У статті представлені дані про поширеність вогнищ підвищеної інтенсивності в білій речовині, лакунарних інфарктів і церебральних мікрокрововиливів у пацієнтів з есенціальною артеріальною гіпертензією. Розглянуто можливості магнітно-резонансної томографії у виявленні початкових ознак ураження головного мозку як органу-мішені артеріальної гіпертензії. У наведеному клінічному випадку магнітно-резонансна томографія дозволила виявити початкові ознаки ураження головного мозку у пацієнта середнього віку з нелікованою неускладненій на артеріальну гіпертензію першого ступеня. 
Мал. 1. Поодинокі вогнищеві зміни білої речовини головного мозку, лейкоареоз у передніх рогів бічних шлуночків по типу «шапочок» (МРТ-зображення в режимі Т1)
Мал. 2. Одиничне мікрокрововиливи (МРТ-зображення в режимі SWI)
У пацієнтів середнього віку з артеріальною гіпертензією (АГ) без серцево-судинних і / або цереброваскулярних захворювань в анамнезі ураження судин головного мозку виявляється в 44% випадків [1]. Для виявлення ранніх ознак ураження головного мозку в рамках хвороби дрібних судин може бути використана нейровізуалізація за допомогою різних імпульсних послідовностей магнітно-резонансної томографії (МРТ) [2]. В даний час використовують три стандартних послідовності МРТ: режими Т1, Т2 і FLAIR [3].
У більшості випадків вогнища гіперінтенсивного в білій речовині головного мозку на Т2-зважених МРТ-зображеннях розташовані білатерально і симетрично [4], частіше відзначаються в перивентрикулярних областях і глибоких відділах білої речовини, рідше - в інфратенторіальних регіонах головного мозку [5]. Для їх оцінки використовують візуальні аналогові шкали - шкалу Фазекас і шкалу Шелтенса [6].
У осіб похилого та старечого віку, що страждають АГ, при проведенні МРТ крім вогнищ підвищеної інтенсивності в білій речовині головного мозку нерідко виявляються безсимптомні інфаркти, переважно невеликих розмірів з локалізацією в глибоких відділах мозку (так звані лакунарні інфаркти). Частота таких інфарктів варіюється від 10 до 30% [7]. Вогнища гіперінтенсивного в білій речовині і німі інфаркти мозку в свою чергу асоціюються з підвищенням ризику інсульту, когнітивних порушень і деменції [7-10].
Згідно з результатами МРТ пацієнтів з АГ без серцево-судинних захворювань, приховані цереброваскулярні вогнища зустрічаються частіше, ніж субклінічне ураження серця і нирок (44, 21 і 26% відповідно), при цьому ознаки ураження інших органів-мішеней можуть бути відсутніми [11].
Дослідження взаємозв'язку артеріальної гіпертензії і уражень головного мозку з використанням МРТ
Вплив АГ на ризик розвитку патологій головного мозку як органу-мішені оцінювалося в декількох великих дослідженнях [12-20].
У багатоцентровому нейровизуализационном МРТ-дослідженні (3C) -Dijon взяли участь 1319 чоловік (61,6% жінок), з них 75% страждали АГ. Середній вік пацієнтів - 72,4 ± 4,1 року [12]. Період спостереження - чотири роки. На момент включення в дослідження пацієнтам проводилися триразове вимір артеріального тиску (АТ) в положенні сидячи і МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 1,5 Т в стандартних послідовності.
У групі пацієнтів з АГ відзначався більший обсяг осередків ураження в білій речовині головного мозку в порівнянні з групою пацієнтів без АГ (р = 0,002). При цьому максимальні значення обсягу ураження білої речовини фіксувалися серед отримували антигіпертензивну терапію, але не досягли цільових показників АТ в порівнянні з отримували таку, що досягли цільових значень АТ і не брали раніше антигіпертензивні препарати (р = 0,0009). Крім того, було виявлено лінійну залежність між збільшенням діастолічного АТ (ДАТ) на кожні 5 мм рт. ст. і обсягом ураження білої речовини головного мозку (р = 0,01). Через чотири роки спостереження у отримували антигіпертензивну терапію, але не досягли цільових значень АТ пацієнтів як і раніше відзначався найбільший обсяг осередків ураження головного мозку (p
У багатоцентровому епідеміологічному когортного дослідження ARIC вивчали причини і клінічні наслідки атеросклерозу, а також фактори серцево-судинного ризику в осіб середнього віку [13]. З 1987 по 1989 р в дослідження були включені 15 792 людини (8710 жінок та 7082 чоловіків) у віці від 45 до 64 років. Дизайн дослідження передбачав чотири візити з періодичністю раз на три роки. Під час третього візиту (1993-1995 рр.) 1920 пацієнтам (539 жінок, середній вік - 62 ± 4,4 року) проведена МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 1,5 Т в режимах Т1, Т2, FLAIR. Осередкове ураження головного мозку оцінювалося за десятибальною шкалою, де нуль - відсутність вогнищевих змін, дев'ять - виражені вогнищеві зміни. АГ виявлена у 49% хворих, з них 11% не отримували антигіпертензивну терапію, у 22% - досягнуто цільовий рівень АТ на тлі прийому антигіпертензивних препаратів, 16% - отримували антигіпертензивну терапію, але не досягли цільових значень АТ. На додатковому п'ятому візит (2004-2006 рр.) 983 пацієнтам (605 жінок, середній вік - 72 ± 4,0 року) виконана повторна МРТ головного мозку. Встановлено, що загальна середня систолічний АТ (САТ) служить предиктором прогресування ураження білої речовини головного мозку (2,6 cм3, p
У крос-секційному нейровизуализационном дослідженні CARDIA аналізувалася зв'язок між судинними факторами ризику і ранніми ознаками пошкодження головного мозку [14]. У 1985-1986 рр. в дослідження включені 5115 пацієнтів від 18 до 30 років. У 2010-2011 рр. 75% когорти обстежені повторно. Обстеження передбачало триразове вимір артеріального тиску і проведення МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 3 Т в режимах Т1, T2, MPRAGE, FLAIR, DTI, pCASL. У групі пацієнтів з АГ (n = 280, середній вік - 50,3 ± 3,5 року) збільшення САД достовірно корелювало з більш вираженою атрофією білої речовини головного мозку (р = 0,002) і зменшенням загального обсягу головного мозку в порівнянні з контрольною групою .
У проспективному дослідженні, проведеному WB White і співавт., Оцінювалося прогресування вогнищевого ураження головного мозку у 72 літніх пацієнтів (середній вік - 82 роки) [15]. АГ діагностована у 70% хворих, 64% з них брали антигіпертензивну терапію. Період спостереження склав два роки. Всім пацієнтам проводилися добове моніторування АТ, вимір офісного АТ, а також МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 3 Т в стандартних імпульсних послідовностях.
Автори дослідження встановили, що рівні офісного АТ не корелювали зі ступенем прогресування гіперінтенсивного вогнищ. Однак зв'язок між окремими показниками добового моніторування АТ і обсягом вогнищ в головному мозку була статистично достовірною. Так, від початку і після закінчення спостереження в групі пацієнтів з середньодобовим САД ≤ 135 мм рт. ст. загальний обсяг осередків ураження білої речовини головного мозку був достовірно менше, ніж у групі пацієнтів з середньодобовим САД ≥ 135 мм рт. ст. (1,26 ± 0,15%, p = 0,03 проти 1,96 ± 0,26%, p = 0,03).
У лонгітудинальні популяційному дослідженні за участю 665 пацієнтів з Роттердамського дослідження продемонстровано, що на прогресування вогнищевого ураження головного мозку впливає тільки рівень САТ [16]. У групі нелікованих пацієнтів з АГ також зазначалося більш швидке прогресування обсягу вогнищ у білій речовині головного мозку в порівнянні з групою пацієнтів, які не досягли цільового АТ на тлі регулярної антигіпертензивної терапії (p
У дослідження AGES-Reykjavik включені 4057 пацієнтів, які брали участь в популяційному дослідженні Reykjavik [17]. Останнє проводилося з 1967 по 1996 р нього відбиралися особи, народжені в 1907-1935 рр. і проживають в Рейк'явіку. Пацієнти були розділені на дві групи. Пацієнти першої групи (n = +1365, 49% жінок, середній вік - 51 ± 7,0 року) страждали АГ в середньому віці, 251 (6%) з них брали антигіпертензивну терапію. Пацієнти другої групи (n = 2692, 64% жінок, середній вік - 50 ± 6,0 року) не страждали АГ в середньому віці. У першій групі середнє САД становило 148 ± 15 мм рт. ст., ДАТ - 92 ± 9 мм рт. ст., у другій - 123 ± 9 і 78 ± 6 мм рт. ст. відповідно.
З 2002 по 2006 р були отримані нові дані, використані в дослідженні AGES-Reykjavik. У пацієнтів трикратно вимірювали артеріальний тиск, досліджували когнітивні функції і головний мозок (МРТ на томографі з потужністю магнітного поля 1,5 Т в послідовності Т1, Т2, FLAIR).
Середній вік хворих першої групи становив 77 ± 5,0 року, середній САД - 149 ± 21 мм рт. ст., ДАТ - 76 ± 10 мм рт. ст. Антигіпертензивну терапію отримували 82% пацієнтів. Середній вік хворих другої групи становив 75 ± 5,0 року, середній САД - 139 ± 19 мм рт. ст., ДАТ - 73 ± 9 мм рт. ст. Антигіпертензивні препарати приймали 53% пацієнтів.
У пацієнтів з АГ спостерігалися достовірно більш виражені вогнищеві ураження білої речовини головного мозку (відносний ризик (ВР) 1,3, 95% -ний довірчий інтервал (ДІ) 1,1-1,6) і лакунарні інфаркти (ОР 1,2, 95% ДІ 1,1-1,4).
Високі значення САД в старшій віковій групі асоціювалися зі збільшенням ризику лакунарних інфарктів (р = 0,01) і осередкової поразки головного мозку (р = 0,002), але тільки для пацієнтів без АГ в середньому віці.
Висока ДАТ в старшій віковій групі корелювало з високим ризиком осередкового ураження головного мозку як у пацієнтів з АГ (p = 0,007), так і у пацієнтів без АГ в середньому віці (р
У дослідження Z. Gaо і співавт. включені 148 пацієнтів (143 чоловіки та п'ять жінок, середній вік - 82,2 року). АГ зафіксована у 113 (76,4%) хворих, цукровий діабет другого типу - у 57 (38,5%), гіперліпідемія - у 31 (20,9%) хворого [18].
В анамнезі у восьми пацієнтів (середній вік - 81,3 ± 13,0 року) - геморагічний інсульт, у 63 (середній вік - 84,4 ± 6,9 року) - ішемічний інсульт, у 20 (середній вік - 83,1 ± 6,8 року) - транзиторна ішемічна атака, у 57 (середній вік - 79,6 ± 8,7 року) - лакунарний інсульт.
Пацієнтам виконувалися триразове вимір офісного АТ і МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 1,5 Т в стандартних пульсових послідовності і режимі SWAN. Частота ураження глибинних відділів білої речовини головного мозку у пацієнтів з АГ виявилася достовірно вище, ніж у контрольній групі - 64,6 і 42,9% відповідно, p = 0,002.
У крос-секційне дослідження JC Foster-Dingley і співавт. включено 220 пацієнтів похилого віку (середній вік - 80,7 ± 4,1 року, 125 (56,8%) жінок) [19]. Критерії включення: вік 75 років і старше, прийом антигіпертензивної терапії, наявність легких когнітивних порушень по Короткої шкалою оцінки психічного статусу, САД ≤ 160 мм рт. ст. Критерії виключення: деменція, ішемічний інсульт або транзиторна ішемічна атака в анамнезі, інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, низька очікувана тривалість життя.
До початку дослідження пацієнтам виконувалося дворазове вимірювання артеріального тиску, розраховувалися показники середнього (1/3 САД + 2/3 ДАТ) і пульсового (САД - ДАТ) АТ. Проведена МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 3 Т в стандартних послідовності, а також в режимах DTI і SWI. Перивентрикулярні вогнища виявлені у 132 (60%) пацієнтів, субкортикальні - у 113 (51,4%), лакунарні інфаркти - у 59 (26,8%) пацієнтів. Достовірної кореляції між рівнями САТ і / або ДАТ і обсягом ураження білої речовини головного мозку, наявністю перивентрикулярних або підкіркових вогнищ, лакунарними інфарктами не відзначено.
С. Rosano і співавт. оцінювали вплив САД на структуру трактів білої речовини головного мозку в когорті літніх пацієнтів, які брали участь в дослідженні HEALTH ABC [20]. У лонгітудинальні когортне дослідження HEALTH ABC (1997-1998) набрано 3075 пацієнтів у віці від 70 до 79 років. Основними критеріями включення в дослідження стали труднощі при самостійній ходьбі, здатність пройти чверть милі або піднятися на десять сходинок, відсутність онкологічних захворювань. Пацієнти повинні були приходити до лікарів щорічно.
У 2006-2008 рр. тільки 819 пацієнтів, які брали участь в дослідженні HEALTH ABC, змогли прийти на повторний прийом. Їм було запропоновано взяти участь в дослідженні Healthy Brain Project Ancillary. У дослідження було включено 311 пацієнтів (130 (41,8%) чоловіків, середній вік - 82,9 ± 2,0 року). У 217 (69,3%) з них виявлено АГ, тільки 193 (62,1%) отримували антигіпертензивну терапію. Спостереження тривало десять років. У період дослідження пацієнтам щорічно дворазово вимірювали артеріальний тиск. Крім того, всім хворим була виконана МРТ головного мозку на томографі 3 Т в послідовності FLAIR, MPRAGE, DTI.
Результати дослідження продемонстрували, що збільшені середні значення САТ корелювали з більш високою поширеністю осередкового ураження білої речовини (p = 0,002). Початкове високий пульсовий АТ (ПАД) також було пов'язано з високою поширеністю вогнищ у білій речовині головного мозку (p = 0,03). При цьому зв'язок між прийомом антигіпертензивних препаратів і виразністю осередкового ураження білої речовини не встановлено. Збільшення САД на кожні 10 мм рт. ст. підвищувало ризик осередкового ураження головного мозку приблизно в десять разів (ОР 10,4, 95% ДІ 10,2-10,6, p = 0,0001). Відносно недавно у 5% хворих АГ були ідентифіковані осередки іншого типу - мікрокрововиливи [21].
МРТ в режимі SWI / SWAN дозволяє візуалізувати сліди дрібних крововиливів після закінчення тривалого періоду, відкладення залізовмісних речовин в окремих структурах головного мозку, а також контрастувати венозну кров. Церебральні мікрокрововиливи візуалізуються у вигляді гіпоінтенсівних вогнищ розміром 3-10 мм завдяки парамагнітним властивостями локальних депо макрофагів, що містять гемосидерин [22].
У дослідження L. Henskens і співавт. були включені 218 пацієнтів з АГ (50,5% чоловіків, середній вік - 52,5 ± 12,6 року). Середнє САД становило 174 ± 24 мм рт. ст., ДАТ - 104 ± 13 мм рт. ст. [23]. Пацієнтам проводилися триразове вимір офісного АТ в положенні сидячи, добове моніторування АТ і МРТ головного мозку на томографі 1,5 Т в режимах Т1, Т2, FLAIR і SWI. Мікрокрововиливи виявлені у 35 (16,1%) хворих (95% ДІ 11,1-21,0). Пацієнти з мікрокрововиливи були старше і мали більш високі рівні офісного АТ у порівнянні з пацієнтами без мікрокрововиливів (p
Z. Gaо і співавт. виявили, що церебральні мікрокрововиливи у пацієнтів з АГ фіксувалися частіше, ніж у пацієнтів контрольної групи (51,3 і 20,0% відповідно, p = 0,001) [18]. Церебральні мікрокрововиливи корелювали з вогнищевими ураженнями білої речовини головного мозку тільки в групі АГ (p
Згідно з результатами дослідження JC Foster-Dingley і співавт., У 25% літніх пацієнтів з АГ відзначалися церебральні мікрокрововиливи [19].
Z. Jia і співавт. оцінювали зв'язок факторів серцево-судинного ризику з локалізацією і частотою народження церебральних мікрокрововиливів [24]. У дослідження були включені 393 пацієнта з церебральними мікрокрововиливи (137 жінок, середній вік - 70,7 ± 10,8 року).
Артеріальна гіпертензія першого ступеня виявлена у 141 (35,9%) пацієнта, другого ступеня - у 89 (22,6%), третього ступеня - у 81 (20,6%) пацієнта. Цукровий діабет другого типу - у 101 (25,7%) хворого. Антитромбоцитарних терапію отримували 94 (23,9%) пацієнта. Осередкове ураження головного мозку мали 122 пацієнта, транзиторну ішемічну атаку перенесли 72 хворих.
Учасникам дослідження проводилася МРТ головного мозку на томографі з потужністю магнітного поля 3 Т в послідовності Т1, Т2, FLAIR, SWI. Збільшення САД на одне середньоквадратичне відхилення корелювало з наявністю церебральних мікрокрововиливів в області медіальної лентікулостріарной артерії (ОР 1,02, 95% ДІ 1,00-1,03, p
Слід зазначити, що практично у всіх дослідженнях, присвячених даній проблемі, були суттєві обмеження: різний вік пацієнтів, наявність супутніх захворювань, наприклад цукрового діабету, транзиторних ішемічних атак в анамнезі, які впливали на отримані результати, прийом антитромботичних препаратів, які могли бути причиною або провокуючим фактором розвитку церебральних мікрокрововиливів.
клінічний випадок
Пацієнт К., 44 років, звернувся зі скаргами на епізодичне підвищення артеріального тиску, зниження пам'яті на поточні події, труднощі при виконанні складної роботи.
З анамнезу: підвищення артеріального тиску до 150/95 мм рт. ст. фіксувалося протягом останніх трьох років при проходженні диспансеризації. Обстеження і лікування з приводу артеріальної гіпертензії не отримував, АТ не вимірював. До лікаря не звертався, оскільки вважав, що АТ підвищується через стрес на роботі. В останні півтора місяці вимірює артеріальний тиск досить часто, його значення варіюються в межах 150-160 / 90-100 мм рт. ст. При високому, на думку пацієнта, АТ брав каптоприл або ніфедипін. Постійної антигіпертензивної терапії не отримував.
Протягом останнього півроку хворому стало важко зосереджуватися при виконанні складних професійних завдань, з'явилися забудькуватість (пам'ятає, що обіцяв щось зробити, а що саме - не пам'ятає), труднощі в сприйнятті інформації та плануванні свого робочого дня.
Пацієнт ніколи не курив, алкоголь вживає один раз в тиждень (300-500 мл слабоалкогольних напоїв (пиво)).
Сімейний анамнез обтяжений. Мати пацієнта страждала АГ (максимальні значення АТ - 180/100 мм рт. Ст.). У 70 років перенесла геморагічний інсульт. Померла в 75 років в результаті злоякісного утворення шлунка. Батько помер від цирозу печінки.
Обстеження. Соматичний статус: шкірні покриви чисті, звичайної вологості і еластичності. Гомілок і стоп. Індекс маси тіла - 27,2 кг / м2, окружність талії - 93 см. Звук легких ясний, легеневий. При аускультації легких - над усією поверхнею дихання ослаблене везикулярне, хрипів немає. Частота дихальних рухів - 18 в хвилину. При перкусії виявлено зміщення лівої межі відносної тупості серця вліво (на 1,5 см зовні від лівої среднеключичной лінії). Тони серця ясні, ритмічні. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 77 в хвилину. АТ - 150-152 / 95-98 мм рт. ст. При пальпації жівіт м'який, безболісній. Розміри печінки по Курлову 9,5 × 8,0 × 7,0 см. Симптом поколачивания негативний з обох сторін.
Неврологічний статус: в ясній свідомості, контактний, адекватний, критичний, правильно орієнтований в місці, часу і власної особистості. Черепно-мозкова іннервація інтактна, виявляється хоботковий рефлекс. Парезів немає. М'язовий тонус в нормі. Сухожильні рефлекси живі, D = S, зони викликання звичайні, патологічні рефлекси відсутні. Чутливість не змінена. Проби на координацію виконує задовільно. У позі Ромберга стійкий, проба Ромберга негативна. Хода - без особливостей. Тазові органи контролює.
Результати нейропсихологічного тестування: 29 балів за Монреальської шкалою оцінки когнітивних функцій, двічі помилився в серійному рахунку, помилився в пробі на узагальнення (на питання про те, що спільного між годинами і лінійкою, відповів, що годинник міряють час, а на лінійці є ділення) .
Тест вербальних асоціацій. У пробі на категоріальні асоціації назвав дев'ять тварин - знижена швидкість мови. Пробу на категоріальні асоціації виконав задовільно - назвав 13 слів.
Тест зв'язку цифр і букв. Виконав частина B за 254 секунди (норма для відповідної вікової групи і рівня освіти - не більше 106 секунд). Час виконання частини A не порушено - 30 секунд.
Тест Струпа. Перша частина (читання назв квітів, надрукованих чорним шрифтом, Т1) - 52 секунди, друга частина (називання кольорів, Т2) - 64 секунди, третя частина (називання кольору слова, де колір шрифту відрізняється від значення слова, Т3) - 188 секунд. Коефіцієнт інтерференції (Т3-Т2) - 124 (чим більше ця різниця, тим виражено ефект інтерференції і, отже, ригідність (вузькість, жорсткість) когнітивного контролю).
Загальний аналіз крові і сечі - без патологічних змін.
Біохімічний аналіз крові: креатинін - 90,9 мкмоль / л, швидкість клубочкової фільтрації - 88 мл / хв / 1,73 м2, калій - 4,7 ммоль / л, глюкоза натще - 5,3 ммоль / л, загальний холестерин - 4 ммоль / л, ліпопротеїни низької щільності - 1,3 ммоль / л, тригліцериди - 0,9 ммоль / л, ліпопротеїни високої щільності - 1,2 ммоль / л.
Електрокардіограма: ритм синусовий, правильний. ЧСС - 74 в хвилину. Горизонтальне положення електричної осі серця.
Ехокардіограма: порожнини серця не розширені. Стінки міокарда лівого шлуночка не потовщені. Глобальна систолическая функція лівого шлуночка збережена (фракція викиду - 71%). Зон порушення локальної скоротливості міокарда не виявлено. Мітральна регургітація нульовий-першої ступенів. Трикуспидальная регургітація першого ступеня. Діастолічна функція лівого шлуночка не порушена. Ознак легеневої гіпертензії не виявлено (середній тиск в легеневій артерії - 20 мм рт. Ст.).
Добове моніторування АТ:
- середньодобове САД - 138 мм рт. ст. (Норма - менше 130 мм рт. Ст.), ДАТ - 82 мм рт. ст. (Норма - менше 80 мм рт. Ст.), ПАД - 56 мм рт. ст., ЧСС - 83 в хвилину;
- середньоденна САД - 144 мм рт. ст. (Норма - менше 135 мм рт. Ст.), ДАТ - 88 мм рт. ст. (Норма - менше 85 мм рт. Ст.), ПАД - 57 мм рт. ст., ЧСС - 83 в хвилину;
- средненочной САД - 117 мм рт. ст. (Норма - менше 120 мм рт. Ст.), ДАТ - 63 мм рт. ст. (Норма - менше 70 мм рт. Ст.), ПАД - 54 мм рт. ст., ЧСС - 84 в хвилину;
- варіабельність САТ вдень - 13 мм рт. ст., ДАТ вдень - 11 мм рт. ст., САД вночі - 20 мм рт. ст., ДАТ вночі - 12 мм рт. ст., тип добового профілю - Діппері, величина ранкового підйому САТ - 95 мм рт. ст., ДАТ - 88 мм рт. ст., швидкість ранкового підйому САТ - 20 мм рт. ст. в годину, ДАТ - 20 мм рт. ст. на годину.
Триплексне сканування сонних артерій: ліва загальна сонна артерія - діаметр середньої частини - 6,5 мм. Стінки підвищеноїехогенності, середня товщина комплексу «інтиму - медіа» по задній стінці - 0,78 мм. По передній стінці в області біфуркації лоціруется гетерогенна, переважно гіпоехогенна атеросклеротична бляшка товщиною до 3,4 мм і довжиною до 1,8 см з переходом в цибулину внутрішньої сонної артерії, стеноз до 36%. При колірному допплеровском картировании кровотік ламінарний. Пікова систолічна лінійна швидкість кровотоку - 62 см / с. Права загальна сонна артерія - діаметр середньої частини - 6,6 мм. Стінки підвищеноїехогенності, середня товщина комплексу «інтиму - медіа» в луковичной частини по задній стінці - 0,63 мм. За задній стінці в області біфуркації лоціруется гетерогенна атеросклеротична бляшка з ділянками кальцифікації товщиною до 2,3 мм і довжиною до 1,2 см, що переходить у внутрішню сонну артерію, стеноз до 24%. При колірному допплеровском картировании кровотік ламінарний. Пікова систолічна лінійна швидкість кровотоку - 61 см / с.
Висновок: неокклюзірующего атеросклеротичні бляшки в системі обох сонних артерій на екстракраніальних рівні. Кровотік по каротидного артеріях на екстракраніальних рівні збережений. Гемодинамічно значущих перешкод кровотоку по сонних артеріях не виявлено.
МРТ головного мозку на томографі Siemens Magnetom 3 T в послідовності T1, T2, FLAIR, SWI (рис. 1 і 2): серединні структури не зміщені. Шлуночкова система симетрична. Мамілла-Понтінья вiдстань не знижено. Арахноїдальні простору конвекстіальной поверхні мозку не розширені. Мозолисте тіло без деформації, товщина не змінена. Ліквородинаміка компенсована. Гіпофіз в турецькому сідлі. Структура залози без вогнищевих змін. Краніовертебрального перехід сформований нормально. Гіпокамп нормального обсягу. Негрубий лейкоареоз у передніх рогів бічних шлуночків по типу «шапочок». У помірній кількості вогнищеві зміни в білій речовині. SWI - одиничний екстравазат. Патологічні судинні структури не виявлено.
Висновок: хвороба дрібних судин головного мозку, перша ступінь за шкалою Фазекас.
Таким чином, у пацієнта середнього віку з нетривалого (три роки) АГ першого ступеня є ураження головного мозку: вогнищеві зміни в білій речовині головного мозку і одиничний екстравазат. При цьому інші органи-мішені не пошкоджені - відсутня гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, швидкість клубочкової фільтрації в нормі.
Висновок
Пацієнтам з АГ нейровізуалізація за допомогою різних імпульсних послідовностей МРТ може бути рекомендована вже на ранніх стадіях захворювання для виявлення ранніх ознак ураження головного мозку і призначення відповідної терапії, що дозволить поліпшити загальний прогноз.
