В даний час не викликає великих розбіжностей думку про те, що ангіна в більшості випадків являє собою загальне інфекційне захворювання, у виникненні якого значна роль відводиться бетагемолітіческіх стрептокока групи А. Для визнання переважної ролі гемолітичного стрептокока в генезі ангін в першу чергу мало значення та обставина, що він з високою частотою виявляється на слизовій оболонці мигдаликів при цьому захворюванні - від 79 до 98% по одним авторам, від 45 до 66% за іншими [Е. І. Гудкова, А. Пржецехтел, О. Ю. Лакоткіна, Бриз і Дісней (Breese, Disney) і ін.]. У літературі, однак, є й протилежні погляди авторів, які називають низький відсоток виявлення бетагемолітіческіх стрептокока при ангінах і вважають питома вага цього мікроба в генезі захворювання вельми незначним [Баблік і Видеман (Bablik, Wiedemann)]. Припущення про вірусне походження ангін не отримало достатнього підтвердження. Це питання піднімалося також в зв'язку з вивченням ролі при гострих катарах верхніх дихальних шляхів особливого роду вірусів (аденофарінго-кон'юнктивальні віруси). Роль аденовірусів в етіології тонзилітів вивчається, але остаточно ще не з'ясована.
Незважаючи на деяку неоднорідність даних про частоту виявлення гемолитического стрептокока при ангінах, слід все ж на основі великої світової літератури вважати переважаючим думку про те, що ангіна в більшості випадків відноситься до числа стрептококових інфекцій. Провідна роль бетагемолітіческіх стрептокока у виникненні ангіни підтверджується не тільки значною частотою знаходження в зіві гемолітичних стрептококів групи А, але також і масивністю стрептококкового вогнища в глотці в гострому періоді хвороби (Т. А. Терентьєва).
Серологічним типуванням гемолітичних стрептококів, виділених при гострих тонзилітах, займалися різні дослідники в надії визначити будь-які закономірності, характерні для різних стрептококових інфекцій і, зокрема, для ангін. Однак я не бачу з цього питання однорідних даних у різних авторів. Можна вважати визнаним, що будь-який тип гемолітичного стрептококу може викликати різні стрептококові захворювання. У епідеміологічної практиці відомі факти, коли при інфікуванні з одного і того ж джерела в колективі виникають захворювання і ангіною, і скарлатину, причому одночасно наростає число носіїв гемолітичного стрептокока серед здорових. Вирішальним в даному випадку є, мабуть, специфічна захищеність організму щодо антигенів стрептокока поряд з рівнем загальної неспецифічної реактивності організму.
Є численні серологічні дані, що свідчать про активність стрептококової інфекції при ангіні, про що можна судити по досить чіткою відповідної реакції організму на антигени стрептокока - наявність в сироватці крові хворих антистрептолизина, антіфібрінолізіна, антігіалуронідази, комплементсвязивающіх антитіл і т. Д. [В. І. Іоффе, Т. А. Терентьєва, І. М. Лямперт зі співавторами, А. П. Склярова, В. К. Трутнєв і П. П. Сахаров, Карвовський (Karwowski), Ді Сапіо і Вісконті (Di Sapio, Wisconti ), Драбів (Drabe) і ін. I. Нарешті, можливість при зараженні через зів культурами гемолітичного стрептококу викликати в експерименті подобу гострого тонзиліту також є одним з підтверджень етіологічної ролі цього мікроба (І. А. Лопотко і О. Ю. Лакоткіна, А . А. Арутюнов зі співавторами, Б. М. Сагалович).
Все сказане, однак, не виключає можливості виникнення гострої ангіни страфілококковой і пневмококової етіології. Описані випадки гострих ангін лістереллезного походження (Е. І. Гудкова).
Питання епідеміології ангін обговорюються в літературі різними авторами з позицій кілька неоднорідних поглядів на ступінь їх контагіозності, на механізми виникнення. На основі вивчення етіології скарлатини виробилося судження про те, що ангіни у дітей нерідко включаються в ланцюг захворювань на скарлатину як проміжна ланка (В. А. Халютіна, І. М. Лямперт і ін.) Ряд дослідників розглядає ангіну у дітей як повітряно-крапельну інфекцію і вказує на велике значення в її передачі не тільки прямого контакту, але і повітряно-пилового фактора. Описано окремі спалахи ангін в дитячих закритих колективах і навіть серед дорослих. Відомі також як досить рідкісне явище спалаху ангін, обумовлені вживанням інфікованих стрептококками продуктів.
На основі широкої медичної практики склалося уявлення про обмежену в більшості випадків контагиозности ангін і про значну роль механізму аутоинфекции.
В основі ендогенного інфікування лежить, мабуть, порушення рівноваги між збудниками, сапрофітіруют на слизовій оболонці глотки, і організмом «господаря» носій, пов'язане найчастіше з впливом на людину факторів, що послаблюють захисні сили організму.
Деякі дослідники проводять чітку межу між ангінами первинними, які вони вважають заразними, і рецидивуючими, на їхню думку, неконтагіозное. Тільки щодо останніх визнається цими авторами значення аутоинфекции (П. П. Сахаров і Е. І. Гудкова).
Однак чітке диференціювання ангін на заразні і неконтагіозное є досить спірним, так що питання про контагіозності ангін, про механізм їх поширення не може вважатися остаточно вирішеним і підлягає подальшому вивченню.
Можна вважати, що як доля инфекта, який потрапив ззовні, так і результат процесу аутоинфекции визначаються не стільки силою і характером інфекційного агента, скільки станом захисних механізмів людського організму.
"Завдяки топографії мигдалин (на стику дихальних і травних шляхів), анатомо-фізіологічних їх особливостям (дуже велика епітеліальна поверхню в силу наявності глибоких гіллястих лакун) створюються передумови для проникнення найрізноманітніших, у тому числі шкідливих агентів. У випадках наявності запалення в мигдалинах відбувається всмоктування, а також вплив на нервові прилади, очевидно, не тільки продуктів розпаду і життєдіяльності мікробів, але також продуктів розпаду самої мигдалини тканини. Легко допустити, та ким чином, що при гострому або хронічному запаленні мигдалин настає сенсибілізація, алергічна перебудова організму в цілому і окремих його органів або тканин.
Якщо аллергізірованний організм піддається вторинному впливу сенсибилизирующих субстанцій, може виникнути нове хворобливий стан, що виявляється симптомами того чи іншого тонзіллогенной захворювання.
Лабільністю імунологічних реакцій в аллергически перебудованому організмі в значній мірі може бути пояснений також і механізм рецидивирования запальних процесів в самих мигдалинах (І. В. Корсаков, Б. С. Преображенський, В. Ф. Ундріц).
Відомо, що рівень загальної та місцевої реактивності знаходиться в постійній залежності від безперервно впливають на організм факторів зовнішнього середовища.
Загальновизнаними можна вважати факти підвищення захворюваності так званими простудними захворюваннями в сире і холодну пору року. Численні спостереження підтверджують часту зв'язок між виникненням подібних захворювань і переохолодженням або впливом контрастних температур. В цьому відношенні великий інтерес представляють експериментальні спостереження В. Ф. Ундріцов і Р. А. Засосова, які показали, що охолодження шкіри тварин викликає помітне зниження температури мигдалин у тварин, підданих загальному і місцевому охолодженню або загальному перегріванню; гістологічно виявлено в тканини мигдаликів дегенеративні процеси після комбінованого загального і місцевого охолодження (А. О. Шульга). Спостереження, проведені 3. С. Бойко на людях, показали, що охолодження шкіри передпліччя викликає в мигдалинах, крім зниження температури, ряд несприятливих зрушень, таких, як посилення обсіменіння поверхні мигдалин мікробами, ослаблення фагоцитозу мікробів лейкоцитами, наростання числа дегенеративних і пошкоджених клітин в виділеннях мигдалин, посилення лейкопедез в їх тканини. Пізніше цитологічні матеріали Л. Н. Качан підтвердили результати спостережень 3. С. Бойко.
Є дані, що свідчать про значення для функціональногосостоянія мигдалин пилового фактора і про певну залежність захворюваності на ангіну від ступеня запиленості повітря на деяких виробництвах, особливо в підготовчих цехах (С. 3. Локшина, 3. Є. Мотузенко).
Всі наведені вище матеріали дозволяють говорити про те, що різноманітні несприятливі впливу зовнішнього середовища, обумовлюючи функціональні і структурні розлади в організмі, в різних його органах і системах, викликають також ряд несприятливих зрушень в тканини мигдаликів, що веде до ослаблення їх бар'єрних властивостей.
На підставі фактів, якими володіє наука в даний час, склалося загальноприйнята думка, що у виникненні більшості гострих ангін при великому етіологічному значенні інфекційного агента провідна роль все ж належить реактивним здібностям організму з його захисними і компенсаторними механізмами.
- Читати далі " Патологічна анатомія і види ангіни. "
Зміст теми "Ангіна - класифікація, діагностика і лікування ангіни.":
1. Стенози трахеї. Причини і механізми стенозу трахеї.
2. Ангіна. Історія ангіни. Значимість вивчення ангіни.
3. Причини ангіни. Що викликає ангіну?
4. Патологічна анатомія і види ангіни.
5. Класифікація ангін. Типи ангін - гострого тонзиліти.
6. Ангіна катаральна. Ангіна фолікулярна і лакунарна.
7. Мовний ангіна. Гортанна ангіна.
8. ангінозній явища при скарлатині. Дифтерія зіва.
9. ангінозній явища при туляремії. Ангіна при туляремії.
10. Ангіна при інфекційному мононуклеозі. Моноцитарна ангіна.
