Американські вчені представили досить оригінальний погляд на причину виникнення ракових захворювань у людини. З їх точки зору, дані захворювання є свідченням того, що в людській популяції йде процес видоутворення, а онкологічні хворі являють собою, висловлюючись науковою мовою, перехідні форми. 
Взагалі-то дана ідея зовсім не нова - вперше про те, що канцерогенез може бути одним із способів видоутворення, говорив ще в 1956 році відомий біолог-еволюціоніст, засновник фонду WWF Джуліан Хакслі (брат не менш відомого письменника, автора романів "О, новий, чудовий світ "і" Двері сприйняття "Олдоса Хакслі і онук одного із сподвижників Дарвіна, Томаса Гекслі). На ці думки його наштовхнув один добре відомий факт - ракові клітини не відрізняються стабільним кариотипом, тобто постійним числом хромосом. А згідно зі спостереженнями багатьох еволюціоністів, саме така ситуація характерна для так званих "перехідних форм", тобто груп особин, з яких починає формуватися новий вид.
Нещодавно цю ж ідею виклала в своїй статті в журналі Cell Cycle група американських вчених на чолі з Пітером Дьюсбергом з Каліфорнійського університету в Берклі (США). Дослідники вважають, що канцерогенез є одним із способів видоутворення, оскільки ракові клітини в принципі не мають стабільного кариотипа. При цьому Дьюсберг і його колеги не згодні з панівним уявленням про причини виникнення ракових захворювань, згідно з яким злоякісне переродження клітин викликано множинними мутаціями, що припадають на різні ключові гени. Вони вважають, що причиною канцерогенезу служать не генні, а хромосомні неполадки, такі як подвоєння числа хромосом, делеции (випадання ділянок хромосоми при її копіюванні перед поділом клітини), перемонтування хромосом (коли до однієї пришивається шматок інший) і т. П.
Цілком очевидно, говорять вчені, що дані зміни зачіпають не один, і навіть не десятки, а цілі тисячі генів. Однак мутації подібного масштабу кардинально змінюють саму клітку, яка, в результаті таких перебудов вже цілком може претендувати на звання родоначальника нового виду. Оскільки каріотіпіческі (і, відповідно, біохімічно) з клітинами старого виду вона вже не має нічого спільного.
Читайте також: Людський імунітет переможе всі хвороби
Одним з найбільш поширених механізмів видоутворення при канцерогенезі дослідники вважають Анеуплоїдія. Ця "несправність" проявляється в тому, що при копіюванні хромосом з'являється не одна, а кілька її "клонів" (типовим проявом анеуплоїдії є таке захворювання, як синдром Дауна - він викликаний тим, що у хворих на цю недугу присутній зайва копія 21 хромосоми). Так ось, згідно з дослідженнями групи Дьюсберга, анеуплоїдія властива всім раковим клітинам, і, на їхню думку, є не наслідком, а причиною ракового переродження.
Починається все з того, що перед розподілом у клітини щось псується в механізмах подвоєння або поділу хромосом. В результаті вже після поділу одна з дочірніх клітин може виявитися власницею зайвої копії, а друга, навпаки, недоотримує її (або їх, якщо мова йде про декілька "клонах"). У нормальних умовах дана ситуація рівносильна для більшості типів клітин смертному вироку (спокійно переносити дане неподобство можуть лише рослинні клітини, саме тому там так багато випадків полиплоидии - зміст декількох копій хромосом в одному ядрі).
Однак вкрай рідко виходить так, що дана "несправність" не впливає на життєздатність клітини. Тоді вона закріплюється в генотипі нащадків і через кілька поколінь стає нормою. При цьому істоти, в клітинах яких це сталося, репродуктивно ізолюються від своїх родичів (тобто вони не можуть з ними схрещуватися), а це вже, в свою чергу, один з механізмів утворення нового виду. Подібні випадки відзначалися при утворенні нових видів у землерийок (Soricidae) і тенреков (Tenrecidae), представників загону комахоїдних (Insectivora).
Дослідники також підкреслюють, що ракові клітини мають досить нестабільним, рухомим хромосомним набором. Це означає, що їх кількість і "якість" у нащадків може вельми відрізнятися від такого у предків. Подібне часто буває на першому етапі формування нового виду. Правда збереження у нащадків цих "неполадок" можливо лише за тієї умови, якщо від них не страждають механізми, що забезпечують клітинний розподіл. Однак, як показали дослідження, у ракових клітин саме така ситуація - вони діляться виключно мітотично (тобто за допомогою звичайного ділення, при якому не відбувається редукція числа хромосом), і, поки гени, що керують митозом, не торкнулися. Нестабільність кариотипа не є перешкодою для розмноження.
Дослідники представили докази своєї версії, виклавши результати каріотіпіческого аналізу декількох ракових клітинних ліній в межах декількох поколінь. Виявилося, що в межах однієї лінії набір і будова хромосом у клітин не змінюються, але при цьому можуть сильно відрізнятися від хромосомного набору пухлини іншого типу або навіть від пухлини такого ж раку, але взятого в іншого пацієнта. Найпоказовішим прикладом тут служить знаменита лінія клітин HeLa, яку в 1951 році взяли у хворої Генрієтти Лакс, нащадки якої до сих пір цілком життєздатні. Було показано, що, з тих пір ця лінія існує автономно, тобто поза організмом її "матері", її клітини мають цілком стабільним кариотипом в порівнянні з тим, який у неї був в перші роки її існування. Однак він дуже відрізняється від такого в нормальних людських клітинах.
Отже, виходить, що канцерогенез є не стільки хворобою, скільки свідченням того, що людство як вид не є стабільним - в людських популяціях продовжують йти процеси видоутворення. Тому всіх, хто страждає від ракових захворювань, на думку авторів цієї гіпотези, слід вважати перехідними формами між старим і новим видом. Як випливає з положень синтетичної теорії еволюції, у них дуже мало шансів на виживання, поки умови проживання старого виду принципово не зміняться. Тільки в цьому випадку якісь з перехідних форм зможуть отримати "путівку в життя" і сформувати новий вид.
Інша справа, що зрозуміти зараз, що це буде за новий вид такої, поки що неможливо - адже вчені мають справу лише з самим початком процесу, зі стадією "каріотіпіческой дестабілізації". Клітини, в яких вона відбувається, самі по собі не можуть "створити" якийсь стійкої структури, що підтверджено численними експериментами - з тих же ракових клітин не виходить "вибудувати" нормальну функціонуючу тканину. Однак з часом, коли нестабільність закінчується, то клітини, як це демонструє та ж лінія HeLa, можуть сформувати щось схоже на неї. Просто в організмі хворого через швидкість розвитку недуги, до цієї стадії не доходить - людина вмирає раніше, ніж каріотип клітин пухлини стабілізується. Однак, не виключено, що якщо страждає від пухлини потрапить в якісь умови, які допоможуть йому подолати першу стадію, то у нього є шанс перетворитися в особина нового виду.
Читайте також: Фундаментальний закон еволюції спростують?
У той же час не слід забувати про те, що у еукаріотів (тобто ядерних), до яких відносяться і люди, процес видоутворення - річ неспішна, він може розтягуватися на мільйони років. А боротися з пухлинами слід негайно, тут і зараз. Тому відкриття групи Дьюсберга крім теоретичної має ще і практичну цінність - воно може допомогти перегляду методики боротьби із злоякісними пухлинами. Якщо вона вірна, то вченим слід зосередитися не на нейтралізації точкових мутацій, а на боротьбі з дестабілізацією кариотипов, тобто з механізмами неправильного копіювання хромосом. Це, звичайно, непросто, але цілком досяжно ...
Читайте найцікавіше в рубриці "Наука і техніка"
Останні новини сьогодні 28.07.2011
