набряк мозку

  1. зміст:
  2. причини
  3. симптоми
  4. діагностика
  5. профілактика

зміст:   визначення   Набряк мозку - проявляється як підвищене накопичення рідини (води, лімфи) в тканинах мозку і його кровоносних судинах

зміст:

визначення

Набряк мозку - проявляється як підвищене накопичення рідини (води, лімфи) в тканинах мозку і його кровоносних судинах. набряк мозку є серйозним станом, тому що в результаті збільшення мозкового об'єму, виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, що може викликати різні ускладнення організму.

У деяких випадках цей стан може призвести до коматозним станам і навіть до летального результату. Наприклад, набряк мозку є однією з безпосередніх причин смерті при систематичному зловживанні алкоголем.

причини

Набряк мозку - початковий етап набряку-набухання головного мозку (ННГМ). В його основі лежить накопичення рідини в міжклітинному просторі, що призводить до порушення трофіки і функції нейронів. Він безпосередньо переходить в набряк мозку - процес, який характеризується збільшенням внутрішньочерепного тиску, пошкодженням нейронів і розладами функції нервових центрів через внутрішньоклітинне накопичення набряклої рідини.

Серед факторів, які провокують розвиток набряку мозку (пухлинний, травматичний, післяопераційний, ішемічний, осмотичний, гідростатичний), важливу роль відіграє токсичний або інтоксикаційний фактор.

Екзогенний токсичний набряк може бути наслідком гострого отруєння ацетоном, бензином, спиртами (метиловим, етиловим), фосфорорганічними сполуками, фенолами, трихлоретилен, дихлоретаном, бензолом, ціанідами, аніліном, нітробензолом, скипидаром і ін .., а з лікарських засобів - транквілізаторами, нейролептиками , антигістамінними препаратами, трициклічними антидепресантами, атропіном, похідними гідразиду ізонікотинової кислоти, хініном і т.п ..

Патогенез набряку головного мозку досить складний, що зумовлено особливостями структурної і функціональної організації мозку. Перш за все, слід враховувати, що мозок знаходиться в замкнутій порожнині черепа, де майже відсутні можливості для збільшення його маси. Навіть незначне її збільшення, крові, або спинномозкової рідини, негайно призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску і порушення функціонування структур мозку не тільки в області патологічного процесу, а й здорових ділянках.

При інтоксикації організму нейротропними отрутами первинно порушується баланс метаболічних процесів в нейронах, на тлі чого відбуваються водно-електролітні порушення. Це призводить до енергетичного дефіциту, порушення медіаторних обміну, освіти фальшивих медіаторів, дезорганізації передачі нервових імпульсів в синапсах т.п ..

Зокрема, ураження мікрокапілярів отрутою призводить до підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру і порушення кровопостачання тканини мозку. Виникає гіпоксія і, як наслідок, порушується аеробне реакція окислення глюкози в клітинах нейроглії.

На цьому тлі розвивається набряк нейроглії, ще інтенсивніше зростає внутрішньоклітинний ацидоз , Прогресивно зменшується кровотік капілярах мозку. Це негативно відбивається також на метаболізмі медіаторів, зокрема захоплення та обмін медіаторних амінокислот, накопиченні їх в синапсах т.п. Внутрішньоклітинний ацидоз сприяє також активізації ферментів лізосом з наступним лізисом нервових клітин.

симптоми

При гострому ураженні головного мозку ксенобіотиками першими з'являються ознаки пошкодження його тканини При гострому ураженні головного мозку ксенобіотиками першими з'являються ознаки пошкодження його тканини. Пізніше приєднуються загальномозкові і оболонкові прояви.

Глибина ураження мозку і клінічна ступінь при ННГМ визначаються рівнем порушення свідомості у вигляді оглушення, сопору, ступору, коми.

Оглушення (сомноленція) - перший клінічний прояв на шляху розвитку коми. Воно характеризується пригніченням свідомості зі збереженням обмеженого мовного контакту на тлі підвищеного сприйняття зовнішніх подразників і зменшення психічної активності.

Сопор (передкома I) характеризується пригніченням психічної активності і координованих захисних реакцій у відповідь на сильні звукові, больові, світлові подразники. З'являються загальномозкові порушення у вигляді інтенсивного головного болю, запаморочення, блювота (без попередньої нудоти). Відзначаються симптом Керера, нерухомість м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського та ін .. порушення свідомості спочатку проявляється по типу сомноленции, яка незабаром (в найближчі години) переходить в сопор. В такому стані хворий ще може виконувати елементарні дії. У нього дихання залишається нормальним, колінні рефлекси живі, реакція зіниць на світло достатня, рефлекс рогівки активний. Однак відзначаються атонія м'язів, звуження зіниць, помірна тахікардія і АГ.

Ступор (передкома II) - стан більш глибокого ураження головного мозку. Характеризується наявністю глибокого аномального сну або ареактівності, з якого пацієнт може бути виведений тільки при дії сильних стимулів. Перехід сопора в ступор манифестируется виникненням психомоторного збудження, яке змінюється млявістю. Іноді з'являються марення і галюцинації. Зіниці поступово розширюються, але реакція їх на світло зберігається. Особа, шия гіперемійовані, з синюшним забарвленням, спітнілі. Очі відкриті, погляд блукаючий. Тонус м'язів, на відміну від сопору, підвищений.

Кома - стан глибокого заціпеніння, іноді з явищами кататонії. Характеризується дискоординацией функціональної взаємодії елементів головного мозку, несприйнятністю зовнішніх стимулів. У хворих відсутні свідомі реакції на зовнішні і внутрішні подразнення, як і ознаки психічної діяльності.

Розрізняють 3 стадії коми. І стадія коми проявляється подальшим прогресуванням набряку-набухання мозку. Перш за все, поглиблюється порушення свідомості і наростає вогнищева симптоматика розширюються зіниці, реакція на світло визначається злегка, рогівковий рефлекс сильно ослаблений, виявляються патологічні симптоми Бабинського і Оппенгейма, іноді -кругообразние руху очей, ністагм, параліч погляду вгору, навіть гемипарез. можуть виникати судоми особи і рук. Тонус м'язів зменшується, тахікардія переходить в нормокардія, задишка наростає, як і гіперемія обличчя і шиї. AД знижується. Психомоторне збудження поступово зникає, а судомні напади частішають.

ІІ стадія коми - дуже важкий стан, характерні широкі зіниці, немає реакції на світло, рефлекс рогівки відсутній. Очні яблука нерухомі. Ціаноз наростає, іноді порушується ритм дихання, венозний відтік , Реакція на біль, навіть сильний, відсутня. Виникає затримка сечовипускання.

III стадій коми має комплекс типових очних проявів. Це, зокрема, сяючі зіниці без реакції на світло, відсутність рогівкового рефлексу, плаваючі очні яблука, суха тьмяна рогівка, значний екзофтальм, спонтанний ністагм, різкі коливання AT. Гіпотензія тахікардія з аритмією, з боку дихання - порушення дихання зі шкарпетками апное. Характерні загальні клінічні судоми, фібрилярніпосмикування м'язів плечового пояса і мімічних, судомні скорочення окремих м'язів. Наростаючи, ці прояви завершуються зупинкою серця.

діагностика

Набряк головного мозку можна запідозрити по симптоматиці поряд з ретельним анамнезом. Особливо важливим є опитування про прийнятих ліках, травмах голови, контактування з токсичними речовинами, зловживання алкоголем, інші хвороби організму.

Для підтвердження діагнозу потрібні лабораторні аналізи (кров, сеча) і інструментальні дослідження, наприклад, УЗД, КТ, рентгенографія, МРТ.

профілактика

Метою надання невідкладної допомоги хворим з набряком мозку є попередження та усунення пошкодження гематоенцефалічного бар'єру, розладів мозкового кровообігу, вторинних порушень метаболізму, перш за все водно-мінерального обміну в головному мозку і т.д. З огляду на це, такі хворі підлягають негайній госпіталізації у відділення інтенсивної терапії, яка повинна забезпечуватися лікарською бригадою.

При відборі лікарських засобів для лікування набряку головного мозку слід особливу увагу звернути на препарати, які можуть істотно впливати на розвиток цього невідкладного стану.

Зокрема, необхідно врахувати наступне:

  • обмеження введення рідини на тлі застосування сечогінних засобів може посилити гіпоксію і набряк мозку за рахунок гемоконцентрації, погіршення мікроциркуляції і умов оксигенації;
  • протипоказанням є застосування гемодезу, изотонических розчинів глюкози і натрію хлориду, а лікування білковими препаратами, декстранами потрібно проводити тільки на тлі стабілізації клітинних і судинних мембран;
  • недоцільно намагатися нормалізувати об'єм циркулюючої плазми низькомолекулярними декстранами через можливість виникнення гіперволемії, особливо в осіб похилого віку, посилення набряку мозку;
  • парентеральне харчування слід призначати тільки тоді, коли пероральне або зондове харчування здійснити неможливо: протипоказаннями до застосування парентерального харчування є гостра ниркова недостатність і гострий гепатит, значні порушення осмолярності, кислотного стану, електролітного балансу, а також шоки, гіпоксемія, дегідратація або гіпергідратація;
  • з метою адекватного контролю за лікуванням слід регулярно проводити визначення гематокриту, осмолярності плазми крові та сечі, ОЦК, об'єму циркулюючої плазми, електролітів, кислотно-лужного стану, внутрішньочерепного тиску.

Для поліпшення енергозабезпечення головного мозку необхідно поліпшити мозковий кровообіг, наситити кров киснем, забезпечити живлення мозку, стабілізувати показники гомеостазу для відновлення необхідної осмолярності, поліпшення реологічних властивостей крові, електролітного і водного балансу, кислотно-лужного стану.

Антигіпоксичну терапію ННГМ здійснюють за рахунок глюкози, яку вводять в поєднанні з калію хлоридом, причому на тлі дихання зволоженим киснем через носові катетери. При виникненні тахипное (40 і більше в 1 хв.), Патологічного дихання, судомного синдрому, незважаючи на медикаментозну терапію, необхідні інтубація і переведення хворого на ШВЛ в режимі помірної гіпервентиляції з парціальним тиском С02 не нижче 25 мм рт.ст. Це призводить до зменшення мозкового кровотоку, об'єму мозку і зниження внутрішньочерепного тиску.

Ефективно також застосування блокаторів кальцієвих каналів, які покращують мікроциркуляцію. зменшують накопичення тканинних гормонів, ніж підвищують стійкість мозку до гіпоксії, сприяють необоротного ураження нейронів, зокрема, використовують верапамін, ніфедипін, німодипін. Корекцію кислотно-лужного стану виробляють не натрій гідрокарбонатом, а більш ефективним Трисамін. Він не містить натрію і добре проникає в клітини. Показано також застосування еуфіліну, який проявляє венотонізуючу дію, знижує внутрішньочерепний тиск, покращує метаболізм мозку, діяльність міокарда і нирок (діуретичну дію).