Транзиторні ішемічні атаки в клінічній практиці: діагностика

1. I. Історичні аспекти
2. II. Фактори ризику ТІА і ТІА як фактор ризику інсульту
3. III. Діагноз ТІА: пора уточнити критерії
4. IV. Стратегія діагностики та лікування ТІА
5. висновок
6. література

Щорічно в світі інсульт розвивається приблизно у 15 млн. Чоловік, з них більше 5 млн. Вмирають, а ще близько 5 млн. Назавжди залишаються залежними від сторонньої допомоги [14]. Відносно поширеності транзиторних ішемічних атак (ТІА) в більшості країн точних даних немає. За деякими оцінками, в США їх переносять до 5 млн. Дорослих громадян в рік, причому багато ТІА залишаються недіагностованими [12].

В.А. Яворська, д.м.н., професор, Ю.В. Фломін, к.м.н., А.В. Гребенюк, к.м.н., О.Л. Пелехова, к.м.н., Т.І. Чернишова, к.м.н., Харківська медична академія післядипломної освіти

Ці епізоди раптово з'являється і короткочасного неврологічного дефіциту довгий час вважалися доброякісними і нешкідливими. Як показує повсякденний досвід, і в даний час більшість пацієнтів і лікарів загальної практики неправильно або недостатньо розуміють природу і значення ТІА. Крім того, за останні два десятиліття багато поглядів на ТІА істотно змінилися, а підходи до діагностики та лікування пацієнтів з ТІА стали значно більш інтенсивними і агресивними. Сучасні знання про ТІА мають велике значення як для правильної організації надання допомоги хворим, так і для освітніх програм серед населення, важливість яких важко переоцінити. Дана стаття має на меті обговорити, наскільки адекватні існуючі уявлення про ТІА і ті заходи, які є наслідком цих уявлень, а також запропонувати деякі зміни у визначенні ТІА і в веденні хворих з ТІА в клінічній практиці.

I. Історичні аспекти

Уявлення про ТІА почали формуватися в 50-і роки минулого століття. Досвід видатного кардіолога IS Wright з медичного центру університету Корнелл (Нью-Йорк, США), вперше застосував варфарин для лікування пацієнтів з фібриляцією передсердь в далекому 1938 році і який проклав шлях до профілактики кардіоемболічний ускладнень, пробудив інтерес до попередження цереброваскулярних захворювань в цілому. У 1954 році під егідою Американської кардіологічної асоціації в Прінстонському університеті пройшла перша конференція під назвою «Церебральні судинні захворювання», на якій обговорювалися клінічні ситуації, коли у пацієнтів раптово з'являлися і швидко зникали осередкові симптоми. На час другої Принстонской конференції, що проходила в 1958 році, вже був зібраний значний матеріал по ТІА, що дозволив CM Fisher зробити доповідь на тему «Інтермітуюча ішемія мозку», в якому він дав опис ТІА, зокрема, охарактеризував її тривалість: «від декількох секунд до декількох годин, зазвичай в проміжку від десятків секунд до 5-10 хвилин »[16]. Дана конференція також примітна тим, що за її підсумками в журналі Neurology була опублікована перша ґрунтовна класифікація цереброваскулярних захворювань з їх описом, складена експертами Національного інституту неврологічних захворювань США [1]. Тимчасові рамки ТІА в даній класифікації не відрізнялися від зазначених в повідомленні CM Fisher. Чи не змінилося уявлення про тривалість ТІА і на третій Принстонской конференції (1961), яка відрізнялася великою кількістю учасників з Північної Америки і країн Європи.

Коли ж виникла думка про можливу тривалість ТІА до 24 годин? Самим раннім доступним джерелом, де згадується часовий інтервал в 24 години, є робота відомого британського невролога J. Marshall [15]. Уже в цій роботі автор підкреслює довільність вибору даних тимчасових рамок. У класифікації судинних захворювань головного мозку (1975) були закріплені 24-годинні тимчасові рамки ТІА [17]. Однак в 1977 році були опубліковані дані про 1323 пацієнтів шести великих клінік США, у яких була симптоматика ТІА. Атаки в середньому тривали 14 хвилин для ТІА в каротидному басейні і 8 хвилин для ТІА в вертебробазіллярном басейні [6]. «Правило 24 годин» дозволяло відрізнити ТІА від «завершився інсульту», який проявляється «вогнищевим неврологічним дефіцитом, що зберігається години і дні». Настільки просте правило набуло багато прихильників і широко вкоренилося в відповідних класифікаціях різних країн. Однак засноване на критерії часу визначення ТІА має суттєві недоліки: дозволяє розцінювати ТІА як оборотне (а значить, доброякісне) подія, не враховує етіопатогенезу і зв'язку ТІА з ОІІ (при інфаркті міокарда стенокардія і сам інфаркт об'єднуються в гострий коронарний синдром), заважає впровадженню активної тактики (породжує сумніви про наявність ішемічних ушкоджень мозку). Згодом, особливо з розвитком нейровізуалізації і інтервенційних технологій, 24-годинне тимчасове вікно стає все менш адекватним діагностичним критерієм [8]. Є безліч випадків, коли дефіцит регресував за 24 години, але є і переконливі ознаки інфаркту мозку на томограмах.

На міжнародному науково-практичному семінарі «Атеротромбоз і інсульт: сучасні підходи до профілактики та лікування», що пройшов 2-3 грудня 2005 року в м Харкові, професор Вольфганг Лалушек (Австрія) в доповіді, присвяченій нейровізуалізації при гострих порушеннях мозкового кровообігу, представив результати дослідження залежності між тривалістю симптомів ТІА і наявністю ішемічних змін в головному мозку, що виявляються за допомогою дифузійно-зважених зображень. При тривалості клінічної симптоматики до 5 хвилин зміни не виявлялись, від 6 до 30 хвилин - виявлялися в 33% випадків, від 12 до 24 годин у 71% пацієнтів були ознаки інфаркту мозку на дифузійно-зважених зображеннях.

Отже, в даний час ми маємо «класичне» та «нове» визначення ТІА.

1. Класичне визначення ТІА.

   ТІА - це раптовий неврологічний або ретинальний дефіцит ішемічного характеру, що співвідноситься з басейном певної артерії, який повністю регресував за 24 години [13]. Часовий інтервал обраний для простоти застосування і в епідеміологічних цілях, так як мінімум дві третини всіх ТІА тривають менше години, а ймовірність того, що симптоми, які зберігалися більше години, регресують протягом 24 годин, складають близько 15%.

   Беручи до уваги відсутність надійних способів для диференціальної діагностики оборотної і необоротної ішемії мозку, робоча група по ТІА пропонує нове, більш прийнятне, в порівнянні з прийнятим раніше, визначення.

2. Нове визначення ТІА.

   ТІА - це короткочасний епізод неврологічної дисфункції, викликаний фокальною церебральною або ретинальной ішемією з клінічною симптоматикою, для якої типова тривалість не більше години, без очевидних ознак гострого інфаркту [2].

II. Фактори ризику ТІА і ТІА як фактор ризику інсульту

ТІА є загальновизнаним чинником ризику інсульту і, в свою чергу, пов'язані з тими ж факторами ризику, що і інсульт. Спробуємо знайти відповіді на наступні питання: наскільки великий ризик гострого ішемічного інсульту (ОІІ) після ТІА, як часто зустрічається ТІА у різних категорій пацієнтів і чи відрізняються ефекти такого лікування, як каротидної ендартеректомія та антитромбоцитарна терапія у пацієнтів з ТІА і з ОІІ, що не переносили раніше ТІА.

Який ризик виникнення ОІІ після ТІА? У різних дослідженнях частота ТІА, зафіксованих перед ОІІ, варіювала від 7 до 40% і сильно залежала від критеріїв діагнозу і підтипу ОІІ. Абсолютний ризик ОІІ після перенесеної ТІА коливається в межах 1-15% на рік, а відносний ризик зростає в 2-5 разів. Ризик ОІІ залежить від характеру та тривалості симптомів ТІА [18]. ТІА - потужний фактор ризику ОІІ, який можна порівняти з неклапанною ФП (відносний ризик збільшується майже в 5 разів) та артеріальною гіпертензією (відносний ризик зростає в 3-8 разів залежно від рівня артеріального тиску). Однак ТІА істотно відрізняється від цих хронічних чинників тим, що ризик інсультів та інших ішемічних судинних подій (ІСС) значно вище в ранньому, ніж у віддаленому періоді. Ризик повторних ТІА і ОІІ становить в перші після ТІА 48 годин 2,5-5%, в перший місяць - 5-10%, в перший рік - 12-20%, в перші 3 і 5 років - 25 і 30% відповідно [ 4,18]. За даними фахівців північній Каліфорнії (США), ОІІ розвивалися в перші 90 днів у 10,5% пацієнтів, а сумарний ризик ІСС (ОІІ, гострі коронарні синдроми, судинна смерть і рецидив ТІА) досягав 25,1% [11]. Ризик ОІІ після ТІА близький до такого після ОІІ, складаючи протягом перших 30 днів 4-8% і 3-10% відповідно. Спостереження за групою 330 пацієнтів штатів Рочестер і Міннесота протягом 25 років показало, що ТІА не тільки вагомий фактор ризику ОІІ, він значно збільшує небезпеку смерті: 11% хворих померли протягом першого року і 35% - п'яти років після події [7].

Дуже мало досліджень, присвячених виділенню категорій пацієнтів з високим ризиком ТІА окремо від ризику ОІІ. В роботі авторів з клініки Mayo (США) проаналізовано ймовірність ОІІ і ТІА при різних факторах ризику. Наприклад, при ішемічній хворобі серця, артеріальної гіпертензії, фібриляції передсердь і цукровому діабеті загроза ТІА і ОІІ була майже рівною, навпаки, при мітральному пороці і курінні ризик інсульту суттєво вище [19]. Велику роль відіграють і відмінності в діагностичних критеріях ТІА в різних медичних спільнотах.

У багатьох клінічних дослідженнях вивчалася ефективність різних втручань, спрямованих на профілактику ОІІ після ТІА. У NASCET досліджували результативність ендартеректоміі при каротидних стенозах, в EAFT порівнювали варфарин і аспірин при кардіоемболія, в CAPRI і ESPS-2 з'ясовували користь призначення антітромбоцітарих препаратів. В аспекті ранніх (30-денних) ускладнень ендартеректоміі у пацієнтів після гемісферний ТІА не було значущих відмінностей в порівнянні з хворими після полушарних ОІІ [5]. Дослідження по асимптомним стенозу виявило значні переваги ендартеректоміі в профілактиці ТІА і ОІІ в порівнянні з фармакотерапії [10]. Відносно антитромбоцитарних препаратів є точка зору Antiplatelet Trialists 'Collaboration, що пацієнти після ТІА мають більше переваг від лікування, ніж пацієнти після ОІІ. Загалом, антиагреганти, як клас, мають близькою ефективністю в попередженні ІСС як після ТІА, так і після ОІІ.

III. Діагноз ТІА: пора уточнити критерії

Ідея переглянути діагностичні критерії ТІА має безліч передумов. Однак цей процес породив більше запитань, ніж відповідей. Чи справді необхідне нове визначення ТІА? Чи вплине нове визначення на клінічну практику і як? Чи є характеристики ТІА, які визначають ризик подальшого інсульту? Чи можна за симптомами ТІА встановити її механізм, чи мають значення тривалість, інтенсивність і частота атак? Відповіді на ці питання необхідно отримати в ході розгляду питання про нову дефініції ТІА.

Складність діагностики ТІА обумовлена ​​широкою палітрою симптоматики, непростим диференціальним діагнозом, а також ретроспективний діагностики ( табл. 3 ). Оскільки на момент огляду пацієнта часто вже не спостерігається ніяких порушень, правильність діагнозу багато в чому залежить від якості і точності збору анамнезу. При описі транзиторних порушень рекомендується відображати такі аспекти: тривалість, тип початку (гострий, підгострий, прогредиентное), вогнищеві симптоми (позитивні або негативні), загальномозкові симптоми (порушення свідомості, дезорієнтація), чи є рецидивний характер порушень, стереотипні вони, можливий судинний басейн. Відносно тривалості слід виділяти типові ТІА (2-15 хвилин) і атиповий довгі або короткі.

Маніфестації ТІА можна класифікувати на дві групи: симптоми вірогідною і можливої ​​ТІА ( табл. 1 ).

ТІА імовірна, якщо є швидка поява (зазвичай менш ніж за 2 хвилини) одного симптому або їх комбінації із зазначених в колонці «ймовірна ТІА». Симптоми, наведені в правій колонці ( «можлива ТІА»), також асоціюються з ТІА, однак поява в ізольованому стані таких симптомів повинно направити клініциста в першу чергу на пошук інших причин, а не ТІА. У разі, якщо дані симптоми якимось чином асоціюються один з одним або з наведеними в лівій колонці, то правомочний діагноз «ймовірна ТІА».

Симптоми, наведені в таблиці 2 , Як правило, не вказують на ТІА.

IV. Стратегія діагностики та лікування ТІА

ТІА слід вважати ургентної ситуацією з наступних причин:

• перша - ризик розвитку ішемічного інсульту після ТІА досить високий;
• друга - доступна ефективна вторинна профілактика.

Рекомендоване початкове обстеження пацієнтів з ТІА включає лабораторні та інструментальні дослідження. Лабораторні тести охоплюють клінічний аналіз крові з підрахунком тромбоцитів, біохімічний профіль з ліпідограму і оцінкою толерантності до глюкози, протромбіновий і активований частковий тромбопластиновий час, реакцію Вассермана. У число необхідних інструментальних досліджень входять електрокардіограма, комп'ютерна томографія мозку, неінвазивна візуалізація екстра-та інтракраніальних артерій (ультразвукові, томографічні методи) [9]. Єдиної точки зору на те, де потрібно обстежити таких пацієнтів, в стаціонарі або амбулаторно, немає, але загальноприйнята думка, що обстеження повинно бути завершено протягом 24 годин.

Госпіталізація в спеціалізовані відділення показана в наступних випадках:

• якщо обстеження неможливо провести в амбулаторних умовах;
• у випадках повторюваних недавніх ТІА, а також у пацієнтів, які отримують антикоагулянтну терапію;
• по медико-соціальними показниками: супутня патологія, вік, самотній хворий.

При підозрі на ТІА нейровізуалізація дозволяє:

• вирішити проблеми диференціального діагнозу;
• виявити церебральну ішемію в анамнезі, тим самим підтвердити судинний характер процесу;
• виключити гострий інфаркт мозку, що буде говорити на користь ТІА.

Надалі можна уточнити діагноз за допомогою:

• трансторакальной або трансезофагеальной ехокардіоскопії;
• артериографии з контрастом;
• детального дослідження гемокоагуляції, визначення антифосфоліпідних антитіл, 24-годинного холтерівського моніторування, дослідження ліквору і т.д.

Метою лікування пацієнтів з ТІА є попередження подальших ТІА і ОІІ. Лікування полягає в корекції патології, що викликала ТІА, і контролі модифікуються факторів ризику (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння, ожиріння і гіперліпідемія, кардіальна патологія). Пацієнти з критичним стенозом магістральних артерій голови повинні бути спрямовані до судинним хірургам для вирішення питання про ендартеректоміі і / або стентування. З 90-х років минулого століття існують надійні докази користі каротидної ендартеректомії у пацієнтів з симптоматичними стенозами 70-99% і безсимптомними стенозами> 60%. Медикаментозною терапією вибору у пацієнтів з фібриляцією передсердь вважаються пероральніантикоагулянти (варфарин з підтриманням міжнародного нормалізованого відношення близько 2,5) [3]. У пацієнтів без аритмії після ТІА необхідно якомога раніше призначати аспірин в дозі 160-300 мг в день, що продиктовано такими міркуваннями:

• ризик раптового ОІІ після ТІА великий вже в перші 48 годин;
• швидкий початок дії аспірину;
• ключова роль аспірину у вторинній профілактиці інсульту (вищий рівень доказовості);
• ефективність профілактики рецидиву в гострому періоді ОІІ (вищий рівень доказовості).

Перед початком аспірінотерапіі необхідно виключити внутрішньочерепний крововилив. У разі недоступності негайної нейровізуалізації робоча група і експерти вважають, що антитромбоцитарна терапія повинна бути призначена, так як ця стратегія має позитивне співвідношення користь / ризик. Лікування може бути переглянуте після отримання результатів обстеження хворого.

Всі пацієнти з ТІА повинні отримати інформаційні матеріали про контроль факторів ризику, профілактики та перші ознаки інсульту.

висновок

Неврологи та інші фахівці охорони здоров'я націлені на досягнення найкращих результатів лікування хворих з ТІА, яке безпосередньо залежить від правильного розуміння патофізіологічних основ ТІА і реалізації активної тактики виявлення її причин з подальшою адекватної вторинною профілактикою. Як лікарі, так і пацієнти повинні володіти сучасними знаннями про антитромботичної терапії (антикоагулянти, антиагреганти), про хірургічних втручаннях і корекції факторів ризику, це дасть можливість ефективно попереджати повторні ТІА, інсульти та інші ІСС.

література

1. Спеціальний комітет з цереброваскулярної хвороби Консультативної ради Національного інституту неврологічних хвороб та сліпоти. Класифікація і контур цереброваскулярних захворювань // Неврологія. - 1958. - вип. 8. - С. 395-434.
2. Albers GW, Caplan L., Easton D. et al. Транзиторна ішемічна атака-пропозиція для нового визначення: Зондувальна дошка // N Engl J Med. - 2002. - Вип. 347. - С. 1713-1716.
3. Albers GW, Hart RG, Lutsep HL, Newell DW, Сакко Р.Л. Доповнення до керівних принципів для управління транзиторними ішемічними атаками // Stroke. - 1999. - Вип. 30. - P. 2502-2511.
4. Albucher JF, Martel P., Mas JL Керівництво з клінічної практики: діагностика та негайне ведення транзиторного ішемічного нападу у дорослих // Cerbrovasc Dis. - 2005. - Вип. 20. - С. 220-225.
5. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M. et al. Переваги каротидної ендартеректомії у хворих з симптоматичним помірним або тяжким стенозом // N Engl J Med. - 1998. - вип. 339. - С. 1415-1425.
6. Dyken M., Conneally M., Haerer A. et al. Кооперативне вивчення частоти та характеру стаціонарних ішемічних нападів // JAMA. - 1977. - вип. 237. - С. 882-886.
7. Еванс Б.А., Sicks JD, Whinstant JP Фактори, що впливають на виживання і виникнення інсульту у пацієнтів з транзиторною ішемічною атакою // Mayo Clin Proc. - 1994. - вип. 69. - С. 416-421.
8. Фішер CM Перехідні ішемічні атаки: перспективи // N Engl J Med. - 2002. - Вип. 347. - С. 1642-1643.
9. Hinkle J. Оновлення про транзиторних ішемічних атак // J Neurosci Nurs. - 2005. - Вип. 37, N5. - С. 243-248.
10. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS et al. для дослідницької групи VA Coop. Ефективність каротидної ендартеректомії при безсимптомному стенозі сонної артерії // N Engl J Med. - 1993. - вип. 328. - С. 221-227.
11. Johnson SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Короткостроковий прогноз після невідкладної діагностики ТІА // JAMA. - 2000. - Вип. 284. - С. 2901-2906.
12. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB et al. Поширеність і знання транзиторних ішемічних зв'язків серед дорослих США // Неврологія. - 2003. - Том. 60. - P. 1429-1434.
13. Джонстон С. К. Транзиторна ішемічна атака: клінічна практика // N Engl J Med. - 2002. - Вип. 347. - С. 1687-1692.
14. Mackay J., Mensah GA Атлас серцевих захворювань і інсульту. - Женева: ВООЗ, 2004 р. (Www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en)
15. Маршалл Дж. Природна історія транзиторної ішемічної атаки // QJ Med. - 1964. - вип. 33. - С. 309-324.
16. Mohr JP Історична перспектива // Неврологія. - 2004. - Вип. 62. - N 8 (Додаток 6). - S.3-S.6.
17. Національний інститут неврологічних захворювань та інсульту ad hoc комітету з цереброваскулярних захворювань. Класифікація та схема цереброваскулярних захворювань // Інсульт / - 1975. - Вип. 6. - С. 564-616.
18. Sacco R. Фактори ризику TIA і TIA як фактор ризику інсульту // Неврологія. - 2004. - Вип. 62. - N 8 (Додаток 6). - S.7-S.11.
19. Whisnant JP, Brown RD, Petty GW et al. Порівняння популяційних моделей факторів ризику ТІА та ішемічного інсульту // Неврологія. - 1999. - Вип. 53. - С. 532-536.

Читайте також