Серед хворих вторинної надниркової недостатністю більшість складають особи, які отримують тривалі і масивні курси імуносупресивної терапії глюкокортикоїдних гормонами (перорально преднізалон, дексаметазон або інший аналогічний препарат протягом півроку і більше) з приводу системного захворювання сполучної тканини, міастенії, розсіяного склерозу та інших аутоімунних захворювань. При зниженні дози глюкокортикоїдів або спробі самостійного скасування препарату у хворих виникає картина надпочечііковой недостатності.
У цих пацієнтів за механізмом зворотного зв'язку різко пригнічена АКТГ- продукує функція гіпофіза, внаслідок чого знижені синтез і вивільнення кортизолу корою наднирників. Основні клінічні прояви в період скасування глюкокортикоїдної терапії: загальна слабкість, адинамія, слабкість в м'язах, більше в нижніх кінцівках і тулубі. Знижується апетит, з'являються нудота, диспепсичні розлади. Спостерігаються артеріальна гіпотензія, брадикардія, дифузний головний біль, запаморочення несистемного характеру.
При підйомі з ліжка виникає ортостатична гіпотензія, що супроводжується потемнінням в очах, появою «вогненних кіл» перед очима, дзвоном у голові. Можлива і короткочасна втрата свідомості. У неврологічному статусі у таких хворих спостерігається наростання осередкової симптоматики, властивої основного захворювання. В цілому неврологічні розлади характеризуються переважно ортостатическими епізодами ішемії мозку. Для нормалізації стану досить повернення до перорального прийому колишньої дози глюкокортикоїдів, не потрібно парентерального введення або масивної трансфузійної терапії, як у хворих на первинну надниркової недостатністю (Неретін В.Я. та ін.).
У клініці неврології Моніка імені М.Ф. Володимирського в 1981-1996 рр. лікування глюкокортикоїдами отримували більше 1000 хворих, багато хто з яких порушували регулярність прийому препаратів, проте аналогічні прояви були дуже рідкісні. Відзначимо, що у всіх цих хворих були виражені симптоми медикаментозного синдрому Кушинга у вигляді характерного ожиріння з перерозподілом підшкірного жиру, багряно-синюшним смуг розтягнення, остеоіороза і ін.
Призначаючи глюкокортикоидную терапію слід пам'ятати, що час прийому препарату має припадати на ранкові години (6-9 ранку), а чрездневная схема прийому певною мірою попереджує пригнічення вироблення АКТГ. Також слід застерегти від безпідставної пролонгації курсу преднізолону. При більшості неврологічних розладів короткий курс пульс-терапії метилпреднізолоном дозволяє досягти максимального ефекту, подальший пероральний прийом глюкокортикоїдів ситуації не змінює.
- Читати далі " Обстеження хворої в гінекології. "
Зміст теми "Недостатність надниркових залоз. Захворювання щитовидної залози":
- Клініка надниркової недостатності. Неврологічні прояви недостатності надниркових залоз
- Клініка аддісоніческій криз. Неврологічні прояви кризу надниркової недостатності
- Синдром Шмідта. Клінічний приклад синдрому Шмідта
- Синдроми Сміта-Лемлі-Опіца, Оллгрова. Мультисистемная атрофія моза
- Вторинна недостатність надниркових залоз. Правила прийому глюкокортикоїдів
- Діагностика надниркової недостатності. Лікування неврологічних ускладнень надниркової недостатності
- Поширеність (епідеміологія) захворювань щитовидної залози
- Синтез гормонів щитовидної залози: тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3)
- Ефекти і фізіологія гормонів щитовидної залози
- Дифузний токсичний зоб. Панічні атаки при тиреотоксикозі
