МРТ головного мозку. Т2-зважена аксіальна МРТ. Розсіяний склероз. Колірна обробка зображення.
Променева діагностика не дозволяє в високим ступенем достовірності говорити про збудника, для цього застосовуються бактеріологічні методи і виявлення антитіл. Разом з тим, методи променевої діагностики дозволяють говорити про обсяг ураження, ускладненнях і простежувати ефективність лікування. З точки зору морфологічних змін інфекційне початок викликає зміни, головним чином, типу менінгіту, енцефаліту, абсцесу мозку. МРТ СПб дозволяє вибирати місце томографії, причому ми маємо дуже великий досвід МРТ дослідження мозку при інфекціях. КТ і МРТ головного мозку є найважливішими методами для морфологічної оцінки стану головного мозку. Ультразвуковий дуплексне сканування - додатковий метод, застосовуваний при необхідності оцінки кровотоку. Останній страждає, головним чином, при набряку мозку. Крім того, інфекційне ураження може ускладнюватися артеріальним або венозним тромбозом.
бактеріальні інфекції
менінгіт
Менінгіт - це запалення оболонок мозку. Зазвичай супроводжується запаленням вистилки шлуночків - вентрікуліта. Запалення павутиною оболонки призводить до порушення гематоенцефалічний бар'єр, ізоляції від імунної системи організму, підвищення проникності судин. В результаті розвивається набряк і порушення кровопостачання. Збудники: у новонароджених - стрептококи (понад 60%) і E.coli, у дітей - гемофілус і ніссерія (менінгокок), у дорослих - стрептококкус пневмонії і ніссерія. Крім бактеріальних бувають вірусні, туберкульозні та грибкові менінгіти. Шляхи проникнення збудника: гематогенний (зазвичай носоглотка), екстрацеребрального - через внутрішнє вухо (отит, мастоїдит, синусит) і прямий - занос інфекції під час операція. Частота становить у немовлят - 0,25-1 на 1000, у дітей - 4-6,5 на 100 тис., У дорослих - близько 4 на 100 тис. 70% до 5 років. Смертність сильно коливається в залежності від збудника, масивності зараження, віку хворого: і стану імунітету. При недоаточной ефективності антибактеріальної терапії досягає 15-30%.
Клінічні прояви складаються з головного болю, гарячки, можуть бути нудота, блювота (35%), судоми (30%), порушення свідомості. Дуже гострий початок. У неврологічному статусі визначаються менінгеальні знаки (50%). Основний метод діагностики люмбальна пункція і дослідження спинномозкової рідини. КТ і МРТ грають роль для виявлення ускладнень. Ускладнення спостерігаються у 50% пацієнтів - це тромбоз венозного синуса, артеріальна або венозний інфаркти (30%), церебро і абсцес мозку, субдуральна скупчення ексудату (20-50%) і емпієма (2%), вентрикуліт (новонароджені - 92%, дорослі - 30%), гідроцефалія, набряк мозку. Неконтрастні КТ і МРТ при неускладненому менінгіті в 50% нечутливі, в інших випадках виявляють гідроцефалію, набряк звивин, розширення межполушарной щілини, облітерацію цистерн. Після контрастування відзначається посилення оболонок (пахіменінгіт) і, іноді, борозен (лептоменингит). при дуплексному скануванні підвищення індексів опору свідчить про підвищений внутрішньочерепному тиску.
абсцес мозку
МКБ-10 розглядає абсцес мозку як самостійне захворювання. Однак першим етапом пошкодження мозку гнійної інфекцією є церебро. Рання його стадія триває 3-5 днів і не супроводжується макроскопічними змінами. У пізню стадію церебріта (5-14 дні) формується ділянку некрозу. Після 14 дня поступово формується капсула абсцесу. Смертність від абсцесу мозку становить 5-50% в залежності від ефективності антибіотикотерапії.
При КТ і МРТ в ранюю стадію церебріта виявляється набряк, може бути зміни паренхіми контрастування, в пізню - центральний некроз і периферичний набряк, відзначається контрастування по периферичному типу. Сформований абсцес має контрастує капсулу, стінки її рівні, їх товщина до 5 мм. На МРТ типу ДВІ уміст абсцесу яскраве, що відрізняє їхнього капіталу від внутрішньопухлинно некрозу.
МРТ головного мозку. Абсцес мозку. Аксіальна МРТ типу FLAIR.
МРТ головного мозку. Аксіальна Т1-зважена МРТ з контрастом. Абсцес мозку.
МРТ головного мозку. Абсцес мозку. Аксіальна диффузионно-зважена МРТ.
Тромбоз венозного синуса
Тромбоз венозного синуса є наслідком оклюзії синуса і (або) корковою вени. Патогенез пов'язаний із зовнішньою компресією (набряк при інфекції, пухлинна інвазія) і частковим тромбозом (гіперкоагуляція). Наслідком венозного тромбозу є інфаркт з геморагічним компонентом. Типова локалізація інфарктів при тромбозі поверхневої вени - на стику білого і сірого речовин, а при тромбозі глибоких вен (Розенталя) - симетрично в зорових горбах. Смертність дуже висока.
На неконтрастних КТ іноді видно тромб у вигляді "дельта-знака" - щільного трикутної ділянки (зазвичай у верхньому сагітальному синусі). На контрастували КТ видно "зворотний дельта-знак", то є неконтрастіровавшійся трикутник. Тільки обидві ознаки разом мають діагностичне значення. Додатково можуть бути виявлені венозні інфаркти.
КТ. Гіподенсний ділянку інфаркту в лівій скроневій частці. Гіперденсний трикутний ділянку в лівому поперечному синусе.
На неконтрастних МРТ головного мозку видно тромб у вигляді ділянки крововиливу, сигнал від якого залежить від терміну. МР-венографія демонструє відсутність кровотоку. При МРВ нерідкі помилково-позитивні результати в зв'язку з вродженою гіпоплазією синуса, ефектом втекания (втрата сигналу) і розвиненими арахноідальнимі грануляціями.
МРТ головного мозку. Гіперінтенсівний з крововиливом (темний дезоксигемоглобін) ділянку інфаркту в лівій скроневій частці на Т2-залежних МРТ зображеннях.
Відсутність кровотоку в лівому поперечному синусе при МРВ.
арахноидит
Арахноидит - загальний термін, що відображає запалення оболонок. Арахноидит головного мозку - рідкісний діагноз. Видно тільки на МРТ головного мозку з контрастуванням як посилення базальних цистерн.
МРТ головного мозку. Т1-зважена аксіальна МРТ з контрастуванням. Арахноидит.
вірусний енцефаліт
Енцефаліт - дифузне паренхіми запалення мозку. Етіологія - захворювання може бути викликане герпетичною інфекцією , Арбовирусами, ентеровірусів, екховірусамі. Герпес - найчастіша причина енцефаліту. У дорослих 95% випадків герпетичної інфекції викликається вірусом герпес симплекс тип 1, у дітей вірусом герпес симплекс тип 2. У дітей герпес - це первинна інфекція, у дорослих - це реактивація латентних вірусів, що потрапляють в мозок гематогенним шляхом або по ходу трійчастого і нюхового нервів . Частота становить у дорослих близько 3 на 100 тис. Або 10-20% від усіх вірусних енцефалітів. У новонароджених спостерігаються поодинокі спорадичні випадки. Клініка: головний біль, лихоманка, додатково - порушення психіки, афазія, судоми, парестезії, менінгеальні знаки. Смертність при нелікованому герпетическом енцефаліті типу 1 досягає 70%, при ефективному лікуванні - 30%; при нелікованому типі 2 - 15% (локальний) - 60% (дисемінований).
Посів культури СМЖ позитивний менше, ніж у 5%. Антитіла в крові з'являються тільки через 1-3 тижні. Тому стандартом служить дослідження ДНК (вже через 24 години) і пробне лікування ацикловіром.
КТ і МРТ головного мозку виявляють енцефаліт не раніше 3-5 днів. Ранні ознаки складаються з полів низької щільності однієї або обох скроневих часток на КТ і гіперінтенсивного в тих же зонах на Т2-залежних МРТ. При МРТ головного мозку може бути видно, залучені нижні відділи лобової частки і острівець. Пізніше з'являються осередки крововиливів, які визначають на Т1-зважених МРТ головного мозку і плямистий тип посилення при МРТ головного мозку з контрастуванням.
МРТ головного мозку. Т2-зважена аксіальна МРТ. Герпетичний енцефаліт.
МРТ головного мозку. Т1-зважена аксіальна МРТ після контрастування. Герпетичний енцефаліт.
демієлінізуючі захворювання
На демієлінізуючим належить група захворювань, основною ознакою яких є руйнування мієлінових оболонок нервів. У розділі популярно про МРТ представлена спеціальна стаття, присвячена МРТ розсіяного склерозу . Багато демієлінізуючі захворювання вражають не тільки головний, але і спинний мозок, МРТ спинного мозку при інфекційних захворюваннях описано в спеціальному розділі.
Гострий діссемінірует енцефаломієліт
Гострий діссемінірует енцефаломієліт (постінфекційний енцефаліт) - це аутоімунне захворювання, що виникає після вірусної інфекції або вакцинації (3-6% випадків). Патофізіологія ОДЕМ дуже нагадує ранні стадії розсіяного склерозу. В даний час ОДЕМ розглядає як гострий демієлінізуючих процес. Варіантом є надгостре геморагічний ОДЕМ. Частота становить близько 1 на 100 тис. Вік пацієнтів в 80% випадків до 10 років. Латентний період від 2 до 20 днів. Клініка: гострий початок у вигляді лихоманки, порушення свідомості, летаргії, судом (25%), може бути неврит зорового нерва, геміпарез і атаксія. Лабораторні дослідження неспецифічні. Смертність досягає 10-30%. В інших випадках повне одужання.
На КТ в 50% випадків виявляються субкортикальні ділянки низької щільності, можуть бути з кільцевих типом контрастування. Чутливість МРТ головного мозку становить 80-90%, причому у частини хворих зміни виявляються лише через місяць від початку симптомів. МРТ ознаки складаються з множинних гіперінтенсивного вогнищ на Т2-залежних МРТ зображеннях, вони несиметричні, часто зливні. бувають крововиливи в осередки . Локалізація вогнищ буває будь-яка. Характерною ознакою ОДЕМ є зникнення вогнищ на МРТ головного мозку у міру одужання.
МРТ, що відбиває протонну щільність. ОДЕМ. Вогнища вказані стрілками.
Розсіяний склероз
Розсіяний склероз - аутоімунне демієлінізуюче захворювання ЦНС. Процес складається з локального руйнування мієліну, ушкодження аксонів, гліозу і утворення бляшок. Частка складає близько 2 на 1000 населення. Співвідношення М: Ж як 1: 2. Вік може бути будь-який (2-74 року за даними літератури), пік припадає на молодий (середній 35 років). Відомо кілька варіантів перебігу РС. Зазвичай воно хвилеподібний, з прогресуючим неврологічним дефіцитом від рецидиву до рецидиву. Клінічні ознаки складаються з чутливих і рухових порушень, зорових порушень і тазових розладів (80%). Різними авторами пропонувалися різні критерії розсіяного склерозу, в усі входить наявність декількох (від 2 до 9) типово розташованих на МРТ вогнищ. Критерії McDonald 2010 року прийняті Міжнародним комітетом по діагностиці РС - включають просторовий розподіл вогнищ і динаміку у часі. Просторове - 1 або більше вогнищ на Т2 в принаймні в 2 з 4 зон: перивентрикулярной, подкорковой, інфратенторіальних або сп.мозге. Тимчасові: з'являються нові осередки на Т2 або контрастних Т1 МРТ, одночасна присутність безсимптомних контрастіруемих або неконтрастіруемих вогнищ. Критерії первинно прогресуючого РС: прогресування хвороби протягом року + 2 з трьох критеріїв - не менше 1 вогнища в типовій області, 2 і більше вогнищ в сп.мозге, позитивний тест спинномозковій рідині.
Чутливість КТ навіть при клінічно явному РС становить менше 50%, дещо збільшується при потрійній дозі контрастування. Чутливість і специфічність МРТ на ранніх стадіях становить 70-80%. Вогнища гіперінтенсивного на Т2-залежних зображеннях і відображають протонну щільність. На Т1-залежних МРТ видно тільки «старі» вогнища. Локалізація вогнищ може бути будь-яка, але типова - нижня третина мозолистого тіла, перивентрикулярно, в стовбурі і спинному мозку. Форма вогнищ типово округла і овоидная, спрямована радіально від шлуночків на сагиттальних МР (симптом «пальця" або Доусона), що відображає перівенулярний процес. Краї активних вогнищ бувають нечіткі, відзначається слабке контрастування (нерідко кольцевидное або С-образне), яке стає більш очевидним зі збільшенням дози. Невеликий мас-ефект описаний при агресивному перебігу (варіант Марбурга). Концентричний варіант розсіяного склерозу (варіант Бало) відрізняється великими розмірами вогнища, невеликим набряком навколо і кругової структурою. Виключно рідко зустрічається кістозні осередки при розсіяному склерозі. Призначення гормонів в дозі значно перевищують фізіологічну потребу організму викликає гальмування проліферативних запальних процесів. Однак насильства терапія уповільнює астроцитарної глиоз і порожнини залишаються незаповненими.
На диффузионно-зважених зображеннях сигнал від бляшок підвищений, ІКД також підвищений, але в активних бляшках може бути знижений.
МРТ головного мозку. Аксіальна і корональна МРТ, що відображає протонну щільність, і типу FLAIR. Типові вогнища розсіяного склерозу.
МРТ головного мозку з контрастуванням. Паренхіми (зліва) і кільцевої (праворуч) типи контрастування при розсіяному склерозі.
МРТ головного мозку. Кістозні осередки розсіяного склерозу. FLAIR і Т1-залежна МРТ з контрастуванням.
МРТ головного мозку. Осередок розсіяного склерозу на дифузійно-зваженої МРТ (зліва) і карті дифузії (праворуч).
Часто першим проявом розсіяного склерозу служить неврит зорового нерва. Неврит зорового нерва - це клінічний діагноз, коли гостро порушується зір і є болі. Ізольовані осередки в зоровому нерві можуть не супроводжуватися вогнищами в головному мозку, або вони з'являються пізніше (навіть через 15 років), або зовсім не з'являються.
МРТ головного мозку. Неврит зорового нерва при розсіяному склерозі. Т1-залежна МРТ з контрастуванням - посилення внутріканальцевой частини зорового нерва зліва.
про МРТ розсіяного склерозу та інших Демієлінізація можна почитати в окремій статті на цьому сайті.
Диференціальна діагностика вогнищ розсіяного склерозу повинна проводитися з іншими захворювання, які проявляються осередковими змінами:
- інші демиелинизации
- мігренозні осередки
- Васкуліти (системний червоний вовчак та ін)
- хвороба Бехчета
- лімфома ЦНС
- Анти-фосфоліпідний синдром
- Інфекції (бореліоз, саркоїдоз, сифіліс, СНІД і ін.)
- ішемічні зміни
- метаболічні порушення
МРТ головного мозку, що відображає протонну щільність. Вогнища при мігрені (стрілки).
МРТ головного мозку. Аксіальні МРТ типу FLAIR. Вогнища при системний червоний вовчак (стрілки).
Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія (ПМЛ) - демієлінізуюче захворювання вірусної етіології, що розвивається на тлі імунодефіциту. Етіологія - викликається JC вірусами із групи паповавирусов, це реактивація латентної інфекції на фоні імунодефіциту. Вірус вражає олігодендроціти, руйнує їх, що призводить до демієлінізації. Клінічна картина складається з локального неврологічного дефіциту, порушення свідомості. Смерть настає протягом 9 мес.от початку захворювання.
На МРТ головного мозку осередки при ПМЛ частіше двосторонні, несиметричні, що швидко збільшуються в розмірах. У 1/3 уражається задня черепна ямка, в 10% випадків - ізольовано ЗЧЯ. Бувають множинні осередки. Часто залучаються базальні ганглії. Посилення при МРТ з контрастуванням трапляється рідко, якщо відзначається, то периферичний і слабке.
МРТ головного мозку. МРТ типу FLAIR. ПМЛ. Зливний вогнище в лівій лобовій і теменнной частках.
Дитяча атаксія з центральної гіпоміелінізаціей
Вкрай рідко зустрічається варіант демиелинизации ( "зникаюча" хвороба білої речовини) - спостерігається у дітей після інфекцій або невеликих травм. Етіологія точно невідома, можливо, основну роль відіграє генний дефект. Уражається біла речовина переважно перивентрикулярних зон з мікрокістозна дегенерацією і руйнуванням волокон мозолистого тіла. Клінічна картина представлена відставанням психомоторного розвитку, спастичністю, мозочковою атаксією, порушенням зору. При МРТ головного мозку в білій речовині виявляються симетричні зливні вогнища. На Т2-зважених МРТ вони мають лікворну інтенсивність сигналу. Особливість перебігу захворювання є поступове поліпшення клінічної симптоматики і зменшення вогнищ на МРТ головного мозку. На відміну від інших Демієлінізація при МРТ головного мозку спостерігається атрофія мозочка і значного поширення ураження білої речовини, до підкіркових областей. Диференціальна діагностика більше проводиться з дісміелогеннимі захворювання, особливо, лейкодистрофії, під час яких на Т2-зважених МРТ головного мозку спостерігається подібна картина.
МРТ головного мозку. Т2-зважена аксіальна МРТ. "Зникаюча" хвороба білої речовини.
гранульоматозне запалення
туберкульоз
Нейротуберкулёз є наслідком гематогенного заносу мікобактерії з первинного вогнища в мозок. Запалення починається з субпіальних або субепендімальних коркових гранульом. Наслідком гранулематозного запалення служить базальний лептоменингит, гідроцефалія, дрібні інфаркти в області підкіркових ядер. Паренхіми поразки проявляється у вигляді туберкулём, абсцесів і церебріта. Клінічні прояви складаються з субфебрилитета, головних болів, іноді судом.
На КТ виявляються інфаркти, контрастне посилення оболонок і туберкулём. Туберкулёми кальціфіціруются і виглядають як "мішені".
При МРТ головного мозку туберкулёми типово гіпоінтенсівни, але можуть бути і гіперінтенсивного, оточені набряком. Посилення сигналу на Т1-зважених МРТ при МРТ з контрастуванням однорідне або кільцеподібне (при кальцифікації). Церебро і менінгіт виглядають неспецифічно.
КТ. Нейротуберкулез. Вогнища інфаркту мозку.
МРТ головного мозком. Аксіальна Т2-зважена МРТ. Нейротуберкулез. Тубуркулема.
саркоїдоз
Патанатомія саркоїдозу дуже нагадує туберкульоз. Поразка головного мозку спостерігається у 5% хворих саркоїдоз. Нейросаркоідозе протікає в формі лептоменінгіту і паренхіми поразки.
На КТ і МРТ саркоід, на відміну від туберкулём, не мають кальцифікованими центру. Локалізація саркоід при МРТ головного мозку може бути будь-яка, але типова гіпоталамус і перехрещення зорових нервів.
МРТ головного мозком. Т1-залежна МРТ з контрастуванням. Нейросаркоідозе. Поразка оболонок, черепних нервів, вогнища в стовбурі (стрілки).
Синдром набутого імунодефіциту
Захворювання викликається вірусами ВІЛ. Неврологічні порушення спостерігаються у більш, ніж 80% хворих, причому приблизно у 10% вони є першими проявами. Слід розрізняти ознаки власне ВІЛ інфекції та симптоми нашарувалися (опортуністичної) інфекції - цитомегаловірусної, криптококкоза, токсоплазмозу, туберкульозу, сифілісу, ПМЛ або нашарувалися пухлин - лімфоми і саркоми Капоші. На самих ранніх стадіях ВІЛ інфікування КТ і МРТ патології не виявляють. У міру прогресування при МРТ головного мозку при СНІДі видно, що уражається субкортікальной сіра речовина - комплекс деменції, а потім розвивається ураження білої речовини - атрофія і лейкоенцефалопатія.
МРТ головного мозком. Аксіальна Т1-взвешеннная МРТ з контрастуванням. Деменція при ВІЛ ураженні: атрофія і лейкоенцефалопатія.
Токсоплазмоз - найчастіша з інфекцій, що нашаровуються на СНІД. Токсоплазмоз при СНІДі - це реактивація інфекції.
На КТ і МРТ головного мозку видно множинні вузлові або кільцеподібні вогнища, оточені вазогенний набряком різного ступеня вираженості. Найчастіше вогнища при МРТ виявляються на кордоні білого і сірого речовин, базальних гангліях і зоровому горбі.
МРТ головного мозком. Аксіальна Т2-залежна МРТ. Токсоплазмоз.
Криптококоз - зустрічається як самостійна інфекція, а також як опортуністична у 6-7% хворих СНІД. Він відноситься до грибкових інфекцій і при СНІДі протікає в паренхіми формі. Виявляються кісти, псевдокісти і множинні осередки гіперінтенсивні на Т2-залежних МРТ головного мозку. Лептоменінгіт не завжди посилюється при МРТ з контрастуванням. Розширено судинні сплетення (плескіт). При СНІД зустрічаються і інші мікози - кандідіаз і кокцідоідомікоз.
МРТ головного мозком. Аксіальна Т1-залежна МРТ з контрастуванням. Криптококкоз. Вогнища і лептоменингит.
Цитомегаловірусна інфекція - протікає в формі енцефаліту і вентрікуліта. Виявляються двосторонні вогнища з характерною локалізацією в напівовальним центрах.
МРТ в СПб ми виконуємо в провідних центрах, з усіх питань звертатися до адміністратора за тел. 676-66-48. При дослідженні в відкритому МРТ немає боязні замкнутого простору, але дослідження тривати трохи довше.
