За допомогою особливих молекул можна позбавити клітини підшлункової залози одночасно від проблем з імунною системою і від проблем, викликаних підвищеною концентрацією глюкози в крові.
Острівець Лангерганса - скупчення ендокринних клітин в підшлунковій залозі. (Фото: UWMadisonCALS / Flickr.com .)
<
>
Гормон інсулін дає сигнал нашим клітинам поглинати глюкозу з крові, але якщо самого інсуліну мало або взагалі немає, то клітини глюкозу буквально перестають помічати. В результаті її рівень в крові підвищується, а це загрожує серйозними неприємностями - починається діабет.
Занадто велика кількість глюкози порушує біохімічне рівновагу між клітинами і позаклітинне середовищем, крім того, в клітинах посилюється окислювальний стрес: активні форми кисню ушкоджують білки, ліпіди і нуклеїнові кислоти.
Нарешті, сама глюкоза починає з'єднуватися з білками - цей процес називається глікірованія і відбувається він без участі ферментів. Глікірованіе протікає і у здорових людей, але дуже повільно; при діабеті процес прискорюється, а швидке гликирование пошкоджує тканини.
Негативні наслідки підвищеного рівня глюкози стосуються і підшлункової залози теж. Якщо говорити про діабет першого типу, то він виникає через те, що клітини, які синтезують інсулін, починають вмирати (вважається, що все починається з-за аутоімунної атаки). Ці клітини здатні ділитися, але відновити свою чисельність вони не можуть: через глікірованія білків і окисного стресу вони гинуть дуже швидко.
Дослідники з Уральського федерального університету (УрФУ) спільно з колегами з Інституту імунології та фізіології (ІВФ УрО РАН) спробували знайти спосіб, щоб якось допомогти відновним процесам в підшлунковій залозі. У статті в Biomedicine & Pharmacotherapy йдеться, що речовини, синтезовані на основі 1,3,4-тіадіазіна, одночасно пригнічують небажану імунну реакцію (запалення, губящее інсулінові клітини), і виправляють наслідки, викликані глікірованія білків і окислювальним стресом.
Похідні 1,3,4-тіадіазіна відчували на мишах з моделлю діабету першого типу. Виявилося, що у мишей не тільки зникав з крові глікілірованний гемоглобін і не тільки зменшувався рівень запальних імунних білків - у тварин також в три рази збільшувалося число інсулінсінтезірующіх клітин в підшлунковій залозі і підвищувався рівень самого гормону (відповідно, концентрація глюкози в крові зменшувалася). Можливо, що за допомогою нових лікарських речовин вдасться зробити більш ефективними існуючі методи лікування діабету першого типу.
Дослідницька робота підтримана грантом Російського наукового фонду (РНФ).
За матеріалами прес-служби УрФУ.
