Серед усіх причин головного болю (ГБ) питома вага цефалгії, зумовленої прогресуванням пухлинного процесу в головному мозку, відносно низький (<10%) [8, 9, 18]. DW Lewis, F. Qureshi [14] діагностували новоутворення головного мозку тільки у чотирьох з 150 дітей з гострою ГБ, тобто в менш 3% випадків. Однак батьки дітей, які відчувають ГБ, часто висловлюють побоювання про можливу пухлини.
В еру нейровізуалізації верифікація неопластического процесу значно полегшилася, хоча як і раніше на практиці доводиться стикатися з випадками пізньої діагностики, помилками інтерпретації симптомів захворювання, особливо в дитячому віці. З одного боку, діти погано диференціюють і описують свої відчуття, з іншого боку, новоутворення в силу анатомо-фізіологічних особливостей головного мозку і кісток черепа дитини нерідко тривалий час протікає субклінічні [6, 7]. ГБ, будучи одним з найбільш постійних, частих і ранніх симптомів пухлини головного мозку, може імітувати інші типи ГБ - мігрень без аури або з аурою, ГБ напруги, кластерну ГБ, трігемінальную невралгію, цервікогенние ГБ [7, 11-13]. За даними Z. Pfund і співавт. [16], у пацієнтів в 8,9% випадків може мати місце первинна ГБ (наприклад, ГБ напруги або мігрень) до, під час появи і зростання пухлини і після її хірургічного видалення як коморбідних стан. Все це визначає складність диференціальної діагностики на ранній стадії нейроонкологічних процесу.
Мета дослідження: уточнити клінічні особливості ГБ при пухлинах головного мозку в дитячому віці, встановити ранні клінічні маркери неопластического процесу, виділити диференційно-діагностичні ознаки, що відрізняють її від інших типів цефалгії.
Матеріал і методи
Проведено аналіз історій хвороби 49 дітей (24 дівчинки, 25 хлопчиків) за період з 1990 по 2009 рр. Всім дітям проводилося клініко-неврологічне, нейропсихологічне, офтальмологічне, луна-енцефалоскопіческое обстеження. Діагноз пухлини головного мозку підтверджувався КТ, МРТ, гістологічним дослідженням. Вік хворих з пухлинами головного мозку склав від 1,5 року до 17 років: діти 1,5-3 років - 14,3% (7 чол.), 4-8 років - 38,8% (19 чол.), 9 -12 років - 20,4% (10 чол.), 13-17 років - 26,5% (13 чол.).
Крім того, для порівняльної оцінки характеру і перебігу ГБ при інших об'ємних процесах вивчені історії хвороби 8 підлітків (3 хлопчиків, 5 дівчаток) з абсцесами головного мозку і 36 дітей (20 хлопчиків і 16 дівчаток) з вродженими (24 чол.) І набутими
(12 чол.) Кістами головного мозку.
Статистичну обробку отриманих результатів проводили методами описової і порівняльної статистики за допомогою програми STATISTICA 6,0 (Windows XP). Статистично значущими відмінності вважали при p <0,05. Для виявлення взаємозв'язків клініко-морфологічних показників був проведений кореляційний аналіз.
Результати дослідження
У обстежених нами дітей пухлини субтенторіальної локалізації зустрічалися в 2,3 рази частіше супратенторіальні (табл. 1). У 80% випадків пухлини розташовувалися по середній лінії (пухлини мозочка, стовбура мозку, III, IV шлуночків, прозорою перегородки, хіазми, селлярной області, епіфіза, четверохолмия), у решти (6,1%) - Парамедіанна.
У дітей молодшого віку переважали субтенторіальні пухлини (86,7%), у підлітків - частіше супратенторіальні (60%; 9 з 15 хворих були старше 12 років).
Гістологічна структура пухлин головного мозку була представлена в основному Медулобластома (16 чол., 32,7%) і Астроцитома (15 чол., 30,6%). Рідше зустрічалися Олігодендрогліома (3 чол., 6,1%), гліобластоми (3 чол., 6,1%), протоплазматические пухлини (3 чол., 6,1%), пілоідние пухлини (2 чол., 4,1% ), епендимоми (2 чол., 4,1%), менінгеоми, ангіоретікулосаркоми, пінеоцітоми, краніофарінгіоми, колоїдні кісти (по 2,05%). Пухлини високого ступеня злоякісності - медуллобластоми, анапластические астроцитоми, гліобластоми, ангіоретікулосаркоми - виявлені в 53,1% випадків: новоутворення IV ступеня анаплазії склали 38,8%, III ступеня - 14,3%. II ступінь анаплазії мала місце в 34,7% випадків, I ступінь встановлена в 12,2%.
За даними МРТ головного мозку у більшості дітей пухлина була значних розмірів (до 30-65 мм, в середньому 42,6 ± 2,9 мм), проростала в сусідні структури. Лише в 2 випадках пухлини III і IV шлуночків мали 20 і 22 мм в діаметрі. У 34,7% випадків відзначалося кістообразованіе, в 18,4% - геморагічний компонент (рис. 1, 2).
Перифокальний набряк мав місце в 69,4% випадків, переважав при злоякісних новоутвореннях (в 61,2% при анаплазии III-IV ступеня, в 36,7% - при анаплазии II ступеня і тільки в 2,1% - I ступеня), значній мірі досягав при анапластичної астроцитома, ангіоретікулосаркоме (6,1% випадків). Оклюзійна гідроцефалія вираженою або помірного ступеня виявлялася у більшості дітей (73,5%), тільки у 14,3% було помірне симетричне або асиметричне розширення бокових шлуночків без ознак блоку лікворних шляхів. Мас-ефект мав місце в 24,5% випадків, ознаки дислокації - в 32,6%.
Від появи перших симптомів до встановлення діагнозу проходило від 2 тижнів до 2 років, частіше 1-3 місяці. Прояву клінічної симптоматики часто сприяли травма голови без ознак струсу головного мозку, ГРВІ, стрес. Значні розміри новоутворень на КТ, МРТ свідчили про наявність більш-менш тривалого безсимптомного періоду перебігу, характерного для дитячого віку.
ГБ відзначалася в 95,9% випадків, лише 2 (4,1%) дитини 5 і 7 років (4,1%) з пухлинами стовбура головного мозку заперечували її наявність. Інфільтративний ріст пухлини поширювався на міст і довгастий мозок, але не приводив до здавлення лікворних шляхів.
В одному випадку в силу віку дитини (1,5 року) активно скарг не висловлювалися, але відзначалися виражені клінічні та параклінічні ознаки гідроцефальний синдрому і підвищення внутрішньочерепного тиску у вигляді розбіжності швів, вибухне і напруження великого джерельця, збільшення розміру окружності голови, появи при перкусії голови звуку «тріснутого горщика». На очному дні виявлені застійні явища, на МРТ - медуллобластома хробака мозочка, оклюзійна гідроцефалія. Періодично відзначався крик, неспокій дитини, страждальницька гримаса, при цьому малюк ручки підкидав до голови, закидав голову назад.
ГБ передувала розвитку ознак вогнищевого ураження мозку і була першим симптомом у 40,4% випадків, в основному при пухлинах мозочка, шлуночків мозку. Одночасно з вогнищевими симптомами цефалгія виникла у 46,8% хворих, приєдналася пізніше - тільки у 12,8%, переважно при пухлинах стовбура головного мозку. В цілому новоутворення головного мозку дебютували появою цефалгії в 87,2% випадків.
У табл. 2 представлені патогномонічні ознаки ГБ при пухлини головного мозку у дітей.
Характерними особливостями ГБ при пухлинах головного мозку у дітей були виражена інтенсивність (до 9-10 балів по візуально-аналоговою шкалою); поява або посилення вночі, під ранок, відразу після пробудження; наростання болю при кашлі, напруженні, нахилі голови вниз; локалізація частіше в лобовій або потиличної області з іррадіацією в очі; поєднання з нудотою, блювотою «фонтаном», не пов'язаної з прийомом їжі, вимушеним положенням голови, вегетативними симптомами, фото- і фонофобією, застійними змінами на очному дні.
Напади ГБ зазвичай супроводжувалися болісним стогоном, гримасою болю, страдницьким виразом обличчя у дітей старшого віку, плачем, криком у молодших. У ранній період захворювання ГБ виникала періодично приступообразно в будь-який час доби, тривала від декількох хвилин до 2-3 годин. Цефалгия у всіх випадках мала прогресуючий перебіг, поєднувалася з наростаючими вогнищевими симптомами, астенією, негативізмом, зниженням інтересу до іграшок, у багатьох - з схудненням. У частини дітей виявлялися менінгеальні симптоми, носові кровотечі. Темп прогресування клінічної симптоматики, в тому числі загальномозкових симптомів, визначався ступенем анаплазії (r = 0,87), впливом на лікворних шляху (r = 0,84), виразністю оклюзійної гідроцефалії (r = 0,89), перифокального набряку (r = 0,82). Швидкий розвиток декомпенсації наступало на тлі значної оклюзійної гідроцефалії, корелювало з наявністю ознак дислокації, виразністю мас-ефекту, клінічно проявлялося розвитком оклюзійних кризів, приєднанням стовбурових дихальних і гемодинамічних розладів.
Абсцеси головного мозку в 50% випадків виявлялися в лобовій області, в інших - скронево-потиличної, лобно-тім'яної, лобно-скроневої або скронево-тім'яної області - по 12,5% випадків. Розвитку абсцесу передували ГРВІ (50%), первинними осередками інфекції були гнійний пансинусит (50%), гнійний середній отит (25%), фурункульоз шкіри чола (12,5%), нагноєння непроникаюче рани голови (12,5%). У 37,5% випадків мала місце клініка менінгоенцефаліту.
ГБ при абсцесах у дітей відрізняли гостре розвиток і швидке прогресування, виражена інтенсивність (табл. 3). Цефалгия розвивалася на тлі наростаючої загальної слабкості, загальмованості, сонливості, появи генералізованих судом, помірних менінгеальних знаків і вогнищевих симптомів, що залежать від локалізації абсцесу. Характерним було підвищення лейкоцитозу і ШОЕ в крові, наявність гіпертензійного змін на очному дні і краниограммах. За нашими даними, як і за даними літератури [4, 7], такий важливий загальноінфекційний симптом, як підвищення температури, може бути стертим і спостерігатися не у всіх хворих.
![За нашими даними, як і за даними літератури [4, 7], такий важливий загальноінфекційний симптом, як підвищення температури, може бути стертим і спостерігатися не у всіх хворих](/wp-content/uploads/2020/01/uk-osoblivosti-cefalgii-pri-ob39emnih-procesah-v-golovnomu-mozku-u-ditej-diferencijno-diagnosticni-vidminnosti-5.png)
На ЕхоЕС в половині випадків виявлялося зміщення М-ехо на 2,5-9 мм, на МРТ виявлялися округлі або овальні об'ємні утворення з тонкою капсулою, що має типово гладкий внутрішній контур. Капсула абсцесу інтенсивно накопичувала контрастну речовину. Навколо абсцесу визначався різного ступеня вираженості перифокальний набряк. На МР-дифузійних зображеннях для гною в центрі абсцесу типово було різко виражене підвищення МР-сигналу.
Кісти головного мозку, хоча і відносяться до об'ємним утворенням, в більшості випадків протікали безсимптомно і були випадковою знахідкою при проведенні КТ / МРТ головного мозку. Вроджені кісти виявлені в 66,7% випадків (24 чол.), Придбані (нейроінфекції, черепно-мозкові травми) - в 33,3% (12 чол.). Вроджені кісти головного мозку в 75% випадків зазвичай виявлялися у дітей у віці 12-16 років, що, можливо, пояснюється провокуючим впливом критичного періоду (пубертату) на прояв прихованої внутрішньоцеребральному патології.
14 (38,9%) дітей мали симптоматичну фокальну епілепсію, в основному при арахноідальних кістах, вродженої поренцефалії, що локалізуються переважно в скроневій частці. У половини визначалася Непрогрессірующая вогнищева неврологічна симптоматика у вигляді парезів, атаксії, ураження черепно-мозкових нервів, зниження інтелекту. У решти спостерігалася розсіяна мікросімптоматіка.
За локалізацією інтракраніальні внутрішньомозкові кісти в 28,3% випадків розташовувалися в речовині мозку (13,2% - в мозочку, 9,4% - в глибинних відділах речовини головного мозку), в 7,5% випадків - в шлуночках. Вроджена поренцефалія виявлена тільки у 3,8% хворих. Велика частина екстрамедуллярних кіст представлена арахноідальнимі кістами (56,6% від загальної кількості випадків), причому переважали полушарние кісти (60%), більше зліва в скроневій області. Серединно-базальні кісти були у 40% обстежених (у 28,6% з них були кісти цистерни четверохолмия або кісти епіфіза). Кісти прозорої перегородки візуалізовані в 3,8% випадків.
Цефалгия спостерігалася у 64% обстежених. Наявність її і частота не залежали від локалізації кісти. У більшості випадків клінічні прояви цефалгії по Міжнародним діагностичних критеріїв відповідали епізодичній або хронічної ГБ напруги (30 чол., 88,2%). У 20% хворих ГБ напруги супроводжувалася непостійній нудотою, у 5% - несистемним запамороченням. У двох дітей з скроневою епілепсією (5,9%) мала місце постпріступном ГБ (після вторинно генералізованих судомних нападів). У одного пацієнта (2,9%) діагностовано мігрень без аури. В одному випадку (2,9%) періодично спостерігалися напади інтенсивного ГБ гипертензионного характеру - в ранковий час або вночі, з блювотою, вимушеним положенням голови, з посиленням при нахилах голови вниз, ефективністю дегідратаційних терапії, МРТ-ознаками внутрішньої гідроцефалії з частковою оклюзією лікворних шляхів за рахунок кістозного освіти.
Крім цефалгии у дітей пубертатного періоду мали місце вегетативні (66,7% випадків), емоційні (тривожність, депресивність, замкнутість; 58,3% випадків) розлади, порушення когнітивних функцій у вигляді зниження пам'яті, уваги (50% випадків).
При контрольних МРТ-дослідження в динаміці збільшення розмірів кіст у дітей не виявлено. У більшості випадків кісти головного мозку є компенсованими об'ємними утвореннями, практично не впливають на ліквородинаміка, що не приводять до підвищення внутрішньочерепного тиску, що не проявляються клінічно або, рідше, які зумовлюють розвиток симптоматичної епілепсії. ГБ у таких дітей найчастіше є первинними формами цефалгії - в основному ГБ напруги. У Міжнародній класифікації ГБ 2003 р рубрика «ГБ при кістах головного мозку» відсутня.
Обговорення
ГБ у дітей при неопластичних процесах головного мозку є одним з найбільш ранніх, постійних і частих загальномозкових симптомів. У ряді випадків локальна цефалгия може вказувати на місце розташування об'ємного процесу [4, 6-8, 11, 15].
За нашими і літературними даними [4, 6, 7, 13], піки нейроонкологічних захворюваності в дитячому віці припадають на 5-7 і 14-16 років. Характерними особливостями є переважання субтенторіальних пухлин, зростання по середньої лінії, поблизу лікворних шляхів, наявність безсимптомного періоду, пов'язаного з такими особливостями дитячого віку, як пластичність кісток черепа, еластичність мозкової тканини, можливість її механічного зсуву і деформації без порушення функцій. Про тривалість цього періоду можна судити по вираженості внутрішньої гідроцефалії до часу появи перших симптомів захворювання, за розмірами пухлини (КТ, МРТ), за ступенем кісткових змін на краниограммах.
У Міжнародній класифікації головного болю 2003 г. цефалгія, обумовлена внутрішньочерепної пухлиною, розділена на два підтипи: 1) опухольопосредованная ГБ; 2) ГБ, пов'язана з внутрішньочерепної гіпертензією і оклюзійної гідроцефалію. У першому випадку цефалгія локальна, відповідна розташування новоутворення, а в другому - дифузна [10].
Серед наших хворих дифузна ГБ зустрічалася рідко (10,6%), переважала ГБ в потиличній (36,2%) або лобової області (42,6%), що відповідало локалізації пухлини тільки в половині випадків. У 29,8% випадків при пухлинах в задній черепній ямці мала місце атипова локалізація (в лобової, скроневої області). Ці дані узгоджуються з класичними дослідженнями І.С. Бабчіна [7], який відзначив у 23-26% дітей з Субтенторіальні пухлинами локальну ГБ далеко від місця розташування новоутворення. Добре відомий симптом Бурденко - Крамера, типовий для пухлин задньої черепної ямки [6, 7]. Розвиток його, як і ГБ, пов'язують з розтягуванням, зміщенням або роздратуванням чутливих до болю внутрішньочерепних структур (судин, черепно-мозкових нервів, твердої мозкової оболонки) [17, 20].
DW Levis і F. Qureshi [14] вказують на патогномоничной значення потиличної локалізації болю при неопластичних процесах головного мозку у дітей. Однак не слід однозначно розцінювати даний симптом: ГБ потиличноїлокалізації у дітей може відзначатися при ГБ напруги, мігрені, цервикогенной ГБ.
Другим важливим ознакою ГБ при пухлинному процесі є прогресуючий перебіг: спочатку цефалгія може відзначатися епізодично, навіть без певного добового ритму, в подальшому стає постійною, найбільш вираженою в ранні ранкові години. EP Pepin [15], PA Forsyth і JB Posner [12] вважали, що прямого зв'язку між прогресуванням ГБ і розмірами пухлини немає, в розвитку ГБ мають значення темп росту пухлини, тривалість хвороби, компенсаторні механізми мозку, рівень нервово-психічного розвитку. За даними Z. Pfund і співавт. [16], при пухлинах однакового розміру, локалізації та гістології ГБ може бути різною. У таких відмінностях грають важливу роль опіоїдні і не опіоїдні медіаторні системи антіноціцептівних структур [18].
Прогредієнтній течение в ряді віпадків має місце и при ПЕРВИННА ГБ, но негативна динаміка всегда сітуаційно обумовлена, пов'язана з особістіснімі, емоційнімі, соціальнімі проблемами. Неврологічний статус, дані додатково обстеження в ціх випадка залішаються без змін. При збільшенні частоти і тривалості болю інтенсивність первинної ГБ і вираженість супроводжуючих симптомів не змінюється або навіть зменшується (наприклад, при трансформованому мігрені). Період формування з епізодичній ГБ напруги і мігрені хронічної щоденної ГБ може бути досить тривалим.
Таким чином, на наявність пухлини головного мозку у дитини вказує в першу чергу не сама по собі потилична локалізація болю, а наростання частоти і тривалості нападів, тому ці скарги заслуговують на особливу увагу. Сигнальне значення мають поєднання прогресуючої інтенсивності болю з загальномозковими симптомами (особливо ранкової блювотою, застійними явищами на очному дні), вимушеним положенням голови, зміною психіки і поведінки дитини, порушенням неврологічного статусу (атаксією, окоруховими розладами і т.п.). Зміна характеру ГБ, посилення болю при фізичному навантаженні, напруженні, кашлі, поява нових додаткових симптомів служать ознаками ймовірної пухлини головного мозку. Клінічні прояви знаходяться в прямій кореляції з виразністю оклюзії лікворних шляхів, мас-ефекту і дислокаційної синдрому.
Клінічні прояви абсцесу головного мозку залежать від ряду обставин - від гостроти розвитку, величини і локалізації вогнища, стадії захворювання, особливостей основного гнійно-септичного процесу, загального стану організму, вікових анатомо-фізіологічних особливостей [4, 5]. Серед механізмів, що викликають ГБ, виділяють безпосередню компресію і роздратування менінгеальних і судинних структур, а також підвищення внутрішньочерепного тиску [10]. Формування абсцесу головного мозку зазвичай є ускладненням інфекційних уражень носових пазух, вух, зубів, легень, ЧМТ, вад серця синього типу [9, 10]. До диференційно-діагностичним клінічним особливостям ГБ при абсцесі головного мозку слід віднести прогредиентное протягом, виражену інтенсивність болю, наростання загальномозкових, вогнищевих симптомів у випереджаючому темпі в порівнянні з оболонковими і загальноінфекційного, виразні ознаки системного запалення в крові і лікворі при наявності в анамнезі або підтвердженого локального гнійно-запального процесу. При обстеженні хворого можна виявити застійні зміни на очному дні, зміщення М-еха, особливо при полушарних процесах в скроневої та лобової частках. Верифікації діагнозу сприяють КТ і / або МРТ.
За останні роки завдяки широкому впровадженню в неврологічну практику сучасних методів нейровізуалізації стала можлива також точна діагностика кіст головного мозку. КТ, МРТ, нейросонографія дозволяють диференціювати внутрішньо-і позамозкові кісти, говорити про наявність чи відсутність повідомлення з системою лікворопродукціі, що має значення при виборі тактики лікування. Кісти головного мозку у дітей рідко служать причиною симптоматичної ГБ, якщо не виявляють клінічно значимого впливу на ліквородинаміка. Ризик розвитку гіпертензійного-гідроцефальний синдрому з'являється у випадках розташування кісти поблизу від ликворопроводящих шляхів при кістах середньої лінії. Провідною ланкою в патогенезі декомпенсації кіст головного мозку є порушення ликвороциркуляции, дренажної функції підоболонковому простору, розробці цереброспінальної рідини [1-3]. Разом з тим розмір кісти, її локалізація не завжди служать чинниками, що визначають наявність неврологічної симптоматики. У більшості випадків кіста головного мозку є компенсованим станом, клінічно ознаками внутрішньочерепної гіпертензії не проявляється і нейрохірургічного втручання не вимагає. Показано лікування супутніх порушень (синдрому вегетативної дистонії, епілепсії, ГБ напруги), в екстрених випадках проведення дегідратаційних терапії (осмотическими діуретиками).
список літератури
1. Верещагін Н.В., Брагіна Л.К., Вавилов С.Б., Левіна Г.Я. Комп'ютерна томографія мозку. - М .: Медицина, 1986. - 256 с.
2. Коновалов А.Н., Корнієнко Н.В., Озерова В.І., Пронін І.М. Нейрорентгенологія дитячого віку. - М .: Антидор, 2001. - 456 с.
3. Корнієнко Н.В., Пронін І.М. Діагностична нейрорадіологія. - М .: Медицина, 2006. - 1327 с.
4. Клінічна дитяча неврологія: Керівництво / За редакцією А.С. Петрухіна. - М .: ВАТ «Видавництво« Медицина », 2008. - тисяча вісімдесят вісім с.
5. Неврологія дитячого віку: запальні і спадкові захворювання, соматоневрологические синдроми, неврози і неврозоподібні стани: Учеб. посібник для ін-тів і фак. удосконалить. лікарів / Шанько Г.Г., Бондаренко Є.С., Фрейдков В.І. та ін. / За ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко. - Мінськ: Вишейшая школа, 1990. - 560 с.
6. Нейроонкологія дитячого віку / Белопасов В.В., Горшкова Є.В., Гуськов В.В. та ін. - Астрахань, АГМА: ГУП ІПК «Волга», 2002. - 188 с.
7. Пухлини головного мозку у дітей та підлітків / І.С. Бабчін, А.Г. Земська, Т.А. Хилкова, В.В. Хохлова / Под ред. І.С. Бабчіна. - Л .: Медицина, 1967. - 323 с.
8. Фенічел Дж.М. Педіатрична неврологія: Основи клінічної діагностики: Пер з англ. - М .: ВАТ «Видавництво« Медицина », 2004. - 640 с.
9. Шток В.Н. Головний біль. - 20-е изд., Перераб. и доп. - М .: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2007. - 472 с.
10. Classification and Diagnosis Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Soсiety. Second edition // Cefalalgia. - 2004. - Vol. 24., suppl. 1. - Р. 1-96.
11. Debryne J., Grevits L., Van der Eecken H. Migraine-like headache in intraventricular tumors // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1982. - V. 84. - Р. 51-57.
12. Forsyth PA, Posner JB Headaches in patients with brain tumors. A study of 111 patients // Neurology. - 1993. - V. 43. - Р. 1678-1683.
13. Huning PJ, Charney EB Children with brain tumor headaches // Am. J. Dis. Child. - 1982. - Р. 121-124.
14. Lewis DW, Qureshi F. Acute headache in children and adolescents presenting to the emergency department // Headache. - 2000. - V. 40, № 3. - Р. 200-203.
15. Pepin EP Cerebral metastasis presenting as migraine with aura // Lancet. - 1990. - V. 336. - Р. 127-128.
16. Pfund Z., Szapary L., Jaszberenyi O., Nagy F., Czopf J. Headache in intracranial tumors // Cephalalgia. - 1999. - V. 19. - Р. 787-790.
17. Rushton GJ, Looke ED Braine tumor headache // Headache. - 1962. - V. 2. - Р. 147-153.
18. Suwanvela N., Phanthunchinda K., Kaoropthum S. Headache in brain tumor: a cross-sectional study // Headache. - 1994. - V. 34. - Р. 435-438.
19. The Childhood Brain Tumor Consortium. The epidemiology of headache among children with brain tumor. Headache in children with brain tumor // J. Neurooncol. - 1991. - V. 10. - Р. 31-46.
20. Vazgner-Barquero A., Ivanez FJ, Herrera S., Izquerdo JM, Berciano J., Pascual J. Isolated headache as a the presenting clinical manifestation of intracranial tumors: a prospective study // Cephalalgia. - 1994. - V. 14. - Р. 270-272.
