Згортання кр про ві, перетворення рідкої крові в еластичний згусток; захисна реакція організму людини і тварин, що запобігає втраті крові. С. к. Протікає як послідовність біохімічних реакцій, що відбуваються за участю факторів згортання крові (ФСК) - ряду білків плазми і іонів Ca2 +. ФСК позначають римськими цифрами: I - фібриноген , II - протромбин , III - тромбопластин , IV - кальцій, V і VI - відповідно плазмовий і сироватковий акцелератори-глобуліни, VII - конвертін, VIII - антигемофільних глобулін А, IX - антигемофільних глобулін В (т. Н. Крістмас-фактор), Х - Стюарт - Проувер-фактор ( аутопротромбін С, тромботропін), XI - плазмовий попередник тромбопластину, XII - фактор Хагемана, XIII - фібрин-стабілізуючий фактор (фібрінолігаза). Ряд компонентів системи С. к. Міститься в клітинах крові. Так, в тромбоцитах знаходяться фактор 3 кров'яних пластинок (попередник тромбопластину), аналоги чинників V і XIII, фібриногену і ін. Провідні реакції С. к., що протікають за участю ферментів: утворення активного тромбопластину, перетворення протромбіну в тромбін ; перетворення фібриногену в фібрин ; стабілізація фібрину. Основи ферментативної теорії С. к. Були запропоновані професором Юр'ївського (нині Тартуського) університету А. Шмідтом (роботи 1872-95). Надалі було встановлено, що перша стадія С. к. Здійснюється як «внутрішньої» системою С. к. (Тромбопластин утворюється з згортають факторів плазми крові і фактора 3 з руйнуються тромбоцитів), так і «зовнішньої» (тромбопластин утворюється за участю тканинної середовища , що виділяється в результаті пошкодження тканин) системою С. до. На основі експериментальних і клінічних даних був запропонований ряд сучасних схем С. к., в тому числі каскадна схема англійського вченого Р. Макферлана (1965-66). Відповідно до цієї схеми, внутрішній процес С. до. Починається з активації фактора XII і перетворення його в фактор XIIa. Активація здійснюється при зіткненні цього білка із змочуваною поверхнею, при взаємодії з хіломікронамі (ліпопротеїдними частками крові) або при появі в кровотоці надлишку адреналіну, а також при деяких інших умовах. Фактор XIIa викликає ряд послідовних реакцій, в які залучаються присутні в плазмі крові чинники від XI до V включно. В результаті утворюється кров'яний тромбопластин, або протромбіназа.
При проникненні в кров тканинного попередника (зовнішній шлях С. к.) Активний тромбопластин утворюється за участю плазмових чинників V, VII і Х і іонів Ca2 +. Кров'яна або тканинна протромбіназа здійснює перетворення протромбіну (фактор II) в фермент тромбін (фактор IIa). Останній, не сприймаючи від фібриногену пептидні фрагменти, перетворює його в фібрин-мономер. Нестабілізований (розчинний в сечовини та деяких кислотах) фібрин піддається ферментативної стабілізації фактором Xllla в присутності іонів Ca2 +. В результаті виникає нерозчинний фібрин-полімер, який представляє собою основу кров'яного згустку, або тромбу . Cxeмa Макферлана обгрунтована експериментально, проте в ній не враховано значення присутніх в крові природних антикоагулянтів , А також фізіологічної регуляції рідкого стану крові і її згортання. У організмів різних видів час С. к. Сильно варіює. Кров людини, витягнута з судинного русла, в нормі згортається за 5-12 хв (для реєстрації часу С. к. І порушень С. к. Застосовується прилад тромбоеластографія). При багатьох захворюваннях процес С. до. Сповільнюється, що часто буває обумовлено недоліком (придбаним або спадковим) в організмі одного або декількох ФСК. Так, при неусвоенного вітаміну К виникають кровотечі обумовлені порушенням біосинтезу II, VII, IX і Х ФСК. Той же ефект може виникнути при введенні в організм надлишкових доз антикоагулянтів непрямої дії - антагоністів вітаміну К, наприклад дикумарину і його похідних. Приклад природженого захворювання - недолік чинника VIII ( гемофілія А), успадкування якого пов'язане з передачею жіночої статевої хромосоми . Подібне ж захворювання може бути обумовлено накопиченням утворюються в організмі антагоністів фактора VIII або порушенням структури цього білка. Різні варіанти спадкової недостатності або дефекти в молекулярній структурі відомі майже для всіх плазмових ФСК. Порушення регуляції рідкого стану крові і її згортання приходять також до тромбоутворення, т. Е. Виникнення і стабілізації згустків крові в судинному руслі. Виникнення тромбу не можна пояснити тільки підвищенням або посиленням процесу С. к. Причиною подібних патологічних станів може бути також локальне або загальне зниження в організмі хворого функції протизгортаючої системи, що забезпечує регуляцію рідкого стану крові (див. тромбоз ). Поєднання явищ розсіяного тромбозу і геморагії може бути обумовлено порушенням регуляторних взаємин згортаючої і протизгортаючої систем.
Літ .: Кудряшов Б. А., Проблема регуляції рідкого стану крові і взаємини згортання, фібринолітичної і протизгортаючої системи, «Успіхи фізіологічних наук», 1970, т. 1, №4; його ж, Біологічні проблеми регуляції рідкого стану крові і її згортання, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beitr ä ge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane RG, The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, «Thrombosis et diathesis haemorrhagica», 1966, v. 15, № 3/4; Laki К., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, «Annals of the New York Academy of Sciences», 1972, v. 202; Owren PA, Stormorken H., The mechanism of blood coagulation, «Reviews of Physiology», 1973, v. 68.
Б. А. Кудряшов.
Схема до ст. Згортання крові.
