Патофізіологія ендокринної функції підшлункової залози

1. Загальна характеристика гормонів. Внутрісекреторной частиною підшлункової залози є острівці Лангерганса...
2. Глюкагон.
3. Порушення ендокринних функцій підшлункової залози.
4. гиперазотемия,
5. Гіперлактацидемія.
6. Гиперинсулинизм.
7. Стоматологічні прояви цукрового діабету.

Загальна характеристика гормонів.

Внутрісекреторной частиною підшлункової залози є острівці Лангерганса - скупчення клітин, розташовані в екзокринної частини залози. Острівці мають розміри близько 0,3 мм і складають близько 1,5% об'єму залози; у людини їх налічується близько 1 млн. Острівці Лангерганса складаються з чотирьох видів клітин. Переважаючими є β-клітини, які складають 60-80% всіх острівцевих клітин і продукують гормон інсулін. Близько 20% острівцевих клітин представлено α-клітинами, що виробляють другий панкреатичний гормон - глюкагон. У острівцях перебувають також в невеликих кількостях не містять секреторних гранул у-і 5-клітини, що виробляють панкреатичний гастрин.

Першорядне значення в фізіологічних умовах і при патології має інсулін. Значення глюкагону і тим більше панкреатичного гастрину набагато менше. Останнім часом між ацинарну клітинами виявлена ​​ще одна різновид ендокринних клітин, що належать до так званої АПУД-системі і які б виробляли людський панкреатичний поліпептид (НРР).

Інсулін.

Інсулін є простим поліпептид з молекулярною масою близько 6000, що складається з двох лінійних ланцюгів: А - з 21 амінокислотою і В - з 30 амінокислотами, з'єднаних двома бісульфіднимі містками. У ланцюзі А є ще один «зовнішній» бісульфіднимі місток. Структура інсуліну у різних тварин в основному збігається. В даний час прийнята точка зору, згідно з якою спочатку синтезується одна ланцюг амінокислот з подальшим згортанням молекули і освітою бісульфіднимі зв'язків. У цьому процесі бере участь так званий сполучний пептид, або пептид С, що складається з 33 амінокислот і з'єднує ланцюга А і В. Після згортання утворюється попередник інсуліну, або проінсулін, з молекулярною масою понад 9000.

Біологічна активність проінсуліну становить приблизно 10% активності інсуліну. З'єднувальний пептид С отщепляется від інсуліну в гранулах β-клітин перед секрецією в кров і надходить в неї в кількості, еквімолекулярном інсуліну. Визначення рівня пептиду З є більш надійним індикатором секреції β-клітин, ніж визначення власне інсуліну, так як останній на відміну від С-пептиду частково затримується в печінці, може піддаватися впливу циркулюючих протівоінсулінових антитіл і піддаватися іншим діям, що викривляє справжню картину. Роз'єднання ланцюгів А і В призводить до повної інактивації інсуліну.

Ефекти інсуліну завжди комплексні і стосуються кількох органів і тканин, надаючи свою дію на різних метаболічних і структурних рівнях.

Найважливішим дією інсуліну є регуляція утилізації глюкози в тканинах. Особливо яскраво цей ефект виражений в печінці, м'язах і жировій тканині. Деякі тканини (головний мозок, статеві залози) можуть поглинати глюкозу незалежно від інсуліну. У інсулінзавісимих тканинах він стимулює транспорт глюкози в клітини, її фосфорилювання, синтез із глюкози глікогену (глікоген-генез), утворення жирів (липогенез) і їх депонування в жирових клітинах, гальмує глікогеноліз, побічно сприяє нормальній функції циклу Кребса (через включення ацетил-КоА ).

Інсулін надає також важливе антіліполітіческое дію, пригнічуючи в жировій тканині липазу і перешкоджаючи її активації іншими гормонами (адреналіном, глюкагоном). На білковий обмін інсулін надає анаболічну дію, сприяючи транспорту амінокислот в клітини і, ймовірно, стимулюючи синтез РНК. Антикатаболическое дію інсуліну засноване на його здатності гальмувати гліконеогенез з білків і амінокислот.

В цілому інсулін надає общеанаболіческое дію - нормальний рівень інсуліну в рідинах тіла і тканинах є умовою нормального синтезу протеїнів, ліпідів, вуглеводів і нуклеїнових кислот в більшості клітин. Механізми внутрішньоклітинного дії інсуліну комплексні. Згідно з сучасними поглядами існують принаймні чотири механізму реалізації внутрішньоклітинних ефектів інсуліну:

1. активація або гальмування клітинних ферментів;
2. активація транспорту глюкози і амінокислот в клітини;
3. вплив на синтез РНК і білків;
4. інгібування клітинної аденілатпіклази і зниження внутрішньоклітинного цАМФ.

Кожен з цих механізмів (а ймовірно - і деякі інші) відображає і пояснює лише окремі аспекти дії інсуліну.

В цілому, дія інсуліну можна резюмувати приблизно наступним чином: гормон зв'язується з рецепторами на поверхні клітин-мішеней (перш за все - печінки, м'язів і жирових клітин), змінюючи характеристики плазматичних мембран і полегшуючи транспорт глюкози і амінокислот. Одночасно відбувається інгібування аденілатциклази плазматичноїмембрани і знижується вміст цАМФ. При цьому, ймовірно, відбувається стимуляція фосфодіестерази. Існують також наукові дані на користь того, що в клітці утворюється інший «другий посередник», що відрізняється від цАМФ і включає в клітці анаболічні реакції: утворення глікогену, білків, жирів і нуклеїнових кислот з низькомолекулярних попередників, не виключається також безпосередню взаємодію інсуліну з клітинними органелами , особливо з ядром.

Регуляція секреції інсуліну відбувається на основі простої зворотного зв'язку, що регулює фактором в якій є рівень глікемії: секреція інсуліну підвищується при гіперглікемії і знижується при гіпоглікемії. При цьому (3-клітини є одночасно хеморецепторами і ефекторами. До основної регуляції функції (3-клітин приєднується модулюючий вплив деяких гормональних чинників: СТГ, гормонів надниркових залоз - стероїдів і катехоламінів. Ймовірно, в інтраінсулярной регуляції беруть участь глюкагон і соматостатин, а також іони кальцію , пов'язані з кальмодулином. Певний вплив на секрецію інсуліну можуть надавати і нервові фактори (блукаючий нерв). Непряме участь в регуляції секреції інсуліну беруть адреналін, глюкагон, глюкоко ртіконци і тиреоїднігормони, а відповідно, АКТГ і ТТГ, що викликають гіперглікемію. Передбачається, що існують також інтраінсулярние регуляторні зв'язку між α-, β- і γ-клітинами, в основі яких лежить безпосереднє (не пов'язане з гіперглікемією) стимулюючу дію глюкагону на секрецію інсуліну. До інших ендогенних факторів, що робить стимулюючий вплив на секрецію інсуліну, відносяться деякі амінокислоти (особливо лейцин і аргінін), іони натрію, холинергические речовини; висока внутрішньоклітинна концентрація калію блокує секрецію інсуліну.

Незважаючи на наявність багатьох додаткових факторів, що впливають на секрецію інсуліну, головним регулятором, безумовно, служить глюкоза.

Глюкагон.

Утворений в α-клітинах острівців Лангерганса глюкагон являє собою поліпептид, що складається з 29 амінокислот. У крові він циркулює у вільній, не пов'язаної з білками формі. Метаболічна деградація глюкагону відбувається в основному в печінці.

Ефекти глюкагону порівняно прості і багато в чому нагадують дію адреналіну, будучи як би дзеркальним відображенням відповідних ефектів інсуліну. Глюкагон підвищує рівень глюкози в крові, стимулюючи глікогеноліз і посилюючи процеси гликонеогенеза з амінокислот в печінці. Він володіє також вираженим липолитическим дією в жирових клітинах. Суттєве значення в регуляції глікемії має його стимулюючу дію на секрецію інсуліну: непряма стимуляція через гіперглікемію і швидка пряма стимуляція. Фіксуючи на специфічних рецепторах плазматичної мембрани клітин-мішеней, в основному печінки, глюкагон активує аденілатциклазу, призводить до посилення розпаду глікогену, а також бере участь в регуляції синтезу ферментів печінки. Ліполітичну дію глюкагону також опосередковано аденілатціклазной системою і за механізмами подібно іншим липолитическим факторів, особливо адреналіну і АКТГ.

Головним регулюючим фактором секреції глюкагону є рівень глюкози в крові з протилежним по відношенню до інсуліну знаком. Секреція глюкагону стимулюється також підвищенням рівня амінокислот. Висока секреція інсуліну, як було зазначено вище, на основі місцевих регуляторних механізмів (в межах острівців) пригнічує секрецію глюкагону. Спрощена схема регуляції секреції інсуліну і глюкагону і зв'язків між ними наведена на рис. 15.3.

Мал. 15.3. Схема взаємовідносин інсуліну і глюкагону в регуляції глікемії: - стимуляція; - гальмування

Порушення ендокринних функцій підшлункової залози.

Гіпоінсулінізм.

Дефіцит інсуліну або порушення реалізації його ефектів в клітинах (гіпоінсулінізм) є основою одного з найбільш частих ендокринних розладів - цукрового діабету, захворюваність яким має чітку тенденцію до зростання.

Етіологія цукрового діабету (устар. - цукрове мочеизнурение, diabetes mellitus, від лат. Diabetes - проникати крізь) був в основних своїх зовнішніх проявах описаний в далекій давнині. Вкорінене назва пов'язана з тим, що спочатку суть захворювання зводили до двох його характерних проявів: виділенню значно підвищених кількостей сечі і постійної присутності в ній солодких речовин. Поступово симптоматика діабету ставала все більш розширеної, проте ніяких реальних даних про причини хвороби і механізми її розвитку протягом багатьох століть не було. Безуспішними були, як правило, і спроби лікування діабету. Лише в самому кінці XVIII ст. вперше зустрічається згадка про пошкодження при діабеті підшлункової залози і лише через ще 100 років вдалося отримати експериментальну модель цукрового діабету повним видаленням у собак підшлункової залози. Незабаром було встановлено, що підшлункова залоза є не тільки зовнішньо-, а й внутрисекреторной, і що її ендокринна функція здійснюється раніше виявленими острівцями Лангерганса. На початку XX ст. з них був витягнутий інсулін, незабаром отриманий в кристалічному вигляді і в більшості випадків цілком успішно використаний для лікування хворих, які страждають на діабет.

Цукровий діабет може бути викликаний первинної абсолютної інсулінової недостатністю, тобто порушенням синтезу і секреції гормону (3-клітинами. Причинними факторами, які пошкоджують і навіть руйнують (3-клітини, є хронічний панкреатит (20 - 40% хворих страждають на діабет), пухлини підшлункової залози (ознаки діабету виявляються у 8-10% хворих), гемохроматоз (30 - 80% хворих, спадкове захворювання, що характеризується підвищеним всмоктуванням в кишечнику заліза і його накопиченням в різних тканинах, в тому числі і в підшлунковій залозі).

Пошкодження залози (включаючи острівцевих апарат) може бути викликано її кальцификацией, склерозом судин, інфекційними процесами, кістами та ін. Своєрідна форма порушення здатності β-клітин адекватно відповідати на стимулюючу дію глюкози спостерігається при тривалій гіперглікемії, що приводить до зниження чутливості мембранних рецепторів до глюкози і навіть до зменшення їх числа.

Важливе значення надають аутоімунним механізмам ушкодження (3-клітин. Причиною первинної альтерації цих клітин є вірусні та інші інфекційні захворювання, можливо - деякі токсичні впливи. Виходячи із загальних закономірностей розвитку аутоімунних процесів, можна припустити, що майже будь-який зі згаданих вище факторів призводить до зміни антигенних властивостей (3-клітин і включенню механізму вироблення аутоантитіл проти різних клітинних структур, в тому числі і рецепторів. Можливо також, що в основ аутоімунного ушкодження (3-клітин в деяких випадках лежать первинні зміни в імунній системі.

Безсумнівна значення мають спадкові фактори у виникненні цукрового діабету. До цих факторів належать різні варіанти генетично обумовлених порушень - зменшення біосинтезу інсуліну, біосинтез інсуліну ненормального будови, з імунологічно ідентичними нормальному гормону властивостями, але втратою значної частини специфічної активності, порушення в системі аденілатциклази та ін.

Цукровий діабет може розвинутися і в тих випадках, коли β-клітини виділяють нормальну кількість повноцінного інсуліну, але до клітин-мішеней він доходить в дефіциті. Вважається, що таке явище пов'язане з надмірною затримкою і інактивацією інсуліну в печінці, освітою деяких білкових інгібіторів, надлишковою продукцією «контрінсулярних» гормонів і виробленням аутоантитіл до імунологічно відрізняється від нормального і навіть до нормального інсуліну, зменшенням вільної (активної) фракції інсуліну в результаті занадто міцної його зв'язку з білками крові, потовщенням базальної мембрани капілярів, перешкоджає виходу інсуліну в міжклітинний простір і ін.

Подібного роду стану відносяться до внепанкреатіческім (Небет-клітинним) формам цукрового діабету. В основі деяких з них лежить абсолютна, інших - відносна інсулінова недостатність (хоча інтерпретація змісту цих термінів буває іноді скрутною).

Третій варіант цукрового діабету має явно периферичний генез і обумовлений зниженням чутливості тканин (клітин-мішеней) до інсуліну. При цьому в крові є достатня кількість або навіть надлишок інсуліну, (3-клітини часто гіпертрофовані, проте є безперечні ознаки діабету.

Даний варіант цукрового діабету є різнорідну групу захворювань, в яких инсулино-резистентність викликана різними рецепторними і пострецепторних порушеннями. Порушення можуть бути кількісними та якісними. Розрізняють чотири групи власне рецепторних порушень.

Кількісні порушення рецепторів інсуліну включають такі групи:

• посилена деградація;
• порушення біосинтезу рецептора.

Якісні порушення рецепторів інсуліну поділяють на дві групи:

• порушення фосфорилювання рецептора:
• ненормальна зв'язок рецептора з гормоном.

Крім того, виявляються пострецепторних форми, коли всі процеси, аж до зв'язку інсуліну з рецепторами клітин-мішеней, відбуваються нормально, але в будь-якому з внутрішньоклітинних ланок реалізації гормонального ефекту (починаючи з інгібування аденілатііклази і зниження вмісту цАМФ) виникають порушення. Серед причин периферичних рецепторних і пострецепторних форм діабету часто грає роль хронічне переїдання, що приводить до надлишкової стимуляції (3-клітин і гиперинсулинизм, тривалий вплив якого призводить до зниження чутливості тканин до інсуліну в результаті спаду інсулінових рецепторів.

Істотну роль можуть грати і генетичні дефекти, що призводять до метаболічних порушень, прямо або побічно впливає на периферичні рецепторні і пострецепторних процеси.

Встановлено також можливість участі антірецепторних антитіл в деградації інсулінових рецепторів.

Запропоновано чимало класифікацій діабету, в основу яких лягли різні критерії: ступінь і зовнішні прояви порушень, стадії розвитку захворювання, вік хворого, наявність жирових відкладень і ін.

В даний час прийнято виділяти два основних типи цукрового діабету: тип 1 і тип 2.

Тип 1 називають також інсулінозалежний. Такий тип діабету виникає в результаті недостатньої секреції інсуліну (3-клітинами. Рівень інсуліну в крові у таких хворих після навантаження глюкозою не підвищується або збільшується лише незначно. Важка форма цукрового діабету 1-го типу вражає молодих людей (ювенільний діабет) і значно рідше нетучних дорослих.

Цукровий діабет 1-го типу в даний час розглядається як аутоімунне захворювання. Він іноді зустрічається в комбінації з іншими аутоімунними ендокринними розладами (гіпертиреоз, тиреоїдит та ін.). Визначальну роль відіграють генетичні чинники.

Діабет 2-го типу називають інсулінонезалежний. У крові у таких хворих міститься нормальна або підвищена кількість інсуліну, зберігається реакція на гіперглікемію. Даний тип діабету обумовлений нечутливістю клітин до інсуліну і є периферичної формою гіпоінсулінізм, описаної вище.

Патогенез цукрового діабету різноманітний. Цукровий діабет характеризується численними і різноманітними метаболічними, структурними і функціональними порушеннями. Частина з них є безпосереднім наслідком випадання або ослаблення специфічних ефектів інсуліну, інша частина виникає вдруге як результат властивих діабету метаболічних розладів.

Кардинальним ознакою всіх трьох форм діабету є гіперглікемія. Замість нормальних 0,8-1,2 г / л вміст глюкози в крові може зрости до 4-5 г / л, іноді до 10 г / л.

Головною причиною гіперглікемії є зменшення утилізації глюкози в тканинах, її транспорту в клітини, фосфорилювання, перетворення в глікоген і депонування в печінці і м'язах, перетворення в жир, включення в цикл трикарбонових кислот і пентозомонофосфатний шунт. Другим важливим джерелом гіперглікемії служить глюкоза, що утворюється з білків в процесі гликонеогенеза, розгальмовує при дефіциті інсуліну. Ще однією причиною гіперглікемії служить посилення глікогенолізу.

Другий важливий ознака цукрового діабету - глюкозурія. У сечі здорових людей глюкоза не міститься і може з'являтися на короткий час лише після прийому великих кількостей швидко всмоктуються з кишечника вуглеводів при інтенсивному фізичному навантаженні, сильному психоемоційному напруженні і деяких інших минущих станах організму, що супроводжуються гіперглікемією. Повна реабсорб глюкози в ниркових канальцях відбувається, якщо її рівень в крові не перевищує 1,7 -1,8 г / л; при більш високому вмісті виникає глюкозурія. Отже, канальці нирок хворих на діабет щодня реабсорбируют значно більші кількості глюкози в порівнянні з нормою. Тривала реабсорбция надмірної кількості глюкози веде до виснаження їх ферментної активності. В результаті реабсорбція глюкози може послаблюватися, і при незмінному рівні гіперглікемії глюкозурія може наростати.

Третій кардинальний ознака діабету - поліурія. У нормі добовий діурез становить 1500-2000 мл, при діабеті він зростає до 3 000 - 10000 мл і вище. Поліурія при діабеті носить осмотический характер. Основний її причиною служить гіперглікемія. У хворого на діабет на I г виділяється глюкози доводиться від 15 до 40 мл сечі. Осмотичної поліурії сприяє також виділення нирками містяться при діабеті в надлишку продуктів білкового обміну, кетонових тіл, натрію та ін.

Четверта ознака - гіперкетонемія. У нормі в крові міститься 0,02 0,10 г / л кетонових тіл (ацетоуксус-ної, (3-гідроксимасляної кислот і ацетону). При діабеті їх зміст може підвищуватися до 0,3 -0,4 г / л, а в особливо важких випадках - до 2 г / л. Концентрація кетонових тіл в крові залежить від їх надходження з печінки і утилізації тканинами. При діабеті різко підвищується ліполіз і надходження вільних жирних кислот в печінку, де вони посилено окислюються. в процесі їх окислення утворюється велика кількість ацетил-КоА, який в нормальних умовах через кілька етапів міг би знову преврат иться в жирні кислоти або піддатися окисленню в циклі лимонної кислоти. Однак при дефіциті інсуліну різко послаблюються липогенез і окислення ацетил-КоА, який накопичується в печінці в великих кількостях і перетворюється в кетонові тіла.

У нормальних умовах з сечею виділяються слідові кількості кетонових тіл, при діабеті за добу їх може виділитися кілька десятків грамів. Висока кетонурия є ознакою різкого збільшення тяжкості захворювання.

гиперазотемия,

Гиперазотемия, що досягає 0,5 - 0,6 г / л і більше, є наслідком посиленого катаболізму білків, інтенсивного дезаминирования амінокислот в печінці в процесі гликонеогенеза, утворення великих кількостей аміаку, сечовини та інших азотистих сполук і надходження їх в кров. Збільшується і виділення продуктів розпаду білків з сечею.

У крові здорових людей загальний вміст ліпідів становить 15,6 - 26,0 ммоль / л. При діабеті воно підвищується до 130-260 ммоль / л і більше. Причинами гіперліпідемії є посилення ліполізу, синтезу холестерину в печінці з кетонових тіл, утруднення утилізації жирів на периферії. Дефіцит інсуліну призводить, зокрема, до недостатнього синтезу ферменту ліпопротеідліпази, необхідної для нормального метаболізму жирів, що входять в ліпопротеїнових комплекси. β-Ліпопротєїди і інші ліпопротеїди не розщеплюються, циркулюють в крові, а потім відкладаються в судинних стінках. При діабеті утруднений також перехід неетеріфіцірованних жирних кислот в м'язи і інші тканини.

Гіперлактацидемія.

Зміст молочної кислоти в крові здорових людей становить 0,08 - 0,13 г / л. При цукровому діабеті воно зростає в 1,5-2 рази за рахунок посиленого надходження молочної кислоти в кров з різних органів і тканин, що пов'язано з порушенням ресинтезу глікогену з лактату і утрудненим метаболізмом в циклі трикарбонових кислот. Поряд з гіперкетонеміей підвищений вміст молочної кислоти сприяє розвитку ацидозу.

Полідипсія, або збільшена спрага, при діабеті обумовлена зневодненням організму внаслідок поліурії, гіперосміі крові, а також сухістю слизової оболонки порожнини рота і глотки через недостатність слиновиділення.

Серед численних ускладнень цукрового діабету найбільше значення мають діабетичні макро- та мікроангіопатії, нейропатії, нефропатії, порушення зору. В основі цих порушень лежать різноманітні розлади вуглеводного, ліпідного, білкового та інших видів обміну.

Так, надлишок глюкози в крові може привести до збільшення вмісту вуглеводного компонента в гликопротеидами і зміни їх структури, що призводить до потовщення базальних мембран судин і грає вирішальну роль в розвитку діабетичних мікроангіопатій. Порушення нормальних шляхів метаболізму глюкози може привести до її перетворенню в цукрово-спирт - сорбіт. Останній, накопичуючись в тканинах кришталика і нервових клітинах, сприяє розвитку катаракти і діабетичних нейропатій.

Надлишок глюкози може викликати гликозилирование білків - неензіматіческую зв'язок з вуглеводами, що приводить до порушення їх властивостей (наприклад, гликозилирование гемоглобіну). Порушення білково-ліпідного обміну сприяє розвитку макроангиопатий і атеросклерозу судин.

Найбільш грізним ускладненням цукрового діабету є два різновиди діабетичної коми - кетонеміческая і гіперосмолярна.

Гиперинсулинизм.

Ця форма порушень ендокринної функції підшлункової залози зустрічається рідко. Причиною вираженого гіперінсулінізма є аденоми і карциноми β-клітин, що виробляють надлишок інсуліну. Ці пухлини не підкоряються механізмам зворотного зв'язку і виділяють інсулін незалежно від рівня глікемії; часто вони виділяють також проінсулін.

Основним проявом гіперінсулінізма є синдром гострої гіпоглікемії, який може привести до вкрай важкого стану - гіпоглікемічної коми.

Стоматологічні прояви цукрового діабету.

Одним з ранніх ознак цукрового діабету є сухість у роті, втрата ниткоподібних сосочків мови і печіння слизової оболонки, підвищена спрага і апетит. У 10% хворих на цукровий діабет спостерігається збільшення привушних слинних залоз.

Зміни в пародонті є раннім симптомом цукрового діабету. У 80-90% хворих воспалітельнодістрофіческіе зміни в пародонті виявляються навіть при самій легкій формі захворювання.

Між давністю і тяжкістю захворювання на цукровий діабет і станом тканин пародонта існує залежність.

Рентгенологічно при цукровому діабеті виявляється дифузний остеопороз і атрофія альвеолярної кістки різного ступеня вираженості. Підвищено вірулентність мікрофлори в порожнині рота з переважанням гінгівопатогенних видів, особливо при важкій формі захворювання. Запальні процеси в пародонті поєднуються з активним відкладенням зубного каменю.

У механізмі розвитку патологічних процесів в пародонті велике значення має зменшення резистентності капілярів ясен, при цьому інтенсивність змін поступово прогресує з розвитком захворювання. У патогенезі захворювань пародонту при цукровому діабеті провідне місце належить ангиопатии судин в основному мікроциркуляторного русла. Зміни судин полягають в потовщенні стінки і базальної мембрани, що супроводжується зниженням судинної проникності.

Гистохимические дослідження слизової оболонки міжзубних сосочків у хворих на цукровий діабет відображають порушення вуглеводного і білкового обміну речовин аналогічно порушення обміну речовин в інших органах і тканинах організму.

Запальні процеси в пародонті загострюються, особливо в стадії декомпенсації цукрового діабету.

У 95% хворих, особливо в літньому віці, розвивається ксеростомія, при цьому слизова оболонка внаслідок зниження вологості стає матовою і воскової, мова часто гладкий з вираженою атрофією сосочків.

Невралгія трійчастого нерва може бути одним з ознак цукрового діабету.

Перебіг і лікування хірургічної інфекції (флегмони, фурункульозу і ін.) У хворих на діабет відрізняється швидким поширенням патологічного процесу, прогресуванням тканинних пошкоджень і сильними больовими відчуттями. Інфекційні процеси в навколозубних тканинах погіршують перебіг самого діабету і можуть сприяти розвитку коматозного стану.

Симптоми інтоксикації спостерігаються дуже рано, коли місцеві прояви запального процесу виражені ще слабо. Визначається чітка зв'язок між рівнем цукру крові і перебігом запального процесу.

Діабет є фактором, що привертає до розвитку різного роду ускладнень після видалення зуба та інших поліклінічних втручань. Загоєння лунки відбувається значно повільніше і супроводжується ускладненнями.

Діти, хворі на цукровий діабет, зазвичай скаржаться на спрагу, сухість у роті, печіння слизової оболонки порожнини рота. Часто відзначається перекручення смаку на солоне і кисле, що пояснюється зниженням секреторної функції слинних залоз, порушенням кислотно-лужної рівноваги в порожнині рота і мікробіоценозу.

Слизова оболонка порожнини рота легко пошкоджується і її регенераторні здатності знижені. Інтенсивність ураження карієсом постійних зубів у хворих дітей виражена не більше, ніж у здорових.

Клінічні прояви цукрового діабету в порожнині рота дітей посилюються з тяжкістю порушення обмінних процесів в організмі.

Если ви нашли помилки, будь ласка, віділіть фрагмент тексту и натісніть Ctrl + Enter.