Загальні уявлення про панкреатитах у дітей

1. гострий панкреатит
2. Діагностичні критерії гострого панкреатиту
3. Хронічний панкреатит
4. Клінічні прояви панкреатитів
5. діагностичні критерії

Пошук класифікації хронічного панкреатиту, повністю задовольняє клінічні потреби гастроентерологів, є однією з найважливіших проблем сучасної гастроентерології. В останні роки стало очевидним, що клінічні класифікації не можуть грунтуватися тільки на типі і ступеня патологічних змін. Вони повинні враховувати етіологію, особливості клінічного перебігу захворювання (наявність болю, ускладнень) і результати функціональних, діагностичних і візуалізуючих тестів.

У дорослому практиці серед запропонованих останнім часом класифікацій відома етіологічна класифікація TIGAR-O [1]. Однак вона базується лише на основних факторах ризику розвитку хронічного панкреатиту, практично не враховуючи особливості його клінічного перебігу. У 2007 р A. Schneider з співавт. [2] запропонували класифікацію M-ANNHEIM, але, на жаль, на думку більшості експертів, вона занадто детальна і тому незручна в клінічній практиці.

Питання класифікації панкреатитів у дітей є предметом постійних серйозних дискусій протягом останніх десятиліть, що пояснюється частково недостатньо ефективними методами дослідження даного органу у дітей, особливо застосовуються в повсякденній практиці.

Зокрема, Б. Я. Резник і Н. І. Коваль (1973) за основу взяли анатомо-фізіологічні ознаки [3]. Ж. П. Гудзенко (1978) виділяла гострий і хронічний панкреатит [4]. У наступні роки цей принцип поділу панкреатитів за клінічним перебігом на гострі і хронічні так і залишився. Крім того, А. В. Мазурін (1984) відзначав, що доцільно виділяти функціональні порушення підшлункової залози (ПЖ), досить часто реєструються у дітей [5].

гострий панкреатит

Гострий панкреатит (ОП) - системне захворювання, що характеризується гострим запаленням ПЖ. Гострий панкреатит у дітей зустрічається відносно рідко. За даними літератури частота гострого панкреатиту в структурі захворювань органів травлення у дітей становить 5-10%. Можливий розвиток ОП у дітей-токсикоманів, при отруєннях, септичних станах. Найчастіше гострий панкреатит зустрічається у дітей від 11 до 15 років, але може спостерігатися і у дітей раннього віку і навіть у грудних дітей [6].

У широко використовується до недавнього часу класифікації панкреатитів, запропонованої Ж. П. Гудзенко в 1978 р [4] на 25-му Всесоюзному з'їзді хірургів (табл. 1), підлягає обговоренню оцінка ступеня тяжкості ОП, зокрема, «легка форма гострого панкреатиту »і« рецидивуючий перебіг гострого панкреатиту ». Дані формулювання не відповідають сучасним уявленням про клініко-морфологічних особливостях змін в ПЖ. «Рецидивуючий перебіг гострого панкреатиту», мабуть, необхідно розглядати як загострення хронічного панкреатиту, а легкий перебіг ВП в практиці не зустрічається. Викликає питання про необхідність виділення «посіндромную характеристики». Модифікація даної класифікації була прийнята в 2013 р на XX Конгресі дитячих гастроентерологів Росії і країн СНД.

Діагностичні критерії гострого панкреатиту

У клінічній картині в залежності від тяжкості стану відзначаються больовий синдром різної інтенсивності - від помірних болів в животі до різких, переймоподібних, які змушують приймати хворих вимушене положення з тривалістю від декількох хвилин до декількох діб і локалізуються в епігастрії, навколопупковій області, іноді в лівому підребер'ї. Нерідко можуть бути болі в животі з іррадіацією в спину, лопатку.

У більшості дітей відзначається диспепсичний синдром у вигляді блювоти різної тривалості, що не приносить полегшення, нудоти. У важких випадках виражена інтоксикація, аж до сопорозного стану.

Відзначається запальна реакція у вигляді підвищення температури, лейкоцитозу, зміни білкових фракцій. Критерієм порушення проникності клітинних мембран і їх деструкції служить синдром ухилення ферментів, що виявляється підвищенням рівня амілази крові і діастази сечі. При ультразвуковому дослідженні відзначається зниження ехоплотності ПЖ, її збільшення; при деструктивних процесах - вогнищадеструкції. При важких формах в процес можуть залучатися інші органи за типом реактивних змін.

Хронічний панкреатит

Існує кілька визначень хронічного панкреатиту (ХП). По-перше, ХП - хронічне запалення ПЖ, що супроводжується вираженими морфологічними і функціональними порушеннями цього органу, характеризується періодично наступаючими загостреннями з ремісіями різної тривалості) [5].

Хронічний панкреатит - поліетіологічне захворювання з фазово прогресуючим перебігом, осередковими або дифузно-дегенеративними, деструктивними змінами ацинарной тканини, екзокринної і ендокринної функції ПЖ [7].

У 2002 р дане визначення було доповнено і має на увазі «запальний процес в підшлунковій залозі з фазово-прогресуючим перебігом, осередковими або дифузними деструктивними і дегенеративними змінами ацинарной тканини, протоковой системи, з розвитком функціональної недостатності різного ступеня вираженості з подальшим зниженням зовнішньо- і внутрисекреторной функцій »[8].

Хронічний панкреатит - поліетіологічне захворювання, що характеризується прогресуючими структурними змінами ПЖ з розвитком її екзо- і ендокринної недостатності [9].

Хронічний панкреатит - запально-дегенеративне захворювання ПЖ, що триває більше 6 місяців і характеризується розвитком фіброзу паренхіми і функціональною недостатністю [10].

Морфологічні зміни тканини ПЖ носять стійкий характер, зберігаються і прогресують навіть після припинення впливу етіологічних факторів і призводять до екзокринної і ендокринної недостатності. Морфологічним субстратом хронічного панкреатиту є набряк, запалення і вогнищеві некрози ПЖ, що порушують відтік панкреатичного соку, що сприяють внутрипротоковой гіпертонії, прогресуванню некрозу ацинарной тканини з наступною атрофією ацинусів, інтралобулярних і перілобулярним фіброзом органу. У початковій стадії патологічний процес може носити обмежений характер і локалізуватися в будь-якому одному відділі ПЖ, в міру розвитку захворювання дифузно уражається вся заліза [11].

Патогенетичні фактори виникнення гострого і хронічного панкреатиту у дітей єдині і обумовлені місцевими адаптаційними здібностями залози і організму в цілому, а саме балансом регуляторних механізмів (інтестинального гормонів, кінінів та їх інгібіторів, антипротеазной активністю крові, про- і протизапальними інтерлейкіну). Ключовий момент у патогенезі панкреатиту відіграє ішемія залози [12].

Як було показано Г. В. Римарчук (1985), у дітей існують певні особливості формування панкреатичної недостатності: в першу чергу, страждає ацинарна тканину і змінюється білковий (ферментний) склад панкреатичного соку, а потім до процесу залучаються протоковий епітелій зі зменшенням бикарбонатной лужності і обсягу виділяється соку [13].

У 1978 р Ж. П. Гудзенко [4] запропонувала класифікацію хронічного панкреатиту у дітей. Вона побудована за традиційним принципом класифікації хронічних захворювань і ґрунтується на формі поразки, фазі захворювання, тяжкості стану та основних ускладненнях (табл. 2).

У даній класифікації не враховуються етіологічні і патогенетичні фактори, особливості панкреатичної секреції або характер функціональних порушень ПЖ, характер морфологічних змін в органі.

Класифікація хронічного панкреатиту, яка запропонована Г. В. Римарчук в 1998 р, передбачає виділення етіології панкреатиту, перебігу захворювання з оцінкою функціонального стану ПЖ. Завдяки сучасним діагностичним можливостям, в представленій класифікації внесені морфологічні варіанти ураження ПЖ (табл. 3).

На відміну від дорослих, у дітей первинний хронічний панкреатит зустрічається значно рідше, але саме ця форма протікає найбільш важко і має виражену клінічну симптоматику.

Г. В. Римарчук і Л. А. Щеплягина в 2002 р [8] відзначали, що у дітей хронічний панкреатит частіше вторинний і розвивається на тлі захворювань органів травлення, перш за все, дванадцятипалої кишки (ДПК) і жовчовивідних шляхів.

Якщо в дорослому практиці ХП має алкогольний генез (в 70-80%) або наслідок жовчнокам'яної хвороби (в 20-30%), то причини ХП у дітей досить різноманітні.

Аліментарний фактор у дітей, як правило, не грає такої значної ролі, як у дорослих, проте його слід мати на увазі при аналізі причин розвитку панкреатиту. Найчастіше ХП є результатом ОП, розвивається після гострих інфекційних хвороб (епідемічного паротиту, інших гострих вірусних інфекцій) і, особливо, травм живота. Рідко причинами його можуть бути муковісцидоз, гіперліпідемії, дефіцит a1-антитрипсину, жовчнокам'яна хвороба, аномалії сфінктера Одді і гирла протоки ПЗ, порушення взаєморозташування загального жовчного і панкреатичного проток. До числа факторів ризику хронічного панкреатиту у дітей відносять лікарські (тетрациклінами, стероїдними гормонами і ін.) Поразки ПЖ, глистную інвазію.

Клінічні прояви панкреатитів

Різноманіття клінічних проявів панкреатитів у дітей, нерідко стерта клінічна картина ускладнюють діагностику. Важливе значення, крім аналізу скарг, має ретельне фізичне обстеження. Больовий синдром проявляється різко виникають болями у верхній половині живота, частіше зліва вище пупка або без чіткої локалізації, нерідко оперізуючого характеру; пальпація живота утруднена, болюча, відзначається активне напруження м'язів верхньої половини живота; при ураженні головки ПЖ хворобливість в правому підребер'ї в зоні Шоффара, а також на межі верхньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок з серединою правої реберної дуги (точка Дежардена); при ураженні хвостової частини - в лівому підребер'ї на межі верхньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок з серединою лівої реберної дуги (точка Мейо-Робсона); в окремих випадках і в міру стихання гостроти процесу можлива пальпація ПЖ у вигляді валика відповідно її проекції на передню черевну стінку.

При пальпації живота можна виявити численні панкреатичні сімптои, що дозволяють запідозрити ураження ПЖ. Найбільш значущими з них є наступні:

• симптом Керте - локальне м'язове напруження над пупком в області лівої і правої прямих м'язів відповідно проекції ПЖ на передню черевну стінку;
• симптом Кача - різка болючість у зовнішнього краю лівого прямого м'яза живота на рівні 4-7 см вище пупка;
• симптом Менделя - болючість у верхньому квадранті живота, що виявляється при перкусії кінчиками пальців (ознака подразнення очеревини);
• симптом Куллена - жовтувато-цианотичная забарвлення шкіри в області пупка;
• симптом Хальстеда - ціаноз окремих ділянок передньої черевної стінки живота;
• симптом Грюнвальда - екхімози і петехії навколо пупка, на сідницях.
• симптом Мейо-Робсона - болючість (і припухлість) при пальпації в лівому реберно-хребетному куті;
• симптом Воскресенського - хворобливість, що виявляється при нанесенні ударів на рівні XII грудного і II поперекового хребців (область прилягання ПЖ до хребетного стовпа);
• симптом Бергмана-Калька - гіперестезія шкіри в області зліва від пупка до лівого реберно-хребетного кута;
• френикус-симптом позитивний зліва;
• симптом Грота - згладжена округлості живота в верхньому лівому квадранті за рахунок атрофії підшкірно-жирової клітковини.

діагностичні критерії

В якості діагностичних критеріїв ХП доцільно використовувати критерії, запропоновані Е. А. Корнієнко та співавт., 2006 [14]. Про них буде сказано в розділі, присвяченому ХП.

В оцінці стану ПЖ важливе значення має визначення ферментного спектра в крові і сечі. У нормі панкреатичні ферменти, поряд з надходженням їх в ДПК, в невеликій кількості інкретіруются в кров і виводяться з сечею. Перевищення концентрації ферментів в крові і сечі визнається одним з важливих симптомів панкреатиту.

Зазвичай одноразове визначення активності ферментів не завжди характеризує гостроту процесу, так як в період загострення активність ферментів може бути нормальною або підвищитися в 1,5-2 рази. Частота виявлення ферментеміі залежить від періоду захворювання, а оскільки не всі хворі поступають відразу в стаціонар на тлі вираженого загострення, то підвищення активності ферментів виявляється не у всіх. Нормальні показники активності ферментів в крові і сечі не виключають наявність ХП. Тому цінним є «провокаційний» тест, при якому досліджують рівень сироваткових ферментів в базальних умовах і після стимуляції панкреатичної секреції. Гиперферментемия ( «феномен ухилення» ферментів) після введення подразників свідчить про наявність патологічного процесу в ацинарной тканини або перешкоді відтоку панкреатичного соку [6, 8]. Тест на ухилення ферментів не рекомендується проводити при початковій високою ферментеміі, щоб не спровокувати погіршення стану хворого.

Найбільше значення мають наступні феномени:

• при гострому панкреатиті підвищення рівня амілази в крові і сечі в 5-10 разів, причому особливо це стосується ізоферментів амілази в крові;
• визначення в крові ізоферментів амілази;
• рівень амілази та ліпази в крові при загостренні хронічного панкреатиту можуть бути нормальними або тимчасово підвищеними в 1-2 рази від декількох годин до декількох днів;
• «Гіперамілаземія» після провокації прозерином, панкреозимином, глюкозою свідчить про порушення відтоку або про запалення ПЖ;
• підвищення еластази-1 в плазмі крові, її підвищення відображають тяжкість запалення при панкреатиті;
• підвищення рівня трипсину в сироватці крові, зниження його інгібітора і зменшення відносини інгібітор трипсину / трипсин свідчать про загострення панкреатиту або про високий ризик загострення ХП, що знаходиться в клінічній ремісії;
• при прогресивному перебігу хронічного панкреатиту знижується рівень імунореактивного трипсину, а співвідношення трипсин / інсулін вказує на фазу хвороби.

У той же час гиперферментемия може спостерігатися і при ряді станів, безпосередньо не пов'язаних з хворобами ПЖ (табл. 4).

Діагностиці ХП в стадії ремісії, в сумнівних випадках, а також для верифікації хронічного латентного панкреатиту, про який мова піде нижче, може виявитися корисним постпрандіальний УЗД-тест. Суть його полягає в зміні розмірів і акустичної щільності ПЖ після харчової навантаження, що містить 20 г жиру (100 г 20% сметани або 20 г вершкового масла або 2 жовтки, які є природними стимуляторами панкреатичної секреції). УЗД проводять натщесерце і повторюють через 1,5-2 години після харчової навантаження з вимірюванням розмірів головки, тіла і хвоста залози, оцінкою характеру змін паренхіми і вірсунгова протоки після стимуляції.

Збільшення розмірів залози на 15-40% в порівнянні з дослідженням натщесерце дозволяє констатувати адекватну судинну реакцію (нормальну «робочу» гіперемію) на навантаження. Відсутність збільшення і особливо зменшення розмірів після навантаження свідчить про хронічному панкреатиті. Сумнівна реакція (постпрандіальную збільшення на 5-10%) типова для дітей з реактивними змінами залози. Необхідно відзначити, що при загостренні (набряку, гострому запаленні, блювоті) і вираженому больовому синдромі, постпрандиального збільшення не відбувається. Даний метод інформативний тільки в період стихання загострення і ремісії. Вивчення цих показників в динаміці дозволить оцінити ефективність терапії [12, 15].

У представленій вищє класіфікації особливо Рамус прівертає Поняття хронічного латентного панкреатиту, т. Е Хронічного панкреатиту, при якому НЕ Було зафіксовано обострения, проти є ультрасонографічні ознака захворювання. Визначення чіткіх діагностичних крітеріїв даної форми має ключовими значення, т. К., З одного боку, дозволяє віявіті хронічній панкреатит при відсутності очевидних сімптомів, а з Іншого боку, оцініті реальну епідеміологію захворювання. Аджея самє за рахунок «хронічного панкреатиту», діагностованого Виключно за результатами проведеного ультразвукового дослідження, значний растет частота панкреатиту среди дитячого населення в епідеміологічніх зведення. Ця обставинних послужила приводом и для полного заперечення Деяк фахівцямі Поняття «Латентний панкреатит». Проти, сучасні методи обстеження дозволяють Говорити про его реальність. Хронічний латентний панкреатит має морфологічними рисами, характерними для хронічного панкреатиту, але руйнування тканини ПЖ відбувається поступово і не призводить до клінічно явним загострень.

Для рецидивного перебігу хронічного панкреатиту характерно чергування загострень і періодів ремісії.

Для латентного перебігу характерно відсутність задокументованих загострень, але виявляються інші ознаки хронічного панкреатиту (зміни при проведенні візуалізуючих методів дослідження, екзокринна панкреатическая недостатність).

Таким чином, стає зрозумілим, що для класифікації уражень ПЖ у дітей (гострого, хронічного панкреатиту, функціональних порушень ПЖ) необхідний облік етіологічного фактора із зазначенням клінічних критеріїв (період захворювання, перебіг і тяжкість захворювання), наявність чітко виражених ускладнень захворювання в сукупності з тими патологічними (морфологічними і функціональними) змінами, що виявляються візуалізується методами або за допомогою функціональних панкреатичних тестів. Ендоскопічні методи широкого поширення в діагностиці панкреатитів у дітей не знайшли. Проте, з їх допомогою можна виявити набряк і збільшення розмірів Фатерова сосочка, «суху» ДПК, періпапіллярную ерозії афтозного типу або симптом «манної крупи» як ознака лимфостаза. Розширюються можливості візуалізації (УЗД, постпрандіальную УЗД, КТ, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія) дозволяють виявляти зміни в ПЖ на ранніх стадіях, оцінювати динаміку патологічного процесу в перебіг захворювання.

література

1. Etemad B., Whitcomb D. Chronic pancreatitis: diagnosis, clas sification and new genetic developments // Gastroenterology. 2001; 3: 682-707.
2. Schneider A., Lohr J., Singer M. The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the dis ease // J Gastroenterol. 2007; 42: 101-119.
3. Резник Б.Я., Коваль Н. І. Лабораторна діагностика захворювань підшлункової залози у дітей У кн .: Хірургія підшлункової залози у дітей. Під ред. Г. А. Баірова. Л .: Медицина, 1978. 616 с.
4. Гудзенко Ж. П. Панкреатит у дітей. М .: Медицина. 1980. 240 с.
5. Хвороби органів травлення у дітей: Керівництво для лікарів / За ред. А. В. Мазурина. М .: Медицина, 1984. 655 с.
6. Коровіна Н. А., Захарова І. Н., Малова Н. Е. Екзокринної недостатність підшлункової залози: проблеми і рішення (керівництво для лікарів). М., 2004. 80 с.
7. Римарчук Г. В. Сучасні аспекти діагностики хронічного панкреатиту у дітей // Російський педіатричний журнал. 1998. № 1. С. 43-49.
8. Римарчук Г. В., Щеплягина Л. А. Захворювання підшлункової залози. Дитяча гастроентерологія (вибрані глави) // Під ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанський, Г. В. Римарчук. М., 2002 390-423.
9. Корнієнко Є. А., Ягупова А. А. Клінічні особливості хронічного панкреатиту у дітей // Російський медичний журнал. 2010. Т. 18, № 19. С. 179-181.
10. Римарчук Г. В. Сучасна діагностика і терапія хронічного панкреатиту у дітей // Гастроnewsлайн. 2008; 2: 34-42.
11. Бєлоусов Ю. В. Захворювання підшлункової залози у дітей: панкреатит або панкреатопатія? // Здоров, я України. 2004. № 96.
12. Полякова С. І. Ранні прояви хронічного панкреатиту у дітей (клініко-лабораторний і Ехографіческая діагностика з урахуванням трофологіческого статусу): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2003. 22 с.
13. Римарчук Г. В. Хронічний панкреатит у дітей. Дисс. ... док. мед. наук. Н. Новгород, 1985.
14. Корнієнко Є. А., Заічкін А. А., Фадина С. А. Проблеми діагностики хронічного панкреатиту у дітей // Російський медичний журнал. 2006. Т. 14, № 6. С. 483-487.
15. Рилова Н. В. Діагностика захворювань підшлункової залози у дітей // Практична медицина. 2010. 03, 10.
16. Богер М. М. Методи дослідження підшлункової залози. Новосибірськ. 1982. 240 с.
17. Каменєва О. П. Клінічна і функціональна оцінка стану підшлункової залози у дітей при захворюваннях шлунково-кишкового тракту // Автореф: канд. дис. М., 1986. 24 с.
18. Файзуллина Р. А. Стан підшлункової залози при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки у дітей // Автореф: канд. дис. М., 1991. 22 с.
19. Гасилина Т. В., Бельмер С. В. Хвороби підшлункової залози у дітей. Первинна і вторинна екзокринна панкреатическая недостатність // Лікуючий Лікар. 2010. № 6. С. 6-10.
20. Полещук Л. А., Пиков М. І, Османов І. М. Рідкісні вроджені захворювання підшлункової залози // Російський вісник перинатології та педіатрії. 2012. № 3. С. 74-80.

Р. А. Файзуллина *, доктор медичних наук, професор
С. В. Бельмер **, 1, доктор медичних наук, професор

* ГБОУ ВПО КДМУ МОЗ РФ, Казань
** ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf