У практиці будь-якого лікаря, а особливо терапевта, щодня зустрічаються пацієнти, у яких, незважаючи на наявність тієї чи іншої соматичної патології, присутні різні неврологічні симптоми, які вимагають часом якнайшвидшої консультації невролога з метою виключення гострої неврологічної патології. Деякі з подібних невідкладних неврологічних проблем хворих терапевтичного профілю розглянуті нижче. Одним з основних станів, що вимагають негайної консультації невролога в приймальному відділенні стаціонару, є гіпертонічний криз. Здебільшого першою інстанцією, куди звертаються пацієнти з гіпертонічним кризом, є швидка медична допомога. Гіпертонічний криз є однією з найбільш частих причин виклику бригад швидкої медичної допомоги. За даними Національного науково-практичного товариства швидкої медичної допомоги (ННПОСМП) щодня в Росії здійснюється більше 20 000 викликів «03» з приводу гіпертонічного кризу.
Аналіз що пацієнти, хворі з гіпертонічним кризом за невідкладною допомогою в різних регіонах показує, що загальна тенденція до зростання поширеності цієї патології спостерігається як у великих мегаполісах, так і в невеликих районних центрах. При цьому збільшується і кількість несприятливих наслідків, важких ускладнень. Тільки в Москві кількість викликів з приводу судинних кризів зросла за три останні роки на 34%, а число госпіталізованих пацієнтів збільшилася майже в 1,5 рази. Причиною високої частоти викликів бригад швидкої допомоги в більшості випадків є неадекватна терапія артеріальної гіпертензії. Так, 50-70% пацієнтів, які зверталися з приводу гіпертонічного кризу на «швидку», постійно не приймають антигіпертензивних препаратів.
Найбільш небезпечний ускладнений гіпертонічний криз, що становить близько 3% від всіх невідкладних станів при артеріальній гіпертензії. Він характеризується високими цифрами артеріального тиску в поєднанні з церебральної, кардіальної і вегетативної клінікою.
У структурі ускладнень гіпертонічної кризи гипертензивная енцефалопатія становить 14%, інфаркт міокарда (ГІМ) - 16%, гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) (в т. Ч. Транзиторна ішемічна атака) - 67%, гостра серцева недостатність (ОСН) за типом набряку легких - 3% (рис. 1).
Таким чином, цереброваскулярні ускладнення гіпертонічної кризи складають 81% від їх загальної кількості. У зв'язку зі значною частотою розвитку, високими показниками захворюваності та смертності, церебральний інсульт є в даний час актуальною медичною та соціальною проблемою. Судинні захворювання головного мозку вийшли в Росії на друге місце після кардіоваскулярних захворювань серед всіх причин смерті населення, при цьому ішемічні ураження головного мозку займають домінуюче становище в структурі цереброваскулярної патології, складаючи до 80% всіх судинних захворювань.
Церебральний інсульт в Росії щорічно переносять більше 450 тисяч чоловік [1]. Хворі з інфарктом головного мозку мають важкий коморбидность фон, в результаті якого до 200 тисяч випадків інсульту закінчуються летальним результатом, а з тих, що вижили пацієнтів до 80% залишаються інвалідами різного ступеня тяжкості. Структура коморбидности у даної категорії хворих представлена на рис. 2 (зліва - чоловіки, праворуч - жінки).
Іншою важливою невідкладною проблемою терапевта приймального відділення є поєднання інфаркту головного мозку і інфаркту міокарда. Останній є добре відомою і важливою причиною церебральної емболії, яка є його першим симптомом. Саме цей тісний причинно-наслідковий зв'язок двох судинних катастроф і викликає у терапевта труднощі щодо вибору переважаючою симптоматики в клініці хвороби, а отже, і подальшої тактики профільної госпіталізації і лікування хворого. При інфаркті міокарда общемозговая симптоматика, що включає запаморочення, нестійкість при ходьбі, потемніння в очах, слабкість в кінцівках, нерідко превалює в клінічній картині. У ряді випадків виникають психічні розлади у вигляді порушення з руховим занепокоєнням, порушення свідомості з дезорієнтацією в місці і часу. У частини пацієнтів відзначаються осередкові симптоми у вигляді парезів, розладів мови, гемианопсии, епілептичних припадків загального або фокального типу. Як правило, неврологічні симптоми носять тимчасовий характер, проте у 10% хворих осередкові симптоми бувають стійкими. З іншого боку, коли на перший план виступають мозкові явища, інфаркт міокарда протікає без властивих йому суб'єктивних симптомів (біль, задишки, страху смерті) і без падіння артеріального тиску, що значно ускладнює діагностику інфаркту міокарда. Для правильної постановки діагнозу в цих випадках мають значення дані анамнезу і електрокардіографічне обстеження. Авторами проаналізовано 85 випадків поєднання інфаркту головного мозку і інфаркту міокарда у пацієнтів, які померли в багатопрофільному стаціонарі швидкої медичної допомоги в 2005-2007 роках [2]. За цей час в даний стаціонар надійшло 113 399 хворих з різною патологією. Питома вага кардіоваскулярної патології та поєднання інфаркту міокарда та інсульту представлений на рис. 3.
Середній вік хворих, які померли від даної поєднаної патології, склав 67 ± 12 років. Всі хворі були госпіталізовані по каналу швидкої медичної допомоги до приймального відділення з різними Направітельний діагнозами (табл. 1).
Ці хворі мали обтяжений фон і величезний спектр супутньої патології. Так, в 28,2% випадків фоном був цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, в 38,5% були наслідки перенесеного інсульту, в 33,3% був постінфарктний кардіосклероз, в 30,7% випадків постійна і в 10, 4% - пароксизмальна форма миготливої аритмії (МА), а також інша супутня патологія (рис. 4).
Для діагностики інфаркту головного мозку 53 хворим була виконана комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку, 56 пацієнтам проведена люмбальна пункція. Для діагностики гострого інфаркту міокарда всім пацієнтам було проведено електрокардіографічне дослідження, 14 хворим ехокардіографія, 8 пацієнтам виконано тропоніновим тест, у 69 хворих досліджена МВ-фракція креатинфосфокінази (КФК).
Сучасна медицина володіє достатньою кількістю високотехнологічних методик, що дозволяють в короткі терміни діагностувати у переважної більшості пацієнтів як інфаркт міокарда, так і інфаркт головного мозку (табл. 2).
Як видно з рис. 5, єдиний алгоритм тактики лікарів-терапевтів щодо діагностики та лікування даного поєднаного стану був відсутній, що відбилося в недостатній прижиттєвої діагностики поєднання інсульту і інфаркту головного мозку (81% випадків).
Закономірно, що неповноцінна діагностика призводить до подальших помилок фармакотерапії, тим більше що в лікуванні поєднання інфаркту міокарда та інсульту і без того існує ряд суперечностей, наприклад застосування тромболізису. Однак авторами отримані дані, згідно з якими невідкладне проведення цієї процедури у пацієнтів з ішемічним інсультом та інфарктом міокарда призводить до значної позитивної динаміки клінічного перебігу як інфаркту головного мозку, так і інфаркту міокарда.
У представленому клінічному випадку через 18 годин після розвитку ішемічного інсульту і через 16 годин після проведення тромболізису вогнищ зміненої щільності в тканини мозку не з'явилося, була повністю відновлена прохідність загальної та внутрішньої сонної артерій справа (рис. 6).
Крім того, говорячи про експрес-діагностики ішемічного інсульту, за 72 години від початку хвороби значно зазнають динаміку і маркери пошкодження мозкової тканини, вивчення яких може стати сучасним етапом діагностики інсульту (рис. 7).
Таким чином, незважаючи на наявні технічні та лабораторні можливості, в стаціонарі швидкої медичної допомоги та на догоспітальному етапі відсутня відповідна клінічним рекомендаціям міждисциплінарна методологія оцінки факторів ризику, клінічних проявів, а також необхідних діагностичних заходів і критеріїв прогнозу поєднання інфаркту міокарда та інфаркту головного мозку. Дані недоробки і недостатня увага до цієї постійно прогресуючої проблеми призводять до неадекватної фармакотерапії і несприятливого прогнозу цих захворювань.
Наступними невідкладними неврологічними ситуаціями, з якими щодня стикається лікар-терапевт приймального відділення стаціонару, є стани, асоційовані з прийомом алкоголю і його сурогатів. До невідкладних станів, асоційованим зі зловживанням алкоголем, з боку ЦНС відносяться:
- гостре отруєння етанолом - гостре захворювання, що виявляється в пригніченні функцій центральної нервової системи, пропорційному концентрації алкоголю в крові. Термін є самостійною нозологічною одиницею і має шифр і код в МКБ-10;
- алкогольний абстинентний синдром - патологічний стан, викликаний гострим позбавленням (відібранням) алкоголю у особи з алкогольною залежністю. Термін є самостійною нозологічною одиницею і має шифр і код в МКБ-10.
Переважна частина пацієнтів з алкоголь-асоційованої патологією пред'являє неспецифічні скарги, серед яких чималий відсоток займає і неврологічна симптоматика [3]. Саме ці скарги часто вносять плутанину в тактику ведення цих хворих і є причиною їх непрофільної госпіталізації. Авторами було проаналізовано подібні скарги у 176 пацієнтів (табл. 3).
Алкогольна полівісцеропатія, як правило, наявна у пацієнтів з хронічною алкогольною інтоксикацією, призводить до поліорганної недостатності, яка нерідко стає і причиною, і фоном для розвитку невідкладних станів і летального результату. Авторами було проаналізовано структура алкогольної полівісцеропатія і питома вага ураження головного мозку при ній (рис. 8).
Таким чином, при алкогольної полівісцеропатія ураження печінки має місце в 86,4% випадків, ураження серця в 28,1%, ураження нирок у 14,3%, ураження підшлункової залози в 83,2%, ураження шлунка в 44,8%, а ураження головного мозку в 96,1% випадків, т. е. практично у кожного хворого.
Морфологічним відображенням алкогольного ураження головного мозку є його набряк, який виявляється на розтині у третини померлих пацієнтів з хронічною алкогольною інтоксикацією і у всіх хворих, які померли від гострого отруєння етанолом або під час алкогольного абстинентного синдрому (рис. 9).
Саме набряк головного мозку призводить до розвитку делірію при гострому отруєнні етанолом і алкогольному абстинентному синдромі, який, за нашими даними, розвивається у 16-18% пацієнтів і призводить до летального результату приблизно у чверті випадків. Терміни дозволу алкогольного делірію розрізняються в кожному конкретному випадку, складаючи в середньому 46-50 годин (рис. 10).
Крім того, прийом алкоголю може спричинити за собою розвиток коми - найбільш значного патологічного гальмування центральної нервової системи з глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.
Пригнічення свідомості і ослаблення рефлексів (черепних нервів, сухожильних, періостальних, шкірних) прогресують до повного згасання у міру поглиблення коми. Першими згасають наймолодші, останніми - найбільш старі рефлекси. При відсутності вогнищевих уражень головного мозку поглиблення коми супроводжується появою, а надалі втратою двосторонніх патологічних знаків (рефлекс Бабинського). Для вогнищевих уражень властива їх однобічність. При набряку мозку і роздратуванні мозкових оболонок з'являються менінгеальні знаки, такі як: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського.
Прогресування церебральної недостатності з згасанням функцій центральної нервової системи призводить до різних порушень дихання з гіпо або гіпервентиляція і відповідними респіраторні зрушеннями кислотно-лужного стану. Грубі порушення гемодинаміки зазвичай приєднуються в термінальному стані. Інші клінічні прояви, темп розвитку коми, дані анамнезу звичайно досить специфічні при різних варіантах кому (алкогольна, гипертермическая, гіперглікемічна, гіпоглікемічна, гіпокортікоідная, травматична, еклампсіческая).
У табл. 4 представлена шкала коми Глазго, по якій лікарем-терапевтом може бути оцінена ступінь порушення свідомості при комі. За цією шкалою проводиться оцінка трьох показників: мовної продукції, рухової реакції і відкривання очей. Оцінку кожного типу відповіді виконують незалежно від інших. Сума трьох відповідей визначає глибину розладів свідомості. Інтерпретація отриманих результатів може варіювати від 3 балів (атонічне кома) до 15 (ясна свідомість).
І, нарешті, всі перераховані вище неврологічні стану у соматичних хворих, а також велика частина терапевтичної патології, з якою стикається кожен лікар-терапевт в своїй повсякденній практиці, будь то гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, хронічна обструктивна хвороба легень, анемії, лихоманка і т . д., супроводжуються симптомом, який відомий всім, але на який звертають увагу вкрай рідко, - запамороченням.
Воно супроводжує приблизно 80 найрізноманітніших неврологічних, психічних, серцево-судинних, хірургічних, офтальмологічних та ЛОР-захворювань. Почуття запаморочення часто неправильно розцінюється пацієнтами і лікарями, оскільки цим терміном можуть бути названі найрізноманітніші відчуття [4].
Іноді хворі називають запамороченням почуття «нудоти», що наближається втрати свідомості, відчуття порожнечі, «легкості в голові», які супроводжуються блідістю шкірних покривів, серцебиттям, нудотою, потемнінням в очах, гіпергідрозом, почуттям страху. Безпосередня причина цього - падіння мозкового кровотоку нижче рівня, необхідного для забезпечення мозку глюкозою і киснем.
Інший варіант скарг, розцінюємо пацієнтами іноді як запаморочення, - це відчуття тяжкості або «туману в голові», «внутрішнього запаморочення», стан легкого сп'яніння, страх падіння. Таке запаморочення найбільш характерно для гипервентиляционного синдрому, неврозів, депресій.
Нерідко під запамороченням хворі розуміють порушення рівноваги - нестійкість, похитування при ходьбі, «п'яна» хода. Ці розлади виникають при ураженні різних відділів нервової системи, що відповідають за просторову координацію (мозочкові, екстрапірамідні, пропріорецептивні розлади).
Під істинним запамороченням увазі ілюзію руху свого тіла чи предметів навколо своєї осі, що спостерігається при патології вестибулярного апарату. У той же час, за даними ННПОСМП, в приймальному відділенні багатопрофільного стаціонару р Москва майже 60% пацієнтів скаржаться на запаморочення, при цьому тільки у 7-8% оториноларингологами виявляється якась патологія вестибулярного апарату.
В умовах такого розмаїття етіологічних факторів традиційний підхід «лікар-пацієнт» виявляється неефективним. Не можна лікувати запаморочення,
Не визначено його причину. У зв'язку з цим доцільним є застосування міждисциплінарного підходу до діагностики та реабілітації таких пацієнтів. Для встановлення точної причини запаморочення і визначення правильного лікування потрібно різнобічний обстеження у отоларинголога, терапевта, невролога, ендокринолога. Проблема ж запаморочення в общесоматической стаціонарі вимагає подальшого детального аналізу з докладним вивченням причин його виникнення, традиційних методів терапії, їх доцільності, ефективності та безпеки.
Одним з напрямків терапії пацієнтів з неврологічною симптоматикою є призначення ноотропних препаратів и лікарськіх ЗАСОБІВ з метаболічнім ефектом на клітку, Функції якіх зводяться до Відновлення клітінніх мембран, Зменшення перекисного окислення ліпідів, антіоксідантній ЕФЕКТ, Зменшення синтезу вільніх радікалів и Відновлення транспорту глюкози в клітіну. Серед усього різноманіття даної групи фармацевтичних препаратів, яка включає в себе церебролізин (Церебролізин), гліцин (Гліцин форте), вінпоцетин, N-карбамоілметіл-4-феніл-2-пірролідон, гамма-аміномасляна кислота (Аминалон), ніцерголін (Ніцерголін), циннарізін (Стугерон) і багато інших препаратів. Одне з провідних місць на протязі тривалого часу займають рацетами і, зокрема, пірацетам (Ноотропил), доказова база ефективності і безпеки яких починаючи з 1972 року підтверджена в 333 клінічних дослідженнях.
Ноотропил відновлює еластичність пошкоджених клітинних мембран, також важливими властивостями даного лікарського засобу в умовах лікування коморбідних судинного хворого є здатність до інгібування агрегації тромбоцитів і зменшення рівня фібриногену. Крім того, нейропротекторний ефект Ноотропи зводиться до відновлення когнітивних функцій, розлади яких мають місце практично у 100% хворих похилого віку, що надходять в багатопрофільні стаціонари з приводу дестабілізації артеріального тиску. Даний церебропротектівний ефект може бути пояснений особливостями фармакологічної дії препарату, а саме нормалізацією швидкості поширення збудження в головному мозку, покращанням метаболічних процесів у нервових клітинах і їх закінченнях, поліпшенням мікроциркуляції в області ішемічного пошкодження тканин головного мозку, а також сприятливим впливом на реологічні властивості крові.
Показаннями для призначення ноотропів є вищевказані неврологічні стану, з якими щодня у своїй професійній діяльності стикається кожен лікар, кожен терапевт. Це психоорганический синдром на фоні церебрального атеросклерозу у літніх судинних хворих і після черепно-мозкових травм у молодих пацієнтів, а також запаморочення судинного генезу і пов'язаного з ним порушення рівноваги. Широкий спектр дозувань (від 800 до 1200 мг) і лікарських форм натрапив (таблетки, розчин для прийому всередину, розчин для ін'єкцій) полегшують підбір адекватного режиму дозування і роблять можливим застосування даного лікарського засобу у різних категорій пацієнтів з коморбидной патологією різного ступеня тяжкості. Рекомендоване дозування Ноотропи - 2,4-4,8 г / сут.
Таким чином, наявність неврологічної клініки у пацієнтів терапевтичного профілю повинно бути приводом для одночасного спільного огляду хворого декількома фахівцями, а також для підвищеної уваги до даного пацієнту і проведення різнобічного обстеження з метою призначення раціональної, адекватної та сучасної фармакотерапії основного захворювання, що призвів до появи загальномозковою або осередкової неврологічної симптоматики.
література
- Звіт національної асоціації боротьби з інсультом. 2008.
- Верткин А. Л., Кульніченко Т. В., Аристархова О. Ю., Доткаева З. Б., Черемшанцева А. П. Гострий коронарний синдром: місце бета-блокаторів // Лікуючий Лікар. 2008, № 6, с. 66-70.
- Верткин А. Л., Скотников А. С., Тихоновская Е. Ю., Скворцова А. А. Особливості клінічного перебігу та фармакотерапії алкогольної хвороби печінки, серця і головного мозку у хворих з соматичною патологією // Лікуючий Лікар. 2009, № 7, с. 64-69.
- Fiscber AJ Histamine in the treatment of vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 1991; 479: 24-28.
А. Л. Верткин, доктор медичних наук, професор
А. С. Скотников, кандидат медичних наук
Е. А. Алгіян
Е. М. Михайлівська
ГБОУ ВПО МДМСУ Мінздоровсоцрозвитку Росії, Москва
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтею в pdf
