрогени надають пролиферативное вплив на ці клітини, пригнічуючи секрецію колагену (Овчинников А.Г., 2004). Естрогени сприятливо впливають на функцію ендотелію, сприяючи синтезу вазодилатуючих субстанцій - ендотелійзалежного релаксуючого фактора (NO - оксид азоту) і простацикліну, а також знижуючи вміст ендотеліну-1, що володіє вазоконстрикторного дією. Крім того, естрогени надають ендотелійнезавісімий сосудорелаксірующій ефект, пригнічуючи ток кальцію через потенціалзалежні кальцієві канали гладких м'язів судин і знижуючи чутливість судинної стінки до різних прессорним агентам. Прогестерон також впливає на тонус артеріол, діючи подібно антагоністам кальцію. Цей гормон пригнічує вхід іонів Са2 + в клітини гладеньких м'язів, блокуючи L-кальцієві канали. Поряд з цим прогестерон знижує реабсорбцію натрію внаслідок антиальдостеронової дії на рівні ниркових канальців, з чого випливає, що виключення гормональної функції яєчників може сприяти розвитку АГ і визначати особливості патогенезу менопаузи (Zhang F. et al., 1998; Rosenthal T., Oparil S. , 2000; Чукаева І.І., Шургая М.А., 2006).
У жінок в період постменопаузи змінюється також ліпідний спектр сироватки крові: внаслідок дефіциту естрогенів рівень ліпопротеїнів низької щільності підвищується, а ліпопротеїнів високої щільності - знижується. До 55 років більш ніж у половини жінок рівень загального холестерину становить> 6,2 ммоль / л (Topol EJ, 2004). Тригліцеридемія пов'язана з підвищенням тромбоутворення і зниженням фібринолітичної активності, що підкреслює залученість тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу в розвитку АГ. В умовах гіпоестрогенії ці зміни сприяють зниженню секреції простацикліну і підвищенню вироблення тромбоксану А2. Поряд з цим в менопаузу відзначаються підвищення концентрації ряду прокоагулянтов (фактор VII, фактор V, фібриноген), розвиток гомоцистеїнемії, зниження протизсідного потенціалу та фібринолітичної активності, посилення агрегації тромбоцитів (Giardina EG et al., 2004). Також в постменопаузи спостерігаються виражені порушення внутрішньосудинної активації тромбоцитів з різким збільшенням кількості їх активованих форм, числа малих і великих тромбоцитарних агрегатів, причому дані порушення корелюють з тривалістю періоду постменопаузи і вагою порушень ліпідного спектра (Рєпіна М.Л., 2001).
Естрогени впливають на ренін-ангіотензинову систему - пригнічують перетворення ангіотензину І в ангіотензин ІІ, а також знижують чутливість рецепторів до ангіотензину ІІ. Активність реніну в плазмі крові нижче у жінок, ніж у чоловіків, однак вона підвищується після настання менопаузи (Reckelhoff JF, 2001; Fisman EZ et al., 2002), при цьому активується симпатична нервова система, що, в свою чергу, призводить до різних нейровегетативних порушень. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи сприяє підвищенню агрегації тромбоцитів, збільшення частоти серцевих скорочень, розвитку гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ). З урахуванням вищевикладеного можна відзначити, що багато факторів впливають на підвищення артеріального тиску у жінок після настання менопаузи, в результаті чого відбувається морфофункциональная перебудова серця і судин.
АГ у жінок в період менопаузи поста характеризується високим судинним тонусом, солечувствітельностью, великою частотою метаболічного серцево-судинного синдрому і раннім ураженням органів-мішеней (Баранова Є.І., Маслова Н.П., 2000), зокрема серця. До клінічних особливостей перебігу АГ у жінок в період менопаузи поста відносяться: добова нестабільність підвищення артеріального тиску; збільшення частоти патологічних добових профілів артеріального тиску з вираженим зниженням АТ в нічні години і швидким підвищенням в ранкові, що пов'язане з високим ризиком порушень мозкового і коронарного кровообігу; кризовий характер захворювання з вираженою вегетативної забарвленням кризів; поліморфізм скарг; велика частота астеноневротических проявів (Коваленко В.М., Свiщенко Є.П., 2005; Мітченко О.І., 2005).
Несприятливий вплив АГ на прогноз певною мірою пов'язано з розвитком структурно-функціональних змін в серці і, зокрема, з формуванням ГЛШ. ГЛШ в даний час розглядається не тільки як найбільш специфічне ураження серця при АГ, а й як незалежний фактор ризику розвитку інфаркту міокарда, порушень ритму серця і серцевої недостатності (Остроумова О.Д. та співавт., 2004; Тимофєєва Т.Н. і співавт ., 2005). ГЛШ при АГ є пристосувальним відповіддю на перевантаження опором. При розвитку АГ в серцевому м'язі протікають структурні зміни, які полягають в порушенні фізіологічних і біохімічних процесів, що призводить до формування «гіпертензивного серця». (Макoлкін В.І., Подзолков В.І., 2000; Кушаковский М.С., 2002). До розвитку «гіпертензивного серця» призводять також нейроендокринної-гуморальніфактори: адренергічна регуляція, рівень катехоламінів, ренин- ангиотензин- альдостеронової системи, а також ішемічна хвороба серця, атеросклероз периферичних судин, цукровий діабет і индивидульно генетична схильність (Манухина Є.Б. і співавт ., 2002; Маколкін В.І. і співавт., 2003).
При ГЛШ в першу чергу відбувається збільшення ригідності стінки лівого шлуночка (ЛШ). Е.В. Шляхто і співавтори (1999) показали, що ГЛШ супроводжується збільшенням часу ізометричного розслаблення, а також зниженням відносини швидкості раннього та пізнього наповнення ЛШ (Е / А). Це вказує на підвищення жорсткості і зниження еластичності міокарда.
Дані досліджень показали, що з ростом маси міокарда лівого шлуночка (ММЛЖ) підвищується серцево-судинна смертність (Джаіані Н.А., 2005). За останні роки проведено чимало досліджень, присвячених залежності прогнозу розвитку серцевої недостатності від типу ремоделювання серця. Особливо несприятливий він при розвитку концентричної ГЛШ (Muiesan ML et al., 2004). Дані досліджень про вплив АГ на формування різних варіантів ремоделювання серця суперечливі (Fesler Р. et al., 2004). Так, за результатами Фремингемского дослідження, серед учасників з АГ у жінок відзначали більш часте розвиток концентрической ГЛШ, тоді як у чоловіків частіше розвивається ексцентрична ГЛШ. Як відомо, концентричний тип гіпертрофії ЛШ сприяє розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) та серцево-судинної смертності (Zabalgotina M. et al., 1997).
Ремоделювання ЛШ проявляється в першу чергу порушенням діастолічної функції. Підвищений інтерес до вивчення механізмів розвитку діастолічної дисфункції (ДД) міокарда обумовлений тим, що в літературі все частіше знаходимо дані про велику роль ДД у виникненні, клінічному перебігу та прогнозі ХСН (Нікітін Н.П., Аляві А.Л., 1998).
На думку В.В. Мазура та І. Омара (2000), Е.Н. Павлюкову і співавторів (2003) процес ремоделювання, крім анатомічних змін, відображає також функціональні порушення, в тому числі диастолическую дисфункцію лівого шлуночка (ДДЛЖ), яка визначається деякими чинниками: ригідністю і еластичністю міокарда, тиском в передсерді і в аорті і т.д. ДДЛЖ вивчена в значно меншій мірі, ніж систолічна, особливо справедливо це щодо хворих, у яких відсутні симптоми ХСН. Порушення процесів діастолічного наповнення ЛШ призводить до дилатації лівого передсердя, вторинного зниження насосної функції серця і, таким чином, служить самостійним чинником ризику розвитку серцевої недостатності (Преображенський Д.В. та співавт., 2003).
В даний час є принаймні два можливих пояснення розвитку ДД в ранній стадії АГ. Так, з одного боку, погіршення діастолічного розтягування ЛШ пов'язано з підвищенням напруги стінок міокарда внаслідок посилення симпатичних впливів. З іншого боку, деякі автори (Hermida R. et al., 2003) вважають, що у хворих АГ хронічне перевантаження тиском може збільшувати вміст миокардиального колагену ще до розвитку гіпертрофічного процесу, що відбивається на функції розслаблення міокарда.
Інтерес до проблеми ДДЛЖ стає з року в рік більш пильним, оскільки при мінімальних клінічних симптомах пацієнти мають високий ризик ускладнень (Мареев В.Ю. і співавт., 2007), що ставить основним питанням ефективність і своєчасність призначення гіпотензивних і, що особливо важливо, органопротекторних лікарських засобів. Регрес ГЛШ і поліпшення діастолічної функції лівого шлуночка (ДФЛЖ) можуть поліпшити прогноз у хворих АГ (Kaplan N., 2000; Чазова І.Є. і співавт., 2006).
Але відзначається неоднозначність в питаннях розвитку ДД міокарда в залежності від ступеня АГ. Метою дослідження ряду авторів (Трушінскій З.К. і співавт., 2003; Aydin M. et al., 2005) було вивчення зв'язку між АТ, ММЛЖ і показниками ДФЛЖ у хворих АГ I і II стадії. Отримано результати, що початкові порушення ДФЛЖ при відсутності його гіпертрофії виявлені вже в I стадії АГ. У II стадії АГ виражена ДД протікає на тлі значної гіпертрофії ЛШ. Даний факт підтверджується наявністю кореляції середньої сили між ММЛЖ і індексом ММЛЖ, з одного боку, і параметрами ДД, з іншого.
У літературі є дані про залежність порушення діастолічної функції від терміну захворювання, а також наявності і ступеня ГЛШ (Lacobellis G. et al., 2004). Однак і ці відомості не відрізняються однозначністю і нерідко суперечливі. Виразність ГЛШ може бути важливим фактором розвитку його дисфункції. Але на сьогодні немає однозначної відповіді, при якому ступені гіпертрофії можливий розвиток дисфункції міокарда, і як швидко може бути діагностовано дане стан у пацієнтів з різною тривалістю анамнезу АГ. В даний час не уточнена зв'язок ДДЛЖ з характером вегетативної регуляції серця у осіб з різним ступенем АГ, асоційованими захворюваннями і стратифікованим ризиком. Неясно, як вегетативна ауторегуляция впливає на центральні ланки патогенезу розвитку дисфункції ЛШ і наскільки вплив цього фактора ризику може погіршити прогноз хворих АГ. Відомо, що порушена вегетативна регуляція призводить до формування добового профілю АТ, несприятливого щодо прогнозу і розвитку ускладнень у хворих АГ. Що стосується зв'язку між добовим профілем АТ і ДДЛЖ, тобто припущення, що відсутність нічного зниження артеріального тиску у пацієнтів з АГ сприяє розвитку гіпертрофії і дилатації ЛШ і може розглядатися в якості несприятливого прогностичного ознаки (Волков В.С., Мазур Е.С., 2000).
Результати проведених досліджень вказують на розбіжність думок про вплив АГ і статевих відмінностей на процеси ремоделювання серця (Fesler Р. et al., 2004; Peterson LR et al., 2004; Конраді А.О. та співавт., 2005).
Отже, поєднання патологічних чинників - збільшення ступеня АГ, наявність ДФЛЖ, порушень системи гемостазу і вегетативної регуляції - є негативним фактором розвитку гемодинамічних ускладнень АГ.
Таким чином, беручи до уваги величезну кількість експериментальних та клінічних даних щодо вивчення патогенезу розвитку АГ у жінок в період менопаузи поста за останні два десятиліття, подальше вивчення всіх аспектів патогенезу порушень в системі тромбоцитарно-судинного гемостазу, структурно-геометричних змін серця буде актуально на тлі певних змін в рівні естрогенів.
література
Баранова Є.І., Маслова Н.П. (2000) Гіпертонічна хвороба у жінок. Вид-во СПбГМУ, Санкт-Петербург, 216 с.
Вихляева Е.М. (1997) Постменопаузальний синдром і стратегія замісної гормональної терапії. Акушерство і гінекологія, 5: 51-56.
Волков В.С., Мазур Е.С. (2000) Взаємозв'язок циркадного ритму артеріального тиску та вторинних змін серця у хворих на гіпертонічну хворобу. Кардіологія, 3: 27-30.
Гогин Е.Е. (2004) Гіпертонічна хвороба: основи патогенезу, діагностика, і вибір лікування. Consilium medicum: Артеріальна гіпертензія, 5 (6): 32-34.
Джаіані Н.А. (2005) Кардіопротектівние і нефропротективное ефекти інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. Російський медичний журнал (РМЗ), 13 (27): 1858-1862.
Коваленко В.М., Свiщенко Є.П. (2005) лiкування артерiальної гiпертензiї в особливо клiнiчніх ситуацiя. ПП Мощак М.I., Кам'янець-Подiльський, 504 c.
Конраді А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В., Вахрамєєва Н.В. та ін. (2005) Варіанти ремоделювання серця при гіпертонічній хворобі поширеність і детермінанти. А.О. Терапевт. арх., 77 (9): 8-16.
Кудряшова О.Ю., Затейщіков Д.А., Сидоренко Б.А. (1998) Можлива роль естрогенів в профілактиці і лікуванні атеросклерозу у жінок після настання менопаузи. Кардіологія, 4: 51-58.
Кулакова В.І., Сметник В.П. (2001) Керівництво по клімактерію. МІА, Москва, 685 с.
Кушаковский М.С. (2002) Гіпертонічна хвороба. Москва, 285 с.
Мазур В.В., Омар І. (2000) Взаємозв'язок структурних та функціональних особливостей лівого шлуночка серця у хворих на артеріальну гіпертензію. Матеріали Рос. нац. конгресу кардіологів. Москва, 183 с.
Маколкін В.І., Подзолков В.І. (2000) Гіпертонічна хвороба. Російський лікар, Москва, 240 с.
Маколкін В.І., Подзолков В.І., Павлов В.І., Самойлов В.В. (2003) Стан мікроциркуляції при гіпертонічній хворобі. Кардіологія, 5: 60-67.
Манухина Є.Б., Лямина Н.П., Долотовская П.В. та ін. (2002) Роль оксиду азоту та кисневих вільних радикалів в патогенезі артеріальної гіпертензії. Кардіологія, 11: 73-81.
Мареев В.Ю., Агеєв Ф.Т., Арутюнов Г.П. та ін. (2007) Національні Рекомендації ВНОК і ОССН по діагностиці та лікуванню ХСН (другий перегляд). Серцева недостатність, 8 (2): 1-35.
Мартинов А.І., Аветян Н.Г., Акатова Є.В. та ін. (2005) Дисфункція ендотелію у хворих на гіпертонічну хворобу. Кардіологія, 45 (10): 101-104.
Нікітін Н.П., Аляві А.Л. (1998) Особливості діастолічної дисфункції в процесі ремоделювання лівого шлуночка серця при хронічній серцевій недостатності. Кардіологія, 3: 56-60.
Овчинников А.Г. (2004) Замісна терапія в постменопаузі: захист серця або невиправданий ризик? Журнал Серце, 3 (6): 302-305.
Остроумова О.Д., Головіна О.В., Ролик Н.Л. (2004) органопротектівнимі ефект антигіпертензивних препаратів: чи має це значення для клінічної практики? Consilium medicum, 6: 344-349.
Павлюкова Е.Н., Гусєва О.В., Піддубний В.В. та ін. (2003) Поздовжня глобальна і сегментарна функції лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу за даними тканинної доплер-ехокардіографії. Кардіологія, 8: 45-51.
Преображенський Д.В., Сидоренко Б.А., Маренич А.В. та ін. (2003) Сучасна терапія артеріальної гіпертензії (Рекомендації Європейського товариства з гіпертензії та Європейського товариства кардіологів, 2003) Кардіологія, 12: 91-103.
Пріленскій В.П. (2001) Перименопауза і гормональна контрацепція. Наук.-інформ. спец. мед. журнал, 3: 27-30.
Прохорович Е.А. (2006) Профілактика серцево-судинних захворювань у жінок. Російський медичний журнал (РМЗ), 14 (20): 1493-1495.
Рєпіна М.Л. (2001) Значення судинно-тромбоцитарний порушень у розвитку постменопаузального метаболічного синдрому. Клімактерій, 3: 22-25.
Сметник В.П., Шестакова І.Г. (1999) Менопауза і серцево-судинна система. Терапевт. арх., 71 (10): 61-65.
Тимофєєва Т.Н., Шальнова А., Константинов В.В. та ін. (2005) Поширеність факторів, що впливають на прогноз хворих на артеріальну гіпертонію і оцінка загального серцево-судинного ризику. Кардиоваскулярная терапія і профілактика, 4 (6): 15-24.
Трушінскій З.К., Довгалюк К. Ю.В., Скрицька О.Ю. (2003) Про зв'язок між гіпертрофією лівого шлуночка і порушенням його діастолічної функції при артеріальній гіпертонії. Терапевт. архів, 3: 57-59.
Фролова О.Г. (2004) Репродуктивне здоров'я жінок. Медицина: Якість життя. Хвороби репродуктивної системи, 3 (6): 9-12.
Чазова І.Є., Ратова Л.Г., Атауллаханова Д.М. (2006) Лікування пацієнта з артеріальною гіпертензією та гіпертрофії лівого шлуночка. Consilium medicum, Додаток 1: 3-6.
Чукаева І.І., Шургая М.А. (2006) Особливості терапії артеріальної гіпертонії у жінок в клімактеричному періоді. Consilium-medicum. Хвороби серця і судин, 2 (2): 29-32.
Шляхто Є.В., Конраді А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. (1999) Структурно функціональні зміни міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу. Кардіологія, 2: 49-55.
Мітченко О.І. (2005) менопаузальних метаболічний синдром. Нова медицина, 4 (21): 18-23.
Aydin M., Ozeren A., Bilge M. et al. (2005) Left ventricular diastolic function and circadian variation of blood pressure in essential hypertension. Tex. Heart Inst. J., 32 (1): 28-34.
Fesler P., du Cailar G., Ribstein J., Mimran A. (2004) Heterogeneity of cardiorenal characteristics in normotensive subjects. Hypertension, 43 (2): 219-223.
Fisman EZ, Tenenbaum A., Pines A. (2002) Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach. Curr. Hypertens. Rep., 4 (6): 464-470.
Giardina EG, Chen HJ, Sciacca RR, Rabbani LE (2004) Dynamic variability of hemostatic and fibrinolytic factors in young women . J. Clin. Endocrinol. Metab., 89 (12): 6179-6184.
Haider AW, Larson MG ,. Franklin SS, Levy D. (2003) Framingham Heart Study. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study. Ann. Intern Med., 1 (138): 10-16.
Hermida R., Calvo C., Ayala D. et al. (2003) Seasonal variation in plasma fibrinogen in dipper and non-dipper patients with mild-moderate essential hypertension. Med. Clin. (Barc)., 121 (1): 6-11.
Iacobellis G., Ribaudo MC, Zappaterreno A. et al. (2004) Adapted changes in left ventricular structure and function in severe uncomplicated obesity. Obesity Research, 12: 1616-1621.
Kaplan NM (ed.) (2002) Hypertension, microcirculation and end organ damage. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia.
Mercuro G., Zoncu S., Saiu F. et al. (2004) Menopause induce by oophorectomy reveales a role of ovarian estrogen on the maintenance of pressure homeostasis. Maturitas, 47: 131-138.
Muiesan ML, Salvetti M., Monteduro С. et al. (2004) Left ventricular cardiovascular concentric geometry during treatment adversely affects prognosis in hypertensive patients. Hypertension, 43 (4): 731-738.
Peterson LR, Waggoner AD, Schechtman KB et al. (2004) Alterations in left ventricular structure and function in young healthy obese women: assessment by echocardiography and tissue Doppler imaging. J. Am. Coll. Cardiol., 43 (8): 1399-1404.
Pines A. (2002) Hormone therapy and the cardiovascular system. Maturitas, 43 (suppl.): S3-S10.
Reckelhoff JF (2001) Gender differences in the regulation of blood pressure. Hypertension, 37 (5): 1199-1208.
Rosenthal T., Oparil S. (2000) Hypertension in women. J. Hum. Hypertens., 14 (10-11): 691-704.
Schwertz DW, Denckofer S. (2001) Sex differences and effects of sex hormones on hemostasis vascular reactivity . Heart Lunq, 30: 426-440.
Topol EJ (2004) Intensive statin therapy - a sea change in cardiovascular prevention. N. Engl. J. Med, 350 (15): 1562-1564.
Zabalgoitia M., Rahman SN, Haley WE et al. (1997) Comparison of left ventricular mass and geometric remodeling in treated and untreated men and women> 50 years of age with systemic hypertension. Am. J. Cardiol., 80 (5): 648-654.
Zhang F., Ram JL, Standley PR, Sowers JR (1998) 17-b-estradiol attenuates voltage-dependent Ca2 + currents in A7 vascular smooth muscle cell line. Am. J. Physiol., 266: 975-980.
М.М. Габієва, А.Б. Бахшалієв
Резюме. Настанов менопаузи может супроводжуватіся поруч несприятливим змін в організмі жінки, что розвіваються в условиях гормонального дисбалансу, до якіх належати Підвищення уровня артеріального тиску (АТ), структурно-Функціональна перебудова відділів серця, зміна метаболізму в міокарді. В останні роки стало очевидним, что прогноз хворого з артеріальною гіпертензією (АГ) регламентується НЕ лишь рівнем Підвищення АТ, а й значний мірою залучених у процес ОРГАНІВ-мішеней. Виявлено трігліцерідемія пов'язана з підвіщенням тромбоутворення та зниженя фібринолітичної актівності, что підкреслює Залучення тромбоцитарно-судінної ланки гемостазу у розвиток АГ. Інтерес до проблеми діастолічної дисфункції лівого шлуночка становится з року в рік більш пильним, оскількі при мінімальніх клінічніх симптомах пацієнті ма ють високий ризики ускладнень. З урахуванням віщезазначеного можна відмітіті, что много факторів вплівають на Підвищення АТ у жінок после Настанов менопаузи. У результате відбувається структурна адаптація та перебудова серця, Судін и барорецепторного механізму, что веде до АГ. АНАЛІЗУ результатів ДОСЛІДЖЕНЬ присвячений цею огляд.
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, период постменопаузи, діастолічна Дисфункція.
NN Gabieva, AB Bakhshaliyev
Summary. The onset of menopause may be accompanied by adverse changes in woman's organism , developing in conditions of hormonal imbalance, which include high blood pressure, structural and functional alterations of the heart, changes in myocardium metabolism. In recent years, it became obvious that the prognosis of patients with arterial hypertension not only regulated by the blood pressure level , but also a significant degree of target organs involvement in the process . The observed triglyceridemia associates with increased thrombosis and decreased fibrinolytic activity , which emphasizes the involvement of platelet-vascular system of hemostasis in the development of arterial hypertension . There is increased interest to the problem of diastolic left ventricular dysfunction due to high risk of complications along with minimal clinical symptoms . From the foregoing, it is clear that many factors cause blood pressure to rise in women after menopause . As a result, structural adaptation and remodeling of the heart, blood vessels and pressosensitive structure lead to arterial hypertension . The analysis of the studies concerning these problems is presented in given review .
Key words: arterial hypertension, postmenopausal period, diastolic dysfunction.
Адреса для листування:
Габіева Нігяр Нурмамед кизи
AZ 1072, Азербайджан,
Баку, вул. Ф.Х. Хойському, 101
E-mail: [email protected]
Органопротектівнимі ефект антигіпертензивних препаратів: чи має це значення для клінічної практики?
