Як визначити форму миготливої ​​аритмії при відсутності електрокардіограми під час нападу?

Отже, наявність електрокардіограми з фібриляцією передсердь робить її діагноз абсолютним. Однак, бувають випадки, коли хворий описує клініку миготливої ​​аритмії, а електрокардіограму пред'явити не може. Це можливо в таких ситуаціях:

• Напади дуже короткі і проходять до моменту реєстрації ЕКГ.
• Напади дуже рідкісні і проходять самостійно, тому до лікарів хворий не звертався.
• Неможливість реєстрації ЕКГ (хворий проживає в сільській місцевості і до найближчого фельдшерського пункту дуже далеко).

В цьому випадку необхідно виконати наступні дії:

1. Визначтеся, як часто у хворого виникають подібні епізоди.

2. Якщо кожен або майже кожен день - зробіть добове моніторування ЕКГ.

3. Якщо кілька разів на тиждень - почекайте кілька днів, можливо в стаціонарі у нього буде черговий напад і Ви його зареєструєте.

4. Якщо напади більш рідкісні або зареєструвати в стаціонарі його не вдалося, то необхідно зробити ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ електрофізіологічне дослідження (ПП-ЕФД) і спробувати індукувати напад.

5. Зрозуміло: до того, як Ви отримаєте напад, хворий не повинен приймати антиаритмічні препарати.

Чому ПП-ЕФД стоїть на останньому місці?

Звичайно, умови російських стаціонарів вимагають швидкого діагнозу, щоб швидше почати лікування і встигнути перевірити його ефективність. Тому у багатьох рука так і тягнеться відразу зробити ПП-ЕФД. Але цього робити не потрібно. Необхідно пам'ятати, що фібриляція передсердь, викликана на ПП-ЕФД, - це штучна ФП. Вона викликана екзогенних електричним фактором, а значить не так, як виникає у цього хворого. Більш того, «штучну» ФП можна індукувати методом ПП-ЕФД у будь-якого абсолютно здорової людини (який самої ФП ніколи і не страждав) - необхідно лише мати бажання і докласти достатні зусилля. Згадаймо знаменитий вислів Adragao: «... якщо електрофізіології не може індукувати ФП у людини без ФП в минулому, - це ... поганий електрофізіології ...». Тому інтерпретація «штучної» ФП, індукованої на ПП-ЕФД, не однозначна і вимагає великих роздумів. А значить, якщо є можливість зареєструвати справжній спонтанно-який виник напад цього пацієнта, необхідно цю можливість використовувати. І вдаватися до ПП-ЕФД в останню чергу.

Методика ПП-ЕФД для верифікації ФП

Провокація пароксизму проводиться в напрямку від менш агресивних режимів до більш агресивним за наступним протоколу:

1. частішають електростимуляція (ЕКС) лівого передсердя (ЛП) до т. Венкебаха (максимальна пропускна здатність АВ з'єднання);

2. тривала асинхронна ЕКС на самій т. Венкебаха (6-10 секунд);

3. програмована ЕКС одиночним екстрастімулом до настання ефективного рефрактерного періоду (ЕРП) ЛП;

4. програмована ЕКС двома екстрастімуламі до настання ЕРП ЛП;

5. програмована ЕКС трьома екстрастімуламі до настання ЕРП ЛП;

6. покрокова асинхронна ЕКС ЛП з частотою від 200 до 300 в хвилину з кроком 10 імпульсів / хвилину і тривалістю ЕКС 3-10 секунд на кожному кроці;

7. частішають ЕКС ЛП від 200 до 300 імпульсів / хвилину зі швидкістю 20 імпульсів в секунду;

8. покрокова асинхронна ЕКС ЛП з частотою від 300 до 400 в хвилину з кроком 10 імпульсів / хвилину і тривалістю ЕКС 3-5 секунд на кожному кроці;

9. частішають ЕКС ЛП від 200 до 440 імпульсів / хвилину зі швидкістю 20 імпульсів в секунду;

10-18. Той же самий протокол повторюється після внутрішньовенного введення розчину атропіну сульфату після відповіді синусового вузла (синусова тахікардія). Доза атропіну розраховується виходячи з маси хворого. Орієнтовні дози: від 50 до 80 кг - 1,0 мл; 80-100 кг - 1,25 мл; більше 100 кг - 1,5 мл.

Завдання, які стоять перед дослідженням:

1. виняток пароксизмального нерітмірованного ТП,

2. оцінка початку індукованої аритмії,

3. оцінка стійкості аритмії,

4. оцінка умов для існування фібриляції передсердь.

Перше завдання не вимагає додаткової розшифровки. Якщо ми Індукуючи ТП, то тактика лікування цього пацієнта буде відповідати тактиці при ТП; якщо Індукуючи ФП - то тактика ФП. Якщо не Індукуючи нічого, а клініка є, то вважаємо, що у пацієнта є фібриляція передсердь, оскільки частота індукції ТП при ЧПЕКС все ж вище і воно б спровокувати при дослідженні.

Важливий момент: для того, щоб судити про аритмії хворого, вона повинна бути стійкою, тобто тривати більше 30 секунд. Якщо аритмія нестійка (спонтанно купировалась або трансформувалася в іншу менш ніж через 30 секунд), то це означає, що в серці відсутні умови для її існування.

Тому ... УВАГА:

• якщо ми индуцировали ТП або ФП тривалістю менше 30 секунд, необхідно домагатися стійкості аритмії, тобто додатково вводити в / в атропін або астмопент. Якщо аритмія нестійка навіть після подібно медикаментозного навантаження, діагноз залишається спірним;

Індукція нестійкого тріпотіння передсердь:



Частою ЕКС (250 імпульсів в хвилину) індуковано нестійке тріпотіння передсердь з FF = 224 мс (267 в хвилину). Червоним маркером показали перший синусового збудження.

Трансформація нестійкого тріпотіння передсердь в ФП:



Частою ЕКС (250 в хвилину) індуковано тріпотіння передсердь (8 секунд), яке трансформувалося в нестійку фибрилляцию передсердь (6,3 секунди) з подальшим відновленням синусового ритму.

• якщо ми индуцировали стійке ТП, яке спонтанно перейшло в нестійку ФП, ми виносимо в діагноз «тріпотіння передсердь» і вважаємо, що ФП в момент купірування не зустрічається у хворого спонтанно;

Купірування стійкого тріпотіння передсердь через нестійку ФП:



Тріпотіння передсердь, яке тривало після своєї індукції протягом 6 хвилин спонтанно трансформувалося в нестійку фибрилляцию передсердь (тривалість 9,5 секунд) з подальшим відновленням синусового ритму. Червоним маркером показали перший синусового збудження.

• якщо ми индуцировали стійке ТП, яке спонтанно перейшло в стійку ФП, ми виносимо в діагноз «тріпотіння передсердь, вторинна фібриляція передсердь» і вважаємо, що основна (первинна) аритмія цього пацієнта - ТП, а ФП приєднується вдруге в результаті далеко зайшли процесів електричного ремоделювання міокарда передсердь;

Трансформація сталого тріпотіння передсердь в стійку ФП:



Сталий ТП, яке тривало після індукції протягом 6 хвилин спонтанно трансформувалося в стійку ФП, яка спонтанно не припинилася протягом 10 хвилин і була тому вирізана в / в введенням розчину новокаїнаміду.

• якщо ми индуцировали нестійке ТП, яке спонтанно перейшло в стійку ФП, ми виносимо в діагноз «фібриляція передсердь» і вважаємо, що ініціює ТП було «штучним» і не зустрічається у хворого спонтанно.

Ще одне важливе зауваження: при «штучному» тріпотіння передсердь частота хвиль тріпотіння і частота ЕКС, якій було індукувати ТП, - близькі величини (± 20-30 в хвилину).

Четверте завдання вимагає деяких пояснень. Відповідно до тієї щаблем ЕКС (показує рівень електричної агресії), на якій індукована ФП, можна судити про електричному стані міокарда передсердь (тобто його готовності до ФП). Чим більша ступінь, а значить і велика агресія, привели до індукції ФП, тим менше умов в самому серці для підтримки цієї аритмії. Відповідно до цього, необхідно уявляти, що індукувати ФП на 18 ступені (частішає ЕКС до 440 в хвилину на тлі введення атропіну) можна у будь-якого здорового людини без ФП в анамнезі. І навпаки, у здорового пацієнта ФП ніколи не індукується на першому місці (т. Венкебаха).

Т.ч. проводячи це дослідження ми потенційно йдемо на «зрив ритму», а значить необхідно мати повний комплект антиаритмічнихпрепаратів. Після індукції аритмії необхідно оцінити її стійкість (почекати 10-15 хвилин) і при відсутності спонтанного купірування усунути її в / в введенням новокаїнаміду.

Важливо пам'ятати наступне:

Якщо ми индуцировали навіть стійку ФП, але у пацієнта вона спонтанно не зустрічалася (немає клініки, немає електрокардіограм з ФП), то виносити фибрилляцию передсердь в діагноз можна і спеціальне противоаритмическое лікування саме з позицій ФП не потрібно. Це говорить про те, що ми встановили умови для збереження і підтримання ФП, але зовсім не говорить про те, що пацієнт страждає від цієї аритмії.

Кому не потрібно проведення ПП-ЕФД для диференціальної діагностики між нерітмірованним ТП і ФП?

Двом категоріям пацієнтів:

1. хворі з ревматичними пороками серця, яким показана клапан-коригуюча операція. Незалежно від форми «миготливої ​​аритмії», вона викликана дилатацією передсердних камер. Тому потрібно виконати кардіохірургічну корекцію вади і потім вже проводити Дифдіагностика ТП / ФП, якщо аритмія збережеться після операції.

2. хворі, які мають крім «миготливої ​​аритмії» синдром WPW, пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії, синдром слабкості синусового вузла, АВ блокади 2-3 ступеня. У цих хворих «миготлива аритмія» вторинна і з'явилася в результаті багаторічного існування основної «первинної» аритмії. Всім цим пацієнтам показана хірургічна корекція «первинної аритмії» (катетерних аблація, імплантація ЕКС), яка у більшості хворих усуне і «вторинну миготливу аритмію» незалежно від її форми. І лише в разі збереження «миготливої ​​аритмії» після операції, потрібно Дифдіагностика ТП / ФП для їх вторинної корекції.

Що робити, якщо у Вашій клініці немає методики ПП-ЕФД?

Надіслати хворого на дослідження туди, де вона є. Або, якщо це неможливо, Вам доведеться покладатися тільки на збір анамнезу.

Завдання № 5
У пацієнта при робить частішим ЕКС на частоті 260 в хвилину індуковано нестійке тріпотіння передсердь, яке через 25 секунд спонтанно трансформувалося в стійку ФП, купірувати в / в введенням 1000 мг новокаїнаміду. В якому єдиному випадку ми винесемо ТП в діагноз?
Яка, на Ваш погляд, буде тактика лікування цього пацієнта за умови, що йому 50 років і він не має грубої органічної патології серця (виключені ІХС, вади серця)?

Лише в єдиному випадку ТП ми винесемо в діагноз: якщо є неспростовні докази, що протягом багатьох років у пацієнта були виключно пароксизми тріпотіння передсердь. Тоді ми розуміємо, що з плином часу відбувалося електричне ремоделювання міокарда передсердь, і в кінцевому підсумку розвинулася т.зв. вторинна фібриляція передсердь. Спочатку кожен пароксизм ТП трансформувався в ФП після можливо кількох годин, потім тривалість етапу тріпотіння передсердь скорочувалася і нарешті дійшла до 25 секунд. Тобто в даному випадку воно виступає вже як індуктор вторинної ФП. Однак, віддаючи данину ТП як першопричину, ми обов'язково сформулюємо діагноз наступним чином:

Пароксизмальне тріпотіння передсердь. Вторинна фібриляція передсердь.

Відповідно нашим уявленням буде будуватися і наша тактика. З огляду на, що індуктором фібриляції передсердь і її підтримує механізмом є ТП. Необхідно виконати катетерних аблація і усунути тріпотіння передсердь. Після цього (коли першопричина усунена) можна оцінити наскільки далеко зайшло електричне ремоделювання і Будеї чи ФП існувати як самостійна аритмія. Для цього після операції ми призначимо профілактичну антиаритмическую терапію на 3 5 місяців (ритмонорм, соталекс, кордарон), щоб забезпечить серця протягом цього часу «спокійний період» і будемо після закінчення даного терміну скасовувати препарати. У разі виникнення фібриляції передсердь після скасування медикаментів, ми будемо вважати її самостійною патологією і лікувати відповідним чином.