Запалення оболонок головного мозку (Meningocephalitis) зустрічається у всіх видів тварин, частіше хворіють собаки і коні. У тварин в більшості випадків менінгіт супроводжується одночасним запаленням твердої мозкової оболонки (Pachymeningitis), м'якою (Leptomeningitis) і павутинної (Arachnoiditis) і протікає гостро. Підрозділ запалень мозку і його оболонок вельми умовно, так як зазвичай розвивається поширене ураження з переважною локалізацією в тому чи іншому відділі - менінгоенцефаліт (Meningoencephalitis).
Етіологія. Основною причиною менінгоенцефаліту є інфекція. Найбільше значення у тварин мають вірусні енцефаломієліти, обумовлені нейротропними вірусами ( ензоотичний енцефаломієліт , сказ ) Або пантротропнимі вірусами ( хвороба Ауєскі , класична і африканська чума , злоякісна катаральна гарячка ). Менінгоенцефаліти у тварин можуть розвиватися при лептоспірозі і бактеріальних інфекціях ( туберкульоз , лістеріоз , колибактериоз і диплококковой інфекція , чума м'ясоїдних , інфекційний енцефаломієліт коней ). Менінгоенцефаліт можуть розвиватися як вторинне захворювання при проникаючих травмах черепа, при переході запального процесу з близько розташованих тканин (лобові пазухи, середнього вуха, очей, гратчастої кістки), при остеомієліті, хірургічному сепсисі, ендометриті, ендокардиті і гнійно - некротичних процесах. Сприяє виникненню менінгітів удари і струси головного мозку, алергічний стан внаслідок застуди та інтоксикацій, ослаблення загальної резистентності організму в результаті перегрівання, перевтоми, тривалого транспортування тваринного і вітамінно-мінеральному голодуванні.
Патогенез. При менінгоенцефалітах бактеріальної етіології інфекційний агент потрапляє в мозкові оболонки і головний мозок лімфогенним або гематогенним шляхом, з ликвором з субдуральних або субарахноїдальних просторів. Нейротропні ж віруси потрапляють в центральну нервову систему вздовж нервових шляхів. Розмноження потрапив в головний мозок збудника супроводжується запально - дистрофічними процесами в ендотелії капілярів, деструктивними процесами в нервових клітинах. У більшості тварин запальний процес починається в оболонках мозку і переходить на речовину мозку. Основною формою тканинної реакції центральної нервової системи при запаленні є артеріальна гіперемія з периваскулярной інфільтрацією, обмеженою мезенхимой навколо судин або поширеною і на навколишнє перенхіми. В результаті порушення харчування в нервових клітинах розвиваються дистрофічні зміни аж до некрозу.
Гіперемія мозкових судин, ексудація, утруднений відтік лімфи призводить у тварини до підвищення внутрішньочерепного тиску, розладу функцій мозку і виникнення загальномозкових явищ. Від того, де буде відбуватися локалізація запального процесу, у хворої тварини виникають різноманітні осередкові симптоми.
Клінічна картина. Клінічно менінгіти проявляються надзвичайно різноманітно в залежності від місця локалізації запального процесу і ступеня ураження оболонок мозку.
У типовому випадку гострого перебігу менінгіту хвороба починається з швидкого наростання комплексу симптомів розладу центральної нервової системи (менінгеальний синдром): млявість, пригнічений стан, обмежена рухливість очних яблук, «відсутній погляд» тварини. Хода стає хиткою, при ходьбі хвору тварину високо піднімає кінцівки, спотикається. Рефлекси сповільнюються і пропадають.
Потім у тварини настає припадок збудження, що доходить до буйства при якому тварина прагне звільнитися від прив'язі, рветься вперед, кидається з боку в бік, робить манежний руху, вдаряється об навколишні предмети, з занепокоєнням озирається навколо, тремтить, фиркає, мукає. Дихання у тварини стає сопучи, з'являється слинотеча, судомні скорочення мускулатури. При судомних скороченнях жувальної мускулатури випливає слина збивається в піну. Періоди збудження, які у тварини тривають зазвичай кілька хвилин і рідко до години, змінюються різким пригніченням: хвору тварину не в змозі триматися на ногах, падає, піднімається з працею. Піднявшись з підлоги, хвору тварину варто байдуже, з низько опущеною головою.
При очаговом ураженні головного мозку у тварини з'являється тремтіння очного яблука (ністагм), нерівномірне розширення зіниці (анізокорія), косоокість, судомні скорочення мускулатури губ, вух, що переходять в паралічі м'язів обличчя, повік, мова і глотки.
Періоди гноблення чергуються з порушенням, поки у тварини не настане коматозний стан.
Температура тіла у хворих тварин підвищена, в перебіг хвороби має місце її коливання. У період збудження частота пульсу і дихання у хворої тварини зростає, а в період гноблення сповільнюється. Жуйка відсутня, реєструємо гіпотонію рубця (скорочення рубця різко ослаблені), перистальтика кишечника сповільнена і ослаблена, черевні стінки при пальпації напружені.
Менінгоенцефаліт у тварин протікає гостро (2-3 доби), при захворювання у тварини можлива поява ускладнень (аспіраційна і гипостатическая пневмонія).
Рідко у тварин буває хронічний перебіг хвороби, при якому загальні мозкові явища виражені в меншому ступені. Осередкові симптоми менінгоенцефаліту у тварини виявляються косоокістю, сліпотою, відхиленням голови в бік, судомами і парезами.
Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин відзначаємо гіперемію і набряклість оболонок мозку, іноді з крововиливами. Мозкові шлуночки і субарахноїдальний простір переповнений ликвором, при гнійному менінгіті в субдуральному і судбарахноідальном просторах виявляють гнійнийексудат. При гнійному енцефаліт в речовині мозку виявляємо розсіяні абсцеси різноманітної величини. При енцефалітах, викликаних нейротропними вірусами, зміни в вигляді негнійного енцефаліту лимфоцитарного типу локалізуються переважно в сірій речовині мозку. При гістологічному дослідженні в оболонках мозку знаходять відторгнення ендотелію кровоносних судин і периваскулярні інфільтрати клітин лімфоїдного або гістіоцитарної типу.
Прогноз в більшості випадків несприятливий. У видужали тварин залишаються парези, паралічі або епілептиформні судоми.
Діагноз ставиться на підставі анамнезу і характерної клінічної картини (розлад функції кори і підкіркових центрів). У спинномозковій рідині виявляють підвищений вміст білка з переважанням глобулиновой фракції і велика кількість клітинних елементів. Для ранньої та об'єктивної діагностики менінгіту вдаються до реакції Фрідмана: до 1 мл ліквору, отриманого при цервікальної пункції, додають 0,05 мл (одну краплю) 1% -ного розчину калію перманганату. При менінгіті фіолетове забарвлення ліквору переходить в червоне або червоно-буре, а при гнійному менінгіті, додаванні 2-3капель 20% -ного розчину трихлороцтової кислоти випадає осад.
Диференціальний діагноз. При проведенні диференціальної діагностики в першу чергу необхідно виключити інфекційні хвороби - сказ , правець , злоякісну катаральну гарячку , хвороба Ауєскі . З незаразних хвороб виключаємо уремию, пологовий парез , Мікотоксикозів, гостру форму кетоза у корів і овець, сонячний і тепловий удар і отруєння.
Лікування хворих тварин малоефективно і виправдано тільки для цінних тварин. Хвора тварина ізолюють в просторих стійлах, з рясною підстилкою. Щоб запобігти можливості травматизації, стіни обкладають солом'яними килимками. Власники хворої тварини і обслуговуючий персонал повинні уникати шуму і яскравого світла. Медикаментозне лікування повинно бути комплексним, з урахуванням конкретного етіологічного фактора, що викликав захворювання. При гнійному менінгоенцефаліті застосовують антибіотики, в тому числі сучасні цефалоспоринового ряду. При негнійних і вірусних менінгоенцефаліті проводять курс лікування внутрішньовенними введеннями уротропіну і глюкози. Для зменшення внутрішньочерепного тиску показана атлантоепістрофейная або субокціпітальное пункція. При виражених симптомах порушення призначають седативні засоби: хлоралгідрат (в клізмах і внутрішньовенно), броміди, аміназин, мединал, веронал, седуксін.
У всіх випадках застосовують десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, супрастин, хлористий кальцій).
Для зменшення внутрішньочерепного тиску застосовують сечогінні засоби (манить, фуросемід, діакарб).
Для боротьби з ацидозом внутрішньовенно вводять 4-5% -ний розчин бікарбонату натрію, великим тваринам 400-800мл. З метою зняття дезінтоксикації організму внутрішньовенно, крапельно вводять гемодез, реополіглюкін.
При всіх формах захворювання парентерально вводять вітамінні препарати: В1, В6, В12, аскорбінову кислоту. При показаннях - серцеві, при порушенні дихання - цититон, лобелін. Для поліпшення харчування нервових клітин дрібним тваринам дають лецитин. Для прискорення розсмоктування запальних вогнищ застосовують йодисті препарати: йодид калію або натрію, біохінол, сайодин.
Хворих тварин годують подрібненим, краще напіврідким кормом, водопій не обмежують.
Профілактика менінгоенцефалітів грунтується на своєчасному і плановому проведенні діагностичних досліджень (туберкулінізація і т.п.) і протиепізоотичних профілактичних заходів (вакцинація, карантинування і ін.), Радикальному лікуванні тварин з різними гнійними процесами, особливо в області голови. Велике значення в профілактиці має підвищення резистентності організму, повноцінне і збалансоване годування, попередження вітамінно - мінерального голодування і усунення факторів, що сприяють виникненню хвороби (застуда, перевтома і ін.).
