Мозковий кровообіг - це кровообіг, яке виникає в системі судин головного і спинного мозку. При патологічному процесі, що викликає порушення мозкового кровообігу, можуть бути вражені магістральні і мозкові артерії (аорта, плечеголовной стовбур, а також загальні, внутрішні і зовнішні сонні, хребетні, підключичні, спинальні, базилярная, корінцеві артерії і їх гілки), мозкові і яремні вени , венозні синуси. За характером патологія судин головного мозку буває різною: тромбоз, емболія, перегини і Петлеобразованіє, звуження просвіту, аневризми судин головного і спинного мозку.
Морфологічні зміни в тканині мозку хворих, що мають порушення мозкового кровообігу, за ступенем тяжкості і локалізації визначаються відповідно до основним захворюванням, механізмами розвитку розлади кровообігу, басейном кровопостачання ураженої судини, віком, індивідуальними особливостями хворого.
Морфологічні ознаки порушення мозкового кровообігу діляться на вогнищеві та дифузні. До вогнищевих ознак належать геморагічний інсульт, інфаркт мозку, подоболочечние крововиливи; до дифузним ознаками - множинні дрібновогнищевий зміни речовини мозку, що мають різний характер і різну ступінь давності, невеликі свіжі і організовуються вогнища некрозу тканини мозку, дрібні крововиливи, гліомезодермального рубці, дрібні кісти.
У момент порушення мозкового кровообігу клінічно можуть бути присутніми суб'єктивні відчуття без об'єктивних неврологічних симптомів, такі, як запаморочення , головний біль , Парестезії та ін .; органічна мікросімптоматіка без чітких симптомів випадання функції ЦНС; вогнищеві порушення вищих функцій кори великого мозку - аграфия, афазія, алексія і ін., порушення функцій органів почуттів; осередкові симптоми: рухові порушення - порушення координації, парези або паралічі, гіперкінези, екстрапірамідні розлади, розлади чутливості, болю; зміни пам'яті, інтелекту, емоційно-вольової сфери; психопатологічна симптоматика, епілептичні припадки.
Порушення мозкового кровообігу за характером можна розділити на початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, на гострі порушення мозкового кровообігу (інсульти, скороминущі порушення, подоболочечние крововиливи) і на повільно прогресуючі хронічні порушення церебрального і спинального кровообігу (дисциркуляторні миелопатия і енцефалопатія).
До клінічних симптомів початкових проявів недостатності кровопостачання мозку відносяться симптоми, які з'являються після напруженої розумової і фізичної роботи і після знаходження в задушливому приміщенні: запаморочення, головний біль, зниження працездатності, шум у голові, порушення сну. Як правило, у таких хворих відсутня вогнищева неврологічна симптоматика або вона представлена розсіяними микросимптомами. Діагностика початкових проявів недостатності кровопостачання мозку полягає у виявленні об'єктивних ознак атеросклерозу, вазомоторной дистонії, артеріальної гіпертензії і в виняток інший соматичної патології, а також неврозу.
До гострих порушень мозкового кровообігу відносяться інсульти і порушення кровообігу в мозку, які мають тимчасовий характер.
Подібні минущі порушення мозкового кровообігу мають прояв у вигляді вогнищевих і / або загальномозкових симптомів, які тривають менше доби. Найчастіше ці симптоми спостерігаються при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі судин головного мозку, артеріальної гіпертензії. Розрізняються гіпертонічні церебральні кризи і транзиторні ішемічні атаки.
Для транзиторних ішемічних атак характерно поява вогнищевої неврологічної симптоматики на тлі слабо виражених (порушення статики, утруднення мови, слабкість і оніміння кінцівок , Диплопія і т.д.)
Гіпертонічні церебральні кризи, навпаки, характеризуються переважанням загальномозкових симптомів над вогнищевими, такими, як запаморочення , Головний біль, нудота або блювота. У деяких випадках дані симптоми можуть бути відсутні. Випадок гострого порушення мозкового кровообігу при збереженні вогнищевої неврологічної симптоматики більше доби вважається інсультом.
До гострих порушень венозного кровообігу в мозку також відносяться венозні крововиливи, тромбоз венозних синусів і мозкових вен.
Хронічні порушення мозкового кровообігу (мієлопатія і дисциркуляторна енцефалопатія) з'являються в результаті прогресуючої недостатності кровопостачання, яка обумовлена різними судинними захворюваннями.
Дисциркуляторна енцефалопатія проявляється зазвичай розсіяними органічними симптомами, що поєднуються з головними болями, порушеннями пам'яті, дратівливістю, несистемним запамороченням і ін. Виділяються три стадії дисциркуляторної енцефалопатії.
Перша стадія, крім різко вираженою розсіяною стійкою органічною симптоматики (асиметрія черепної іннервації, легкі оральні рефлекси, неточності координації та ін.) Характеризується наявністю синдрому, який схожий з астенічної формою неврастенії (неуважність, стомлюваність, погіршення пам'яті, труднощі перемикання з однієї діяльності на іншу , несистемні запаморочення, тупі головні болі, поганий сон, пригнічений настрій, дратівливість, сльозливість). При цьому інтелект не страждає.
Друга стадія характеризується прогресуючим погіршенням пам'яті (в т.ч. в професійній сфері), зниженням працездатності, зниженням інтелекту, зміною особистості, що виявляється у звуженні кола інтересів, апатичності, появі в'язкості думки, часто багатомовності, дратівливості, нелагідності і ін.). Типовою є денна сонливість при поганому сні вночі. Виразнішими є органічні симптоми, такі як легка дизартрія, зміна м'язового тонусу, тремор, координаційні та чутливі розлади, брадикінезія, рефлекси орального автоматизму та інші патологічні рефлекси.
Для третьої стадії дисциркуляторної енцефалопатії характерним є як ускладнення психічних порушень (до деменції), так і розвиток неврологічних синдромів, які пов'язані з ураженням переважно певної ділянки головного мозку. Це може бути паркінсонізм, псевдобульбарний параліч, пірамідна недостатність, мозочкова атаксія. Часто відбувається погіршення стану, наступає інсультообразно. При цьому з'являються нові осередкові симптоми і посилення тих, що були раніше ознак цереброваскулярної недостатності.
Для дисциркуляторної миелопатии також характерно прогресуюче протягом, в якому умовно виділяються три стадії.
Перша (компенсована) стадія проявляється помірною стомлюваністю м'язів кінцівок, у більш рідкісних випадках слабкістю кінцівок. Далі у другому (субкомпенсированной) стадії прогресивно наростає слабкість в кінцівках, з'являється порушення чутливості по сегментарному і проводниковому типу і зміни в рефлекторної сфері. У третій стадії дисциркуляторної миелопатии відбувається розвиток парезів або паралічів, виражених порушень чутливості, тазових розладів.
Осередкові синдроми за характером залежать від локалізації патологічних вогнищ по поперечнику і довжині спинного мозку. До можливих клінічним синдромам відносяться Поліоміелітіческая, пірамідний, сірінгоміеліческіх, аміотрофічного бокового склерозу, заднестолбовая, поперечного ураження спинного мозку.
До хронічного порушення венозного кровообігу відносяться венозний застій, який викликає венозну енцефалопатію та венозну миелопатию. Венозний застій відбувається внаслідок стискання внечерепних вен в області шиї, серцевої або легенево-серцевої недостатності та ін. Може бути тривала компенсація утруднення венозного відтоку крові з порожнини черепа і хребетного каналу; при декомпенсації можлива поява головного болю, судомних нападів, мозочкових симптомів, порушення функції черепних нервів. Для венозної енцефалопатії характерна різноманітність клінічних проявів. Може бути присутнім гіпертензіонний (псевдотуморозний) синдром, астенічний синдром, синдром розсіяної дрібновогнищевий ураження головного мозку. До венозної енцефалопатії відноситься також беттолепсія (кашльовий епілепсію), що розвивається при захворюваннях, які призводять до венозного застою в головному мозку. Венозна миелопатия, будучи приватним варіантом дисциркуляторної миелопатии, клінічно суттєво не відрізняється від останньої.
Основна причина крововиливу в мозок - це високий артеріальний тиск. При різкому підйомі артеріального тиску може статися розрив судини, внаслідок чого кров потрапляє в речовину мозку, з'являється внутрішньомозкова гематома.
Більш рідкісною причиною крововиливу є розрив аневризми. Як правило, що відноситься до вродженої патології, артеріальна аневризма являє собою випинання у вигляді мішечка на стінці судини. Стінки подібного випинання, на відміну від стінок нормального судини, досить потужного м'язового і еластичного каркаса не мають. Тому часом відносно невелике збільшення тиску, яке може спостерігатися при фізичному навантаженні, емоційному напруженні у цілком здорових людей, призводить до розриву стінки аневризми.
Поряд з мішечкуватими аневризмами можуть бути присутні й інші вроджені аномалії судинної системи, які створюють загрозу раптового крововиливу. У разі розташування аневризми в стінках судин, які знаходяться на поверхні головного мозку, розрив аневризми веде до розвитку підпавутинного (субарахноїдального), а не внутрішньомозкового крововиливу. Підпаутиний крововилив розташовується під павутинної оболонкою, навколишнього головний мозок. Воно не призводить безпосередньо до розвитку вогнищевих неврологічних симптомів (порушень мови, парезів і т.д.), але при його виникненні вираженими є загальномозкові симптоми, такі як різка ( «кинджальний») раптова головний біль, часто супроводжується подальшою втратою свідомості.
Налічується чотири магістральних судини: права і ліва внутрішні сонні артерії, які постачають кров'ю більшу частину головного мозку; права і ліва хребетні артерії, які зливаються в основну артерію і постачають кров'ю стовбур мозку, потиличні частки півкуль головного мозку і мозочок.
Можуть бути різні причини закупорки магістральних і мозкових артерій. Запальний процес на клапанах серця, при якому утворюються інфільтрати або пристінковий тромб в серці, може привести до того, що відірвалися шматочки тромбу або інфільтрату можуть з током крові підійти до мозкового судини, у якого калібр менше розміру шматочка (ембола), внаслідок чого і закупорити посудину. Також емболами можуть бути частки розпадається атеросклеротичної бляшки, розташованої на стінках магістральної артерії голови. Це емболіческій механізм розвитку інфаркту мозку.
Інший, тромботический механізм розвитку інфаркту полягає в поступовому розвитку тромбу (кров'яного згустку) у тому місці, де розташована атеросклеротична бляшка на стінці судини. Атеросклеротична бляшка заповнює просвіт судини. Це веде до уповільнення кровотоку і сприяє розвитку тромбу. Завдяки нерівній поверхні бляшки поліпшується склеювання (агрегація) в цьому місці тромбоцитів з іншими елементами крові, що є основним каркасом утворюється тромб. Для утворення тромбу зазвичай недостатньо тільки місцевих факторів. Крім того, розвиток тромбозу відбувається в результаті уповільнення кровотоку (з цієї причини тромбози мозкових судин на відміну від емболій і крововиливів зазвичай розвиваються по ночах, уві сні), підвищення агрегаційну властивостей тромбоцитів і еритроцитів, підвищення згортання крові.
Кожен на досвіді знає, що таке згортання крові. Якщо випадково порізати палець, з нього буде литися кров. Але кровотеча зупиниться в зв'язку з тим, що на місці порізу з'являється кров'яний згусток (тромб).
Згортання крові є біологічним фактором, який сприяє виживанню людини. Однак і підвищена, і знижена здатність згущуватися крові є загрозою нашому здоров'ю і навіть життю.
При підвищеному згортанні крові можливий розвиток тромбозів, при зниженій - поява кровотечі через найменші порізів або ударів. Гемофілія - хвороба, що супроводжується зниженим згортанням крові і має спадковий характер, була притаманна багатьом членам над царями прізвищ Європи, в числі яких і цесаревич Олексій - син останнього російського імператора.
Порушення нормального кровотоку може статися внаслідок спазму (сильного стиснення) судини, який настає в зв'язку з різким скороченням м'язового шару судинної стінки. У розвитку порушень мозкового кровообігу велике значення надавали спазму кілька десятиліть тому. В даний час спазм мозкових судин в основному пов'язують з інфарктом мозку, який може розвинутися через кілька днів після виникнення субарахноїдального крововиливу.
При частому збільшенні артеріального тиску може відбутися зміни в стінках дрібних судин, які живлять глибокі структури головного мозку. Зміни, що відбуваються ведуть до звуження, а найчастіше до закриття цих судин. Іноді різкий підйом артеріального тиску (гіпертонічний криз) розвивається в невеликій інфаркт в басейні кровообігу судини (в науковій літературі це явище носить назву «лакунарний» інфаркт).
У деяких випадках інфаркт мозку розвивається без повної закупорки судини, званий гемодинамічним інсультом. Можна уявити собі цей процес на наочному прикладі. Ви поливаєте город зі шланга, який забитий мулом. Але потужності електромотора насоса, опущеного в ставок, досить для отримання нормальної струменя води і якісного поливу Вашого городу. Однак при невеликому перегині шланга або погіршенні роботи мотора потужний струмінь замінюється тоненькою цівкою, якої явно недостатньо для хорошого поливу землі.
Така ж ситуація при певних умовах спостерігається з кровотоком в головному мозку. При наявності двох чинників: різкому перегині просвіту магістрального або мозкової посудини або його звуженні через заповнює атеросклеротичної бляшки плюс зменшення артеріального тиску, яке настає у зв'язку з погіршенням (часто тимчасовим) роботи серця.
Механізм минущих порушень мозкового кровообігу (інакше кажучи, транзитором ішемічних атак) подібний багато в чому з механізмом розвитку інфаркту мозку. Але при минущих порушеннях мозкового кровообігу компенсуючі механізми спрацьовують швидко, і протягом декількох хвилин (годин) зникають розвинулися симптоми. Однак не потрібно сподіватися на те, що з виниклим порушенням з таким же успіхом будуть справлятися механізми компенсації. Тому настільки важливим є розуміння причин порушення мозкового кровообігу. Це дозволяє розробляти методи для профілактики повторних катастроф.
Фактори, що сприяють утворенню інсультів
- цукровий діабет, тютюнопаління, використання контрацептивів;
- підвищений артеріальний тиск, ішемія серцевого м'яза, патологія параметрів крові, наявність інсультів в анамнезі;
- порушення плинності крові, мікроциркуляції периферійних артерій (збільшення ризику ішемічного інсульту в 2 рази);
- велику вагу при наявності атеросклерозу;
- порушення ліпідного обміну;
- зловживання спиртними напоями;
- нерухомий спосіб життя;
- стресовий стан.
наслідки інсульту
Одна з основних небезпек інсульту полягає в тому, що в результаті цього захворювання велика ймовірність для хворого стати інвалідом. Близько 30% людей, які перенесли інсульт, протягом року не можуть обійтися без допомоги інших людей і їх відходу. У всьому світі за інсультом закріплений статус хвороби, найчастіше приводить до інвалідності. Особливо сумним є той факт, що друге місце інсульт займає за частотою розвитку недоумства. Також інсульт веде до погіршення когнітивних здібностей (уваги, пам'яті), зменшує працездатність, здатність до навчання, розумові здібності.
З огляду на вищевикладене, при виявленні перших ознак порушення мозкового кровообігу необхідно звернутися до невролога .
Заходи профілактики порушень мозкового кровопостачання досить прості. Але саме тому ними найчастіше і нехтують.
Нижче перераховані основні принципи, яких слід дотримуватися.
- більше рухатися
- Не курити
- Не вживати наркотики
- Контролювати і підтримувати нормальну вагу тіла
- Зменшити кількість споживаної солі
- Контролювати рівень глюкози, а також вміст тригліцеридів і ліпопротеїдів у крові
- Лікувати наявні захворювання серцево-судинної системи
Також з профілактичною метою рекомендується проводити иглорефлексотерапию по 8-12 сеансів з періодичністю 1-2 рази на рік.
