- Поширеність гіпертонії у хворих з недіабетичним ураженням нирок
- Вплив нирок на розвиток і стабілізацію артеріальної гіпертонії
- Гіпертонія і нирки - ще одна гіпотеза
Медикам давно відомо, що розвиток гіпертонії і погіршення функціонального стану нирок тісно взаємопов'язані. Одним з найважливіших ланок у розвитку первинної гіпертонічної хвороби визнаний дефект в роботі нирок. Проблема полягає в недостатньому виведенні нирками натрію (солі) і води з організму. Зі свого боку, гіпертонія сприяє ураження нирок внаслідок хронічного звуження просвіту в кровоносних судинах (це називається "вазоконстрикция"), структурних змін в ниркових артеріолах, поступового відмирання "робочих" ниркових клітин.
Нирки визнані одночасно і жертвою, і винуватцем гіпертонічної хвороби. Вони стають ланкою порочного кола: підвищений артеріальний тиск викликає ураження нирок, яке потім посилює її. Або навпаки: захворювання нирок викликає гіпертонію, з часом погіршує їх функціональний стан. Артеріальною гіпертонією страждає більшість хворих із захворюваннями нирок. Поширеність гіпертонічної хвороби серед таких хворих становить від 62 до 100%.
Поширеність гіпертонії у хворих з недіабетичним ураженням нирок
Характер ураження Кількість хворих,% Захворювання нирок, пов'язані з ураженням клубочків 85 Захворювання нирок, зумовлені ураженням судин 100 тубулоінтерстіціальний захворювання 62 Полікістоз нирок 87
Дослідження показали, що підвищений кров'яний тиск порушує роботу нирок. Але через що ж виникає есенціальна гіпертензія, тобто підвищений кров'яний тиск, причина якого невідома? Є думка, що причину її розвитку треба шукати в нирках. Вчені, які дотримуються цієї точки зору, посилаються на дослідження, результати якого коротко викладено в журналі Circulation Research (червень 1975 року).
Експеримент проводився на щурах. Виявилося, що якщо щура, у якій немає спадкової схильності до гіпертонії, видалити здорову нирку і пересадити нирку, взяту від щура, у якій є така схильність, то у першій теж підвищиться кров'яний тиск.
Вплив нирок на розвиток і стабілізацію артеріальної гіпертонії
Існує гіпотеза, що пояснює вплив нирок на розвиток гіпертонії зменшенням кількості функціонуючих нефронів (структурно-функціональних одиниць нирок). Ця проблема у пацієнта може бути вродженою чи набутою через хронічне захворювання або перенесеної хірургічної операції. Скорочення кількості нефронів в нирках і пов'язане з цим зниження виведення з організму натрію і рідини невідворотно призводять до збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і артеріального тиску. Гіпертонічна хвороба викликається, принаймні частково, скороченням загальної поверхні, що фільтрує нирок через зменшення кількості гломерул (клубочків в нефронах, які фільтрують кров) або фільтрує площі всередині кожної гломерули. Затримка натрію в нирках і підвищення артеріального тиску, в свою чергу, стимулюють зростання тиску в капілярах клубочків і їх прискорене відмирання. Таким чином, ще більше скорочується фільтруюча площа гломерул і замикається порочне коло.
У кожній з 2-х нирок людини міститься близько 1 000 000 нефронів. Кількість цих крихітних фільтруючих апаратів може коливатися від 500 000 до 1 200 000. Після народження людини нові нефрони більше не утворюються. У нормі їх кількість після перших 30 років життя навіть починає поступово зменшуватися. Дослідники вважають, що люди, які від народження отримали відносно невелика кількість нефронів (в кожній нирці 700 000 і менше), схильні до розвитку гіпертонічної хвороби. Люди, у яких вроджене кількість нефронів знаходиться на верхній межі, т. Е. Ближче до 1 200 000 в кожній нирці, стабільно живуть з найнижчими значеннями артеріального тиску, що не виходять за межі фізіологічної норми.
Гіпертонія може початися і при нормальній кількості діючих нефронів, якщо з якихось причин відбувається скорочення фільтрує площі в кожному нефроне. Діаметр клубочка і площа базальної мембрани в нефронах в нормі можуть істотно варіювати - різниця буває двох-триразовою. Зменшення площі базальної мембрани (і відповідно площі поверхні фільтрації) призводить до затримки в організмі зайвої натрію і води і підвищенню артеріального тиску. Отже, основний "зумовленою" для пацієнта гіпертонії автори цієї гіпотези вважають знижений від народження кількість працюючих нефронів або площі їх поверхні, що фільтрує. Це є причиною зниженої здатності нирок видаляти з організму натрій і воду, особливо в умовах значного споживання солі.
Вторинна гіпертонія, пов'язана з "первинним" захворюванням нирок, обумовлена надмірним зменшенням кількості діючих нефронів в нирках, з тих чи інших причин. Відомо, що надмірне споживання кухонної солі вважається фактором ризику розвитку гіпертонії. Але якщо у пацієнта кількість нефронів в нирках зменшено, то навіть при помірного споживанні натрію підтримку його рівноваги в крові і клітинах буде можливо лише при підвищенні системного артеріального тиску.
Запропонована гіпотеза пояснює генетично обумовлену схильність до підвищення кров'яного тиску спадкуванням анатомічних особливостей ниркових структур (нефронів). З цієї ж точки зору автори розглядають високу поширеність гіпертонічної хвороби в деяких популяціях, наприклад серед японців і осіб негроїдної раси. За даними аутопсії, нирки у японців відрізняються невеликими розмірами.
Для хворих-гіпертоніків негроїдної раси характерні більш важкий перебіг хвороби і її підвищена поширеність, в основі чого лежить знижена здатність нирок виводити натрій. У тропічних умовах, до яких предки цих людей адаптувалися протягом тисячоліть, здатність нирок акумулювати натрій має захисне значення, так як перешкоджає надмірному втрати електролітів при потовиділенні, проте в більш холодних умовах Північної Америки це призводить до збільшення об'єму позаклітинної рідини і підвищення артеріального тиску.
Особливість функціонування нирок у них полягає в зниженні коефіцієнта фільтрації в капілярах клубочків, що може вказувати на зменшення їхньої фільтрувальної поверхні. Викладене пояснює також низьку активність реніну, характерну для хворих з гіпертонією негроїдної раси: секреція реніну в юкстагломерулярном апараті нирок пригнічується високим вмістом натрію в крові і збільшеним об'єму циркулюючої крові, що є добре відомою фізіологічної закономірністю. З цієї ж причини для лікування чорношкірих хворих-гіпертоніків особливо ефективні діуретики.
Гіпертонія і нирки - ще одна гіпотеза
Ще одна гіпотеза, що пояснює природу "первинної" гіпертонії, належить Ю. В. Постнова (1977, 1993). Автор пов'язує розвиток цього захворювання з поширеним порушенням функції мембран в клітинах нирок, що викликає зміна режиму роботи нирки і підвищення артеріального тиску. Відомо, що рівень кров'яного тиску в організмі регулюється нирками за допомогою механізму «тиск-натрійурез». Цей механізм полягає в тому, що підвищення системного артеріального тиску (і відповідно, тиску крові на клітини нирок) викликає посилення виведення натрію і рідини з сечею. Завдяки цьому, в організмі зменшуються обсяги позаклітинної рідини, що циркулює в судинах крові і серцевий викид. Всі ці показники знижуються до такого рівня, поки не буде забезпечено повернення артеріального тиску до норми. Автор вважає, що в цьому полягає спосіб саморегуляції кров'яного тиску. Він функціонує за принципом зворотного зв'язку, т. Е. Рівень тиску впливає на роботу нирок, а нирки, в свою чергу, регулюють значення системного артеріального тиску.
Через механізм «тиск-натрійурез» в нормі здійснюється функція нирок по зниженню кров'яного тиску. Так, в клініці можна спостерігати хворих, у яких на піку гіпертонічного кризу виникає посилене утворення і виділення сечі. Це зазвичай закінчується спонтанним зниженням артеріального тиску. До тих пір, поки цей механізм працює, гіпертонія не стабілізується, тиск у пацієнта часто нормалізується. У хворих зі стабільним підвищенням артеріального тиску «діурез тиску" не з'являється. Це вказує на те, що нирка переключена на роботу в режимі вищого системного кров'яного тиску.
У хворих з гіпертонією зниження артеріального тиску до нормального рівня за допомогою лікарських засобів часто погіршує функцію виділення нирок, що проявляється ознаками затримки рідини в організмі і ослабленням дії препарату щодо зниження тиску. Додавання диуретика в таких випадках відновлює ефект. Цим пояснюється підсилює дію діуретиків на ефект інших ліків від гіпертонії. Ю. В. Постнов підкреслює, що при тривалому перебігу гіпертонічної хвороби функціональні параметри нирки щодо системного артеріального тиску піддаються істотному зміщення. Тому досягти необхідного обсягу виділення з організму води і солей стає можливо лише при підвищеному рівні тиску. Відповідно, в цій ситуації зниження артеріального тиску активує механізми зворотного зв'язку, повертаючи його до підвищених значень, які потрібні для збереження водно-сольового рівноваги. Так нирка стає для пацієнта фактором підтримки постійно підвищених показників артеріального тиску.
На думку Ю. В. Постнова, «перемикання» нирки не можна розглядати як першопричину артеріальної гіпертонії. В її основі лежить постійне внепочечное вплив, а саме - порушення функції підтримки водно-сольового рівноваги на клітинному рівні. Автор припускає наявність при первинній гіпертонії в клітинах організму широко поширеного дефекту плазматичних мембран, що полягає в порушенні транспорту натрію та інших одновалентних катіонів і зміні мембранної регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію. Це активує механізми, що підвищують рівень артеріального тиску. Так, накопичення кальцію в цитоплазмі гладких м'язів судин призводить до активації їх скоротливого апарату, в нейром'язових синапсах - до посилення адренергічних впливів. Мембранний дефект не обмежується клітинами серцево-судинної або нервової системи, він характерний і для клітин крові, і жирової тканини, т. Е. Має універсальний характер.
Провели і зворотний експеримент. Щурам зі схильністю до підвищеного кров'яного тиску пересаджували нирки здорових щурів - і у тварин не розвивалася гіпертонія. Значить, робота нирок безпосередньо пов'язана з рівнем кров'яного тиску.
Незважаючи на свій цілком нормальний зовнішній вигляд і на той факт, що нирки до сих пір не піддавалися дії підвищеного кров'яного тиску, при пересадці нирки від щури з підвищеним кров'яним тиском у здорової щури розвивається гіпертонія. Дослідження, проведене на щурах, показало, що у щурів зі спадковою схильністю до підвищення кров'яного тиску здатність виводити з організму сіль порушується вже в молодому віці. Солеудержаніе призводить до влагоудержанію і подальшого підвищення кров'яного тиску.
Див. Також замітку « Гіпертонія і ниркова недостатність «.
Але через що ж виникає есенціальна гіпертензія, тобто підвищений кров'яний тиск, причина якого невідома?