- Загальні відомості
- Причини пароксизмального позиційного запаморочення
- Симптоми пароксизмального позиційного запаморочення
- Діагностика пароксизмального позиційного запаморочення
- Лікування пароксизмального позиційного запаморочення
Пароксизмальне позиційне запаморочення - повторні минущі короткострокові напади системного запаморочення, що провокуються зміною положення голови. Пов'язані з наявністю плаваючих в ендолімфі або фіксованих на купуле отолитов. Крім нудоти і іноді блювання, напади пароксизмальної запаморочення не супроводжуються будь-якої іншої симптоматикою. Діагноз базується на скаргах пацієнта, позитивній пробі Дікса-Холлпайка, результати обертального тесту. Лікування полягає в проведенні спеціальних лікувальних методик Еплі або Семонта, виконанні вестибулярної гімнастики.
Загальні відомості
Пароксизмальне позиційне запаморочення (ППГ) являє собою доброякісне приступообразное системне запаморочення, тривалістю від декількох секунд до 0,5 хв, що виникає при рухах голови, частіше в горизонтальному положенні тіла. Описано в 1921 р Робертом Барані. У 1952 р Дікс і Холлпайка припустили зв'язок захворювання в порушеннями в органі рівноваги і запропонували до клінічного використання провокаційну діагностичну пробу, якої до сих пір користуються фахівці в області неврології і вестибулології. Оскільки пароксизмальное позиційне запаморочення не пов'язане з органічним ураженням внутрішнього вуха, а обумовлено лише механічним фактором, до його назви часто додають «доброякісне». ППГ частіше зустрічається у жінок. Захворюваність становить близько 0,6% населення в рік. Люди старше 60-річного віку хворіють в 7 разів частіше, ніж молодші. Найбільш схильний до ППГ віковий період - від 70 до 78 років.
Пароксизмальне позиційне запаморочення
Причини пароксизмального позиційного запаморочення
Вестибулярний апарат утворений 3-ма напівкружними каналами і 2-мя мішечками. Канали наповнені ендолімфою і вислані волосовими клітинами - вестибулярними рецепторами, що сприймають кутові прискорення. Зверху волоскові клітини покриває отолитовой мембрана, на поверхні якої утворюються отоліти (отоконіі) - кристали бікарбонату кальцію. У процесі життєдіяльності організму відпрацьовані отоліти руйнуються і утилізуються.
При порушенні метаболізму (гіперпродукції або ослабленою утилізації) отоконій, їх частини вільно плавають в ендолімфі півколових каналів, найбільш часто накопичуючись в задньому каналі. В інших випадках отоліти потрапляють в ампули (розширення) каналів і прилипають там до купуле, що покриває рецепторні клітини. Під час рухів голови, отоконіі переміщаються в ендолімфі каналів або зміщують купуле, тим самим дратівливим чином впливаючи на волоскові клітини і викликаючи запаморочення. Після закінчення руху отоліти осідають на дно каналу (або перестають зміщувати купуле) і запаморочення припиняється. Якщо отоконіі розташовуються в просвіті каналів, то говорять про каналолітіазе, якщо вони осідають на купуле - то про купулолітіаз.
Не дивлячись на докладно вивчений механізм виникнення ППГ, причини утворення вільних отоконій в більшості випадків залишаються не ясні. Відомо, що у ряду пацієнтів отоліти утворюються внаслідок травматичного пошкодження отолитовой мембрани при черепно-мозковій травмі . До етіофакторам, що обумовлює пароксизмальное позиційне запаморочення, відносять також перенесений раніше лабіринтит вірусної етіології, хвороба Меньєра , Спазм які живлять лабіринт артерії (при мігрені ), Хірургічні маніпуляції на внутрішньому вусі, прийом ототоксичних фармпрепаратів (в першу чергу, антибіотиків гентаміціновая ряду). Крім того, ППГ може виступати в якості супутньої патології при інших захворюваннях.
Симптоми пароксизмального позиційного запаморочення
Основу клінічної картини становить транзиторное системне запаморочення - відчуття руху предметів в горизонтальній або вертикальній площині, як би обертаються навколо тіла пацієнта. Подібний пароксизм запаморочення провокується рухами головою (поворотами, закидання). Найбільш часто виникає в положенні лежачи, при перевертанні в ліжку. Тому більшість атак ППГ доводиться на ранковий час, коли пацієнти лежать у ліжку після прокидання. Іноді пароксизми запаморочення виникають уві сні і призводять до пробудження хворого.
В середньому атака ППГ триває не більше 0,5 хв, хоча пацієнтам цей період видається більш тривалим, в своїх скаргах вони часто вказують, що запаморочення триває кілька хвилин. Характерно, що напад не супроводжується шумом у вухах, головним болем, падінням слуху ( приглухуватістю ). Можлива нудота, в окремих випадках - блювота. На протязі декількох годин після нападу або періодично в проміжках між ними деякі пацієнти відзначають наявність несистемного запаморочення - відчуття похитування, нестійкості, «нудоти». Іноді атаки ППГ мають поодинокий характер, але в більшості випадків в період загострення вони виникають кілька разів на тиждень або на добу. Потім слід період ремісії, при якому пароксизми запаморочення відсутні. Він може тривати до декількох років.
Напади позиційного запаморочення не становлять небезпеки для життя або здоров'я пацієнта. Виняток становлять випадки, коли пароксизм трапляється при знаходженні людини на великій висоті, підводному зануренні або водінні транспортного засобу. Крім того, що повторюються атаки можуть негативно впливати на психо-емоційний стан пацієнта, провокуючи розвиток іпохондрії , депресивного неврозу , неврастенії .
Діагностика пароксизмального позиційного запаморочення
Діагноз ППГ базується переважно на клінічних даних. З метою його підтвердження невролог або вестибулології проводять пробу Дікса-Холлпайка. Спочатку пацієнт сидить, повернувши голову на 45 градусів в уражену сторону і фіксуючи погляд на переніссі лікаря. Потім пацієнта різко переводять в положення лежачи, закидаючи при цьому його голову на 30 градусів. Після латентного періоду (1-5 секунд) виникає системне запаморочення, що супроводжується копіювальний ністагмом. Для реєстрації останнього необхідна відеоокулографія або електроністагмографію , Оскільки периферичний ністагм пригнічується при фіксації погляду і візуально може бути не зафіксовано. Після зникнення нистагма пацієнта повертають в положення сидячи, що супроводжується легким запамороченням і копіювальний ністагмом, спрямованим в зворотну сторону по відношенню до раніше викликаного.
Провокаційну пробу виконують з 2-х сторін. Двостороння позитивна проба Дікса-Холлпайка, як правило, зустрічається при ППГ травматичного генезу. Якщо в ході проби відсутнє як запаморочення, так і ністагм, вона вважається негативною. Якщо зазначалося запаморочення без ністагму, то проба вважається позитивною, діагностується т. Н. «Суб'єктивне ППГ». Після неодноразового повторення проби ністагм виснажується, запаморочення не виникає, оскільки в результаті повторних рухів отоліти розсіюються по півколових каналів і не формують скупчення, здатне впливати на рецепторний апарат.
Додатковою діагностичною пробою виступає обертальний тест, який проводиться в положенні лежачи з закинутою на 30 градусів головою. При позитивній пробі після різкого повороту голови через латентний інтервал виникає горизонтальний ністагм, який добре реєструється при візуальному спостереженні. У напрямку ністагму можна відрізнити каналолітіаз від купулолітіаз і діагностувати який саме півколовий канал вражений.
Диференціальну діагностику ППГ необхідно проводити з позиційним запамороченням при артеріальної гіпотонії , синдромі хребетної артерії , Синдромі Барре-Льеу, хвороби Меньєра, вестибулярном нейронні , Фістули лабіринту, захворюваннях ЦНС ( розсіяному склерозі , Новоутвореннях задньої черепної ямки). Основу Діфдіагноз становить відсутність поряд з позиційним запамороченням інших, характерних для цих захворювань, симптомів (приглухуватості, «потемніння» в очах, болі в шиї, головних болів, вушного шуму, неврологічних порушень і т. П.).
Лікування пароксизмального позиційного запаморочення
Більшості пацієнтів рекомендована консервативна терапія, яка залежить від виду ППГ. Так, при купулолітіаз застосовують вестибулярную гімнастику Семонта, а при каналолітіазе - спеціальні лікувальні методики, спрямовані на зміну розташування отоконій. При залишкової і легкої симптоматиці рекомендовані вправи для тренування вестибулярного апарату. Фармакотерапія може мати сенс в періоди загострення. Її основу складають такі препарати як циннарізін, гінкго білоба, бетагистин, флунаризин. Однак медикаментозна терапія може служити лише доповненням до лікування спеціальними методиками. Слід сказати, що деякі автори висловлюють великі сумніви щодо її доцільності.
До найбільш поширених лікувальним методикам відноситься прийом Еплі, що полягає в послідовній фіксації голови в 5-ти різних положеннях. Прийом дозволяє перемістити отоліти з каналу в овальний мішечок лабіринту, що призводить до згасання симптомів ППГ у 85-95% пацієнтів. При прийомі Семонта пацієнта з положення сидячи з поверненою в здорову сторону головою переводять в положення лежачи на ураженій стороні, а потім, не змінюючи повороту голови, через положення сидячи в положення лежачи на здоровому боці. Така швидка зміна положення голови дозволяє звільнити купуле від осіли на неї отолитов.
У важких випадках з частими атаками позиційного запаморочення, некупируются застосуванням методик Еплі і Семонта, розглядається питання хірургічного лікування. Операційне втручання може полягати в пломбуванні ураженого полукружного каналу, виборчому перетині окремих вестибулярних волокон, лазеродеструкції лабіринту .
