Провідні фахівці в галузі нейрохірургії:
Автор проекту: професор, доктор медичних наук, заслужений лікар РФ, Круглов Сергій Володимирович
Редактор сторінки: Семенистий М.Н.
Балязин Віктор Олександрович, Професор, Доктор Медичних наук, Заслужений лікар РФ, Відмінник охорони здоров'я РФ, Лікар-нейрохірург, Завідувач кафедри нервових хвороб і нейрохірургії
Молдованов Володимир Архипович, Кандидат медичних наук, Лікар вищої кваліфікаційної категорії, 35 клінічного стажу
Савченко Олександр Федорович, Кандидат медичних наук, Лікар вищої кваліфікаційної категорії, Завідувач нейрохірургічним відділенням БСМП№2
Як зазначалося вище, загальні (в широкому сенсі слова) симптоми пухлини головного мозку можуть бути розділені на дві групи: симптоми, пов'язані е підвищенням внутрішньочерепного тиску, і не нейрогенні загальні симптоми.
У старих довідниках (наприклад, у Брунса) до категорії симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску належать: головний біль, блювота, запаморочення, брадикардія, зміни психіки, епілептичні припадки і застійні соски. В даний час цей список повинен бути значно розширений за рахунок включення в нього змін кісток черепа, лікворсодержащіх просторів, спинномозкової рідини, а також парезів і паралічів черепних нервів.
Підвищення внутрішньочерепного тиску є порівняно пізню стадію в розвитку пухлинного захворювання головного мозку. Виняток становлять тільки пухлини, що розвиваються біля входу в Сільвією водопровід або в порожнині IV шлуночка мозку, а також розташовані в області великий цистерни мозку, які дуже рано викликають підвищення внутрішньочерепного тиску.
Пухлина головного мозку: загальні симптоми
За останні 20-25 років з'явилося багато діагностичних методів і симптомокомплексів, що роблять можливим розпізнавання пухлин у відділах мозку і в стадіях їх розвитку, порівняно ще недавно недоступних для клінічної діагностики. Такі відділи мозку, як права лобова і права скронева частки, що вважалися раніше «німими», в даний час мають вже досить добре окреслену клінічну картину. Енцефало-, вентрікуло- і ангіографія також надзвичайно розширили наші діагностичні можливості, забезпечуючи розпізнавання пухлини в тій стадії її розвитку, коли вона ще не викликає підвищення внутрішньочерепного тиску. Все це призвело до того, що частота загальних симптомів пухлини головного мозку в порівнянні з даними, які приводилися колишніми авторами, помітно знизилася. Не підлягає сумніву, що подальше розширення наших діагностичних можливостей поведе до ще більшого зниження частоти цих загальних симптомів.
Головний біль є найчастішим симптомом пухлини головного мозку. Оппенгейм і Л. М. Пуссепа відзначали відсутність її у вигляді «дуже рідкісного винятку». Але ці дані відносяться до того періоду, коли допоміжні діагностичні методи (пневмографа і ангіографія мозку) ще не були широко впроваджені в неврологічну практику. Для уточнення діагнозу нерідко доводилося вичікувати появи застійних сосків, т. Е. Підвищення внутрішньочерепного тиску.
В даний час вищезгадані методи дозволяють розпізнавати пухлинне захворювання мозку до збільшення внутрішньочерепного тиску. В результаті поступово зростає число хворих з пухлинами мозку, що надходять на операційний стіл до появи у них стійкої головного болю. Так, М. П. Нікітін (1931) зазначив головний біль у 90,3% хворих з пухлинами головного мозку (всього під наглядом було 103 людини); за нашими матеріалами, зібраними до 1950 р, стійкий головний біль була у 84% хворих.
З приводу патогенезу головного болю при пухлинах мозку висловлювалися різні судження, нерідко суперечать один одному. Так, Л. М. Пуссепа, М. П. Нікітін і Брунс розглядали головний біль головним чином як наслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Навпаки, багато сучасних американські автори, відкидаючи цю точку зору, вважають, що джерелом головного болю є синуси, артерії та великі вени мозку.
Ці протиріччя в поглядах на патогенез головного болю при пухлинах мозку в значній мірі залежать от1 того, що автори намагалися пояснити з якої-небудь однієї точки зору взагалі головний біль, а не окремі типи її.
Головні болі, що спостерігаються при пухлинах головного мозку, можуть бути розділені на наступні три групи: місцеві, загальні і змішані.
До групи місцевих болів повинні бути віднесені болю, що відчуваються хворими в будь-якому обмеженому відділі голови; до групи загальних - головні болі, що охоплюють всю голову або великі відділи її і до того ж на обох сторонах рівномірно; до групи змішаних - випадки, коли на тлі загальної головного болю в будь-якому відділі голови больові відчуття особливо інтенсивні.
Наведена класифікація головних болів при пухлинах мозку не тільки сприяє з'ясуванню патогенезу їх, але і має істотне практичне значення.
Місцеві головні болі. Патогенез їх найбільш різноманітний. Всі автори згодні з тим, що однією з причин місцевої головного болю є подразнення черепних нервів, в складі яких проходять чутливі волокна. До них в першу чергу відноситься корінець трійчастого нерва, його вузол і його три гілки, до виходу їх з порожнини черепа, а також корінці блукаючого і язикоглоткового нерва. Але є вказівки, що чутливі волокна, що іннервують тверду мозкову оболонку, проходять також в складі блоковидного, кам'янистого і додаткового нерва (В. Л. Лесницкая).
Пухлина може дратувати корінці вказаних нервоз шляхом тиску чи натягу їх як безпосередньо, так і через прилеглі до неї тканини. При пухлинах задньої черепної ямки подразнення можуть піддаватися два верхніх шийних чутливих корінця в результаті здавлення їх мигдаликів мозочка, втискується через потиличну дірку в хребетний канал, або натягу їх внаслідок зсуву довгастого мозку під впливом пухлини.
Ще одне джерело обмеженою місцевої головного болю є венозні синуси і ділянки твердої мозкової оболонки, що примикають до них. Механічні подразнення стінок синусів і прилеглих ділянок оболонки шляхом натискання, натягу, а також роздратування електричним струмом, що вироблялися під час оперативних втручань, виявлялися різко хворобливими. При цьому болі виникали не тільки на місці роздратування, але і в відділах голови, іннервіруємих тими чутливими соматичними гілочками, від яких відходять нервові стовбури до дратує ділянці синуса, мозочкового намету або
серповидноговідростка. Так, наприклад, при подразненні медіальних відділів мозочкового намету з закладеним в ньому поперечним синусом болю виникають в однойменних половинах чола, орбіти очі, т. Е. В території, иннервируемой першої гілкою трійчастого нерва, від якої відходять нервові стовбури до зазначеного відділу мозочкового намету.
Таким чином, болі, що виникають при подразненні стінок венозних синусів і прилеглих до них ділянок твердої мозкової оболонки, відносяться до типових відбитим болів.
В цьому відношенні вони нагадують болю, які спостерігаються при захворюваннях внутрішніх органів.
Морфологічні дослідження Пенфильд і В. Л. Лесницкая показали, що висока чутливість синусів і прилеглих до них ділянок твердої мозкової оболонки знаходить своє пояснення в їх багатому постачанні чутливими нервами. При пухлинах мозку ці нерви можуть дратуватися як безпосередньо, так і шляхом натягу зазначених відділів синусів і твердої мозкової оболонки пухлиною або зміщується нею відділами мозку.
Першими на відбитий характер деяких форм болю при пухлинах головного мозку звернули увагу Н. Н. Бурденко і В. В. Крамер (1931). Пізніше аналогічні болю у хворих при оперативних втручаннях були відзначені Пенфильд (1940), Вольфом (1941) і особливо В. Л. Лесницкая (1948).
Заслуга встановлення локалізації відображених головних болів при пухлинах, які залучають до страждання ті чи інші відділи твердої мозкової оболонки, належить вітчизняним авторам, що виділив ряд синдромів: синдром мозочкового намету, задніх відділів серповидноговідростка, передніх відділів цього відростка
Питання про хворобливість віддалених від синусів ділянок твердої мозкової оболонки дозволявся по-різному. Американські автори, зокрема, Пенфильд і Науфтон, заперечують хворобливість їх. Виникаючі ж болю при подразненні цих відділів оболонки, зокрема, пухлиною, вони розглядали як наслідок подразнення нервів не самою оболонки, а нервів її судин, вважаючи ці болі судинними, а не оболонковими. Однак ця точка зору американських авторів спростовується дослідженнями ряду російських авторів, зокрема, С. С. Брюсової і В. Л. Лесницкая.
С. С. Брюсова, експериментуючи на собаках, довела, що болі, викликані механічним роздратуванням твердої мозкової оболонки в області середньої черепної ямки, иннервируемой трійчастого нерва, зникають після алкоголізації гассерова вузла. Але ці болі зберігаються після видалення верхнього шийного вузла і перетину хребетної артерії, т. Е. Після майже повної денервації судин головного мозку і його оболонок. Отже, їх не можна розглядати тільки як судинні, симпатичні болю.
Ще більш переконливі дані представлені В. Л. Лесницкая. В процесі оперативних втручань на мозку вона піддавала механічному й іншим видам роздратування не тільки стінки венозних синусів і судини твердої мозкової оболонки, але і ділянки останньої поза проходження судин. При цьому вона переконалася, що роздратування цих безсудинних ділянок оболонки може породжувати болі, іноді вельми інтенсивні, які так само, як і породжувані роздратуванням, наприклад, венозних синусів, мають відбитий характер.
Таким чином, слід вважати встановленим, що больові відчуття можуть виникати при подразненні будь-яких ділянок твердої мозкової оболонки, в тому числі і безсудинних. Однак слід зазначити, що не всі ділянки її однаково болючі - особливо болючі відділи твердої мозкової оболонки, що утворюють стінки венозних синусів, а також мозочковою намет, серповидний відросток і місця прикріплення твердої мозкової оболонки на дно середньої черепної ямки (Н. Н. Бурденко), морфологічні дослідження В. Л. Лесницкая переконливо показали, що хворобливість різних ділянок останньої залежить від багатства постачання їх чутливими нервами.
Безсумнівно, важливим, але не єдиним джерелом, як це стверджують Пенфильд і Науфтон, обмеженою головного болю при пухлинах мозку є великі оболонкові і мозкові судини. Ці болі також мають відбитий характер. Класичним проявом обмеженою болю в області голови, яку породжує артеріями, є мігрень. Встановлено, що вона може бути викликана як спазмом, так і надмірним розтягненням внутрішньочерепних (оболонкових і мозкових) і внечерепних (зокрема, скроневих) артерій.
Переконливим доказом залежності деяких форм мігрені від патологічних коливань тонусу внечерепних артерій є повне і стійке зникнення її після перев'язки і подальшого перетину, наприклад, поверхневої скроневої артерії на стороні локалізації мігрені болю. Нами було доведено, що аналогічний механізм лежить в основі і деяких форм обмеженою головного болю при гіпертонічній хворобі. Перетин, в залежності від локалізації болю, скроневих або потиличних артерій також призводило до стійкого зникнення цих болів. Давно відомо, що механічне, хімічне, електричне роздратування великих оболонкових і мозкових артерій викликає різкий біль.
Болючі також стінки великих вен мозку перед впаданням їх в синуси і найбільші пахіонови грануляції.
Викладені факти дають підставу припустити, що великі судини твердої мозкової оболонки і мозку можуть служити одним із джерел місцевої сажкою болю при пухлинах мозку. Однак механізм виникнення її вивчений недостатньо. Видається малоймовірним, щоб ці болі виникали в результаті прямого механічного роздратування або розтягнення пухлиною нервових сплетінь судин. Подібний механізм виникнення судинної болю не спостерігається при аналогічних умовах в інших органах. Більш ймовірно, що судинні болю при пухлинах мозку виникають внаслідок рефлекторного спазму судин оболонок і мозку.
Рефлекторний механізм судинних болів при пухлинах мозку підтверджує наступний факт. Болі, що виникають на грунті пухлини мозку, нерідко мають поверхневий характер, локалізуючись в області поширення будь-якої з більших внечерепних артерій, найчастіше скроневої. Тиск на артерію на тлі нападу болю зазвичай різко посилює останню, причому больові відчуття, як і при мігрені, іррадіюють по ходу гілок цієї артерії. Артерія на дотик представляється нерідко більш щільною, ніж на здоровій стороні. У цих випадках перетин артерії, як і при мігрені, призводить до зникнення болю (особисті спостереження). Про зникнення головного болю на стороні локалізації пухлини після перев'язки зовнішньої сонної артерії, розпочатої з метою усунення небезпеки сильної кровотечі під час операції на мозку, повідомляв також Б. Г. Єгоров.
Рефлекторно-судинний патогенез обмеженою головного болю в цих випадках не викликає сумнівів. Якщо рефлекторні коливання тонусу судин при пухлинах мозку можуть виникати під внечерепних артеріях, то цілком допустимо, що вони можуть з'являтися і в оболонкових і в мозкових артеріях.
Причиною обмеженою головного болю при пухлинах мозку можуть бути також місцеві зміни в кістках черепа. Останні порівняно часто спостерігаються при арахноїдендотеліома, рідше -при поверхнево розташованих гліома. Арахноїдендотеліома нерідко викликають реактивні розростання кісток черепа в місці прилягання до них (ендостози). Іноді вони проростають кістки черепа. Болі, що виникають у зв'язку зі змінами останніх, мають місцевий характер; але вони можуть поєднуватися і з відбитими болями, породжуються роздратуванням в цьому місці чутливих нервів твердої мозкової оболонки.
Головний біль при пухлинах мозку може тривало залишатися обмеженою, місцевої. З подальшим підвищенням внутрішньочерепного тиску вона зазвичай набуває загальний характер. Однак в цих випадках на тлі загальної головного болю можна відзначити обмежені ділянки, де хворі відчувають особливо інтенсивні больові відчуття.
Загальна головний біль. Старі автори (Говера, оп пенгейм, Брунс, Пуссепа і ін.) Причиною загальної головний, болі вважали підвищення внутрішньочерепного тиску. Ця точка зору зазнала надалі критиці. Деякі автори (Пенфильд і М. Н. Нейдінг) стверджували, що підвищений внутрішньочерепний тиск не має ніякого значення у виникненні головного болю. Ця точка зору, на думку більшості авторів, безперечно, є хибною.
Як відомо, особливо різкий головний біль спостерігається при водянці мозку, викликаної пухлинами, розташованими в IV і задніх відділах III шлуночка, в черв'яка мозочка, в Сільвієвій водопроводу. Ці пухлини зазвичай мають невеликі розміри і, будучи розташованими, далеко від твердої мозкової оболонки, її синусів і великих судин, вони не можуть безпосередньо дратувати їх больові рецептори. Роздратування цих рецепторів здійснюється завдяки підвищеному внутрішньочерепному тиску. Тверда мозкова оболонка є як би порожнистим органом. Сильне ж тиск на стінку порожнистих органів зсередини або розтягнення стінок цих органів, наприклад, сечового міхура, ниркової миски, в зв'язку з переповненням їх може, як відомо, викликати різкі оолі. Більш ніж ймовірно тому, що і розтягування твердої мозкової оболонки, і сильне притиснення її до кісток черепа
в зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску також повинні бути болючими.
Зрозуміло, при підвищенні внутрішньочерепного тиску у виникненні загальної головного болю в тій чи іншій мірі беруть участь і всі перераховані вище механізми, т. Е. Роздратування нервів венозних синусів, а також оболонкових і мозкових судин.
Дуже важливим доказом залежності загальної головного болю від підвищеного внутрішньочерепного тиску є ослаблення її при штучно викликаний зниженні тиску під впливом дегідратації або вентрікулопункціі. Особливо разючий, хоча і тимчасовий, ефект спостерігається при пункції шлуночків з випусканням вентрикулярной рідини, що веде до швидкого і значного зниження внутрішньочерепного тиску. Це вплив штучного зниження внутрішньочерепного тиску на загальну головний біль є цілком переконливим доказом залежності її від підвищення останнього.
Чи не Цілком зрозуміле питання про можлівість Виникнення болю при розтягуванні особливо гостре, шлуночків мозком. Це питання Вивчення Ельсберг (1924). У процесі поступового заповнення шлуночків повітрям при енцефалографії Ельсберг відзначав час появи головного болю, її інтенсивність і локалізацію в залежності від надходження його в той чи інший відділ шлуночкової системи. При цьому він виявив, що головний біль виникала тільки в той момент, коли повітря потрапляв в III і бічні шлуночки. Далі він виявив досить постійну залежність між локалізацією болю і ступенем заповнення того чи іншого відділу цієї системи. У випадках рівномірного заповнення повітрям обох бокозих шлуночків головний біль мала загальний характер і була однаково інтенсивної в обох половинах голови. Лише в рідкісних випадках вона була більш різкою на одній стороні. Навпаки, при нерівномірному заповненні бічних шлуночків, як правило, щодо інтенсивніше головний біль відзначалася на стороні шлуночка, більш заповненого повітрям.
Дослідженнями ряду авторів доведено, що в стінках шлуночків є нервові волокна. Частина з них супроводжує судини, частина ж вільно закінчується під епендимою. Досить імовірно, що деяка частина з цих волокон є чутливою і здатної порушуватися у зв'язку з гострим розтягненням шлуночків.
На користь можливості виникнення головного болю на грунті розтягування шлуночків свідчать такі факти. При водянці тільки одного бокового шлуночка, що виникла, наприклад, на грунті закупорки однойменного монроева отвори,
головний біль виникає в однойменній же половині голови пли буває на цій стороні виражена різкіше. При загальній головного болю на грунті підвищення внутрішньочерепного тиску позбавлення твердої мозкової оболонки чутливої іннервації не призводить до зникнення головного болю на відповідній стороні.
У літературі є опис хворих з пухлиною мозку, у яких головний біль зберігала свій загальний характер і після перерізання трійчастого нерва. Нам також відомий випадок гліоми полюса скроневої частки, що протікала із загальною головним болем, хоча за кілька місяців до цього було вироблено висічення правого гассерова вузла з приводу помилкового діагнозу невралгії трійчастого нерва. Часткове видалення пухлини супроводжувалося зниженням внутрішньочерепного тиску і тимчасовим зникненням головного болю. Хворий помер через 21/2 місяці. На секції висічення гассерова вузла було підтверджено. Пухлина сильно здавлювала III шлуночок. Обидва бічних шлуночка, різкіше лівий, були розширені. Досить імовірно, що в цьому випадку болі в правій половині голови, в значній своїй частині позбавленої чутливої іннервації внаслідок втручання на тройничном нерві, були пов'язані з роздратуванням чутливих нервів в стінках сильно розтягнутих судин.
У міру наростання внутрішньочерепного тиску загальний головний біль, як правило, посилюється. Але в окремих випадках вона може затихати. М. І. Аствацатуров звернув увагу на те, що головний біль при пухлинах мозку зменшується найчастіше після настання сліпоти в зв'язку з переходом застою сосків зорових нервів в їх атрофію.
За нашими спостереженнями, затихання головного болю після настання сліпоти при пухлинах відзначається порівняно рідко; частіше це спостерігається при водянках мозку. Ослаблення або навіть повне зникнення головних болів при пухлинах мозку може бути пов'язане з дегенерацією рецепторів і чутливих волокон твердої мозкової оболонки під впливом тривалого здавлення або зі зміною ставлення сольного до випробовуваним їм больових відчуттів у зв'язку із загальним пригніченням коркових функцій. На користь останнього припущення говорить зміна ставлення хворих до болів, що породжується злоякісними пухлинами, наприклад крижів, кінського хвоста і інших органів. При водянках мозку, крім цього, зникнення загальної головного болю з розвитком сліпоти може збігатися зі зниженням внутрішньочерепного тиску у зв'язку з поступовим затихання того патологічного процесу, який призвів до розвитку гідроцефалії
Слід нагадати, що головний біль при пухлинах мозку незважаючи на підвищення внутрішньочерепного тиску, може трива
тельное час відсутні. Ми спостерігали ряд хворих з важкими застійними сосками зорових нервів, блювотою, з тонкою кісток черепа та іншими симптомами підвищення внутрішньочерепного тиску при пухлинах мозку (діагноз підтверджувався при операції або на секції), які не скаржилися на головний біль. Зазвичай це мало місце у літніх осіб. Однак дане питання до теперішнього часу залишається невирішеним.
Змішана головний біль. Головний біль в початковому періоді розвитку пухлинного захворювання зазвичай має загальний або, частіше, обмежений характер. Залежно від своєчасності розпізнавання розвивається пухлини вона може і надалі залишатися обмеженою. Але частіше головний біль набуває змішаний характер. Пояснюється це тим обставиною, що до первісного патогенетическому механізму її приєднуються інші. В одних випадках захворювання починається з обмеженою болю, а з розвитком підвищення внутрішньочерепного тиску приєднується і загальний головний біль. Навпаки, до первісної загальної головного болю може приєднатися обмежена, якщо на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску надалі, в залежності від локалізації пухлини, з'являється будь-якої з патогенетичних механізмів обмеженою болю, наприклад, сильне роздратування нервів мозочкового намету, поздовжнього синуса і т. Д . На практиці, при уважному опитуванні хворих у них найчастіше вдається виявити змішаний характер головного болю.
Різноманіття патогенетичних механізмів головного болю при пухлинах мозку пояснює багато особливостей її у хворих: нападоподібний характер її в початковому періоді захворювання, при сталості її - часом приступообразное посилення, залежність цього болю від хвилювань, фізичних напружень і від положення тіла, посилення її під ранок, наявність на тлі загальної головного болю інтенсивного відчуття болю в будь-якому відділі голови і т. п.
