У 1991 році в Шотландії у свиней вперше спостерігалася хвороба з характерними змінами шкіри і нирок. Пізніше хвороба з такими ж ознаками була зареєстрована в інших країнах Європи, в Північній Америці, в Австралії і в Африці. Через характерних клінічних і патологоанатомічних змін її назвали шкірно-нефротичним синдромом свиней (porcine dermatitis / nephropathy syndrome - КНСС). Хвороба вражає, головним чином, свиней з масою тіла 20-65 кг, але може бути і у 5-денних поросят, а також у 9-місячних свиноматок. КНСС має велике епізоотичне значення через схожість патологоанатомічної картини з класичною чумою свиней.
Етіологія. Припустивши, що КНСС є реакціейгіперчувствітельності III типу, етіологічними факторами КНСС можна вважати різного виду ліки, хімікати, алергени, ендогенні антигени і мікроорганізми (насамперед, віруси РРСС, ЦВС 2, Pasteurella multocida, Streptococcus, а також ліпополісахариди грам-негативних бактерій). На те, що ЦВС 2 має відношення до КНСС, вказують загальні симптоми: зменшення числа лімфоцитів в лімфатичної тканини, моноцитарні і гранулоцитарні інфільтрати і интерстициальное запалення в легенях. Крім того, число випадків КНСС збільшується на фермах, де був відзначений СМПІП. Дослідження іспанських учених виявили наявність ЦВС 2 в органах 94% свиней з ознаками КНСС. Інший можливий етіології-чний агент КНСС - вірус РРСС. Більшість свиней, хворих КНСС, мають антитіла до вірусу РРСС. Крім того, вірус РРСС іноді викликає некрози капілярів, а його антигени виявлені в змінах на шкірі і в нирках. Разом з тим, КНСС не вдалося викликати в експерименті, тому ЦВС 2 і вірус РРСС, можливо, супроводжують цього захворювання.
Епізоотологичеськие дані. Шкірно-нефротичнийсиндром завжди проявляється при інтенсивному вирощуванні свиней. У Польщі хвороба вперше виявлена в 2000 р Спостерігається, головним чином, в середньо- і великотоварних господарствах, часто з хорошими умовами утримання.
Патогенез. Вважається, що в основі патогенезу КНСС лежать освіту і осадження в капілярах шкіри і нирок комплексів антиген-антитіло. Це призводить до звільнення медіаторів запальних реакцій. Антиген, що входить до складу цих комплексів, поки невідомий. Залежно від стадії хвороби відзначаються розмноження клітин мезенхіми, поява некрозів ниркових клубочків. У ниркових канальцях також відзначаються скупчення еозинофілів, що закривають їх просвіт.
Клінічні ознаки. Найбільш типові ознаки - зміни на шкірі у вигляді плям червоно-коричневого кольору на кінцівках. на задній частині тулуба і лопатках. У деяких тварин практично вся шкіра покривається плямами. У 0,5-1,0% тварин через кілька днів в центрі плям з'являються вогнища некрозу. Як правило, всі свині з ураженнями на шкірі, не дивлячись на лікування, гинуть. У нечисленних вижили особин плями зникають через 2-3 тижні. Типове явище - в одному загоні можуть перебувати хворі і здорові тварини, у яких ніколи не виявляються клінічні ознаки шкірно-нефротичного синдрому свиней.
Патологоанатомічні зміни. Відзначаються значне збільшення периферичних лімфатичних вузлів, набряк селезінки і інфаркти, подкапсульном некрози в нирках і запальні зміни в легенях. Передні і задні частки легкого без повітря, темно-червоного або пурпурного кольору, щільної консистенції. Слизова оболонка трахеї і бронхів гіперемійована і розм'якшена, вкрита великою кількістю слизу. Досить часто виявляються виразки шлунка.
Взяття матеріалу і пересилання для досліджень. Відбирають лімфатичні вузли, селезінку, нирки і шкіру. Для гістопатологічних досліджень взяті тканини поміщають в 10% формалін. З огляду на схожість патологоанатомічних змін з КЧС, необхідно одночасно надіслати відповідний матеріал для виключення цієї інфекції.
Заходи боротьби. Заходи боротьби не розроблені. Вважається, що втрати зменшують з тероідние препарати (наприклад, дексафорт 1 мл / кг в комбінації з дексадрезоном в дозі 1 мл / кг маси тварини).
