Алгоритм діагностики і терапії хронічних форм порушень венозного кровообігу

  1. Алгоритм діагностики і терапії хронічних форм порушень венозного кровообігу
  2. Терапія порушень венозного кровообігу

У РФ хронічною венозною недостатністю страждають 35-38 млн чоловік. На жаль, стереотип, згідно з яким патологія вен вважається тільки хірургічною патологією, привів до того, що величезна кількість хворих не отримують адекватної лікарської допомоги [1]. Разом з тим зміни венозного кровообігу є одним з важливих патогенетичних механізмів розвитку судинних захворювань головного мозку.

Регіонарні зміни тонусу внутрішньочерепних вен призводять до венозного застою і порушення мозкового кровообігу при атеросклеротичному ураженні судин мозку, артеріальної гіпертензії (АГ) і гіпотензії, хронічних захворюваннях легенів, кардіальної патології. Працівниками Державтоінспекції зафіксовано, що у 15% хворих з АГ реєструється компресія яремних, брахіоцефальних і хребетних вен, ознаки порушення венозного відтоку головного мозку зустрічаються в 91% випадків АГ, а у хворих з АГ 1-2 стадії - в 55% випадків [2, 3] . У той же час компенсаторні можливості головного мозку і його системи кровообігу такі великі, що навіть серйозні труднощі відтоку венозної крові можуть тривалий час не викликати клінічних проявів підвищення внутрішньочерепного тиску і порушення мозкових функцій [4], тому рання діагностика даної патології викликає певні труднощі.

Для спрощення роботи лікаря може застосовуватися наступний алгоритм діагностики і терапії хронічних форм порушень венозного кровообігу.

Алгоритм діагностики і терапії хронічних форм порушень венозного кровообігу

Крок 1. Виявлення факторів ризику

Лікарю завжди слід пам'ятати, що венозний застій в переважній більшості випадків носить вторинний характер, т. Е. Виникає як симптом якогось основного захворювання, що утрудняє відтік венозної крові з порожнини черепа. Тому діагностика перш за все передбачає виявлення основної хвороби (табл. 1).

1)

Утруднення венозного відтоку з порожнини черепа спостерігається при багатьох захворюваннях [5]:

  • серцевої і серцево-легеневої недостатності;
  • поширеному туберкульозі легенів, емфіземи легенів, бронхоектазів, бронхіальній астмі, пневмоторакс;
  • здавленні внечерепних вен - внутрішньої яремної, безіменній, верхньої порожнистої - новоутворенням на шиї, аневризмою; гіпертрофованими м'язами шиї при рефлекторно-м'язово-тонічних синдромах шийного остеохондрозу;
  • пухлинах головного мозку, його оболонок, черепа;
  • тромбозах вен і синусів, інфекційно-токсичних ураженнях вен, церебральних тромбофлебіті;
  • здавленні вен при краніостеноз (передчасному заращении швів між кістками черепа зі здавленням, зокрема, яремних вен), при цих станах компенсаторно розширюються венозні колектори;
  • асфіксії новонароджених та дорослих;
  • венозної і артериовенозной гіпертонії;
  • при припиненні носового дихання;
  • інфекційних і токсичних ураженнях головного мозку;
  • при наслідках черепно-мозкових травм;
  • епілепсії.

Захворювання, що викликають порушення венозного відтоку, наведені в табл. 1.

Крім того, розвиток венозної енцефалопатії може бути також обумовлено класичними причинами розвитку цереброваскулярної патології: АГ, атеросклероз, курінням, цукровий діабет, вживанням гормональних препаратів (естрогенів), зловживанням алкоголем та наркотичними препаратами, використанням нітратів і деяких вазодилататорів (нікотинова кислота, папаверин). Венозний відтік може бути порушений і в фізіологічних умовах, наприклад, при напруженні, під час затяжного кашлю, при фізичній напрузі, співі, грі на духових інструментах, пологах, крику, нагинанні голови (наприклад, під час фізкультурних вправ), в положенні лежачи без подушки під головою, при здавленні шиї тісним комірцем.

Крок 2. Аналіз скарг і анамнезу

Порушення венозного кровообігу, як правило, генетично детерміновані. В даний час роль вихідного тонусу вен у формуванні венозної дисциркуляции незаперечна. Конституційний та спадковий чинники є ключовими для розвитку венозних дісгемія [6]. У пацієнтів з сімейним «венозним» анамнезом зазвичай відзначається кілька типових проявів конституціональної венозної недостатності - варикоз або флеботромбоз нижніх кінцівок, геморой, варикоцеле, порушення венозного відтоку з порожнини черепа, варикозне розширення вен стравоходу. Часто провокуючим фактором є вагітність.

Характерні скарги:

  • ранкова або денна головний біль різної інтенсивності;
  • запаморочення, залежне від зміни положення тіла;
  • шум в голові або вухах;
  • зорові порушення (зниження гостроти зору, фотопсии);
  • симптом «тугого коміра» - посилення симптомів при носінні тугих комірів або краваток;
  • симптом «високої подушки» - посилення симптомів під час сну на низьку подушку;
  • порушення сну;
  • почуття дискомфорту, «втоми» в очах у ранкові години (симптом «піску в очах»);
  • пастозність обличчя та повік в ранкові години (з блідим, багряно-ціанотичним відтінком);
  • легка закладеність носа (поза симптомів ГРЗ);
  • потемніння в очах, непритомність;
  • оніміння кінцівок.

Перебіг хвороби має хронічні, епізодичні і ремітуючий варіанти.

Крок 3. Огляд пацієнта

При огляді пацієнта виявляється «венозна тріада»:

1) набряклість обличчя в ранкові години після нічного сну, яка значно зменшується до вечора при достатньої фізичної активності;
2) ціаноз шкірних покривів особи;
3) розширення підшкірних вен шиї та обличчя.

При вираженому венозному застої хворі не в змозі опускати голову і довго перебувати в горизонтальному положенні. Артеріальний тиск (АТ) у таких пацієнтів - зазвичай в межах норми, венозний тиск коливається від 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низька різниця між систолічним і діастолічним тиском, на відміну від АГ. У важких випадках можливі епілептичні припадки, психічні розлади [7]. Для венозної дисциркуляции характерно зниження корнеальних рефлексів. При пальпації визначається болючість в точках виходу першої, рідше другої гілок трійчастого нерва ( «синдром поперечного синуса») з формуванням гипестезии в зоні іннервації першої гілки трійчастого нерва, що, ймовірно, пов'язано з розвитком невропатії, викликаної венозним застоєм і порушенням мікроциркуляції в системі vaza nervorum [8].

За типом переважаючого симптому виділяють наступні варіанти хронічної венозної недостатності (енцефалопатії): цефалгіческой, гіпертензіонний (псевдотуморозний), беттолепсія, поліморфний (розсіяного дрібновогнищевий ураження мозку), синдром апное уві сні, психопатологічний / астеновегетативний [9].

Цефалгіческой синдром - найбільш часте клінічне прояв патології венозної системи. Як правило, головний біль наростає при рухах головою в сторони, зміні атмосферного тиску, зміну температури навколишнього середовища, після хвилювання, прийому алкоголю і ін. Цей синдром має ряд характерних ознак (табл. 2).

Гіпертензійного (псевдотуморозний синдром) характеризується клінічними ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) при відсутності вогнищевих неврологічних симптомів, наявністю застійних дисків зорового нерва [10]. Розвивається гостро. Хворі, як правило, скаржаться на інтенсивні приступообразні головні болі, ейфорічни, дратівливі, нерідко гнівливі. З'являється брадипсихизма з замедленностью рухів. При дослідженні ліквору звертає на себе увагу підвищений тиск. Вміст білка незначно збільшено або нормально, цитоз не збільшений, серологічні реакції негативні. Псевдотуморозний синдром при хронічної венозної патології необхідно ретельно диференціювати з пухлинами мозку.

Беттолепсія (кашлеві синкопи) - розвиток короткочасного непритомності з судорожними посмикуваннями під час нападу кашлю. Випадки «кашельних» непритомності (беттолепсія) досить рідкісні і складають не більше 2% серед хворих з венозною патологією. Ця форма порушення венозного кровотоку розвивається при:

  • хронічному бронхіті;
  • емфіземи легенів;
  • пневмосклерозі;
  • бронхіальній астмі;
  • серцево-легеневої недостатності.

У патогенезі головну роль грає гіпоксія мозку, що виникає при затяжному кашлі, обумовлена ​​підвищенням внутриплеврального тиску, порушенням венозного кровотоку в системі верхньої порожнистої вени, уповільненням легеневого кровотоку при наростанні внутриплеврального тиску, зі зменшенням наповнення лівого шлуночка кров'ю, уповільненням серцевої діяльності, зменшенням хвилинного об'єму серця . У більшості випадків пароксизми при кашлі не мають відношення до епілепсії, оскільки розвиваються по патогенетичним механізмам, характерним для непритомних станів. Напади кашлю виникають у хворих в положенні сидячи або стоячи, нерідко під час їжі або відразу після неї. Провокуючі фактори: холодне повітря, різкий запах, тютюновий дим, надмірний сміх та ін. Одночасно з кашлем розвивається гіперемія обличчя, змінюються ціанозом з вираженим набуханием вен шиї. Зазвичай провісників немає, може бути тільки легке запаморочення. Втрата свідомості виникає протягом першої хвилини від початку кашлю. Тривалість синкопальні стани від декількох секунд до хвилини. З'являється ціаноз, хворі нерідко падають, часто забиваються, кашель припиняється, забарвлення обличчя змінюється з цианотичной на мармуровобілі бліду. Судом зазвичай не спостерігається (іноді можливі тонічні судоми). Немає прикусу мови і мимовільного сечовипускання.

Беттолепсія спостерігається переважно в осіб старшого віку з хронічними захворюваннями дихальних шляхів і легенів (фарингіт, ларингіт, емфізема легенів, бронхіальна астма та ін.). У молодшому віці поява непритомності при кашлі спостерігається досить рідко, головним чином, у осіб з підвищеною чутливістю каротидного синуса, або при функціональної недостатності механізмів, що підтримують постуральний тонус.

Синдром розсіяного дрібновогнищевий ураження мозку клінічно проявляється окремими симптомами, такими як асиметрія носо-губних складок, легкий ністагм, невелике похитування при ходьбі. Рідше зустрічаються рухові, чутливі, координаторні порушення. Може розвинутися паркінсоноподібних синдром [11].

Психопатологічний і астеновегетативні синдроми найбільш ранні ознаки венозної недостатності. Для них характерна наявність підвищеної стомлюваності, дратівливості, нестійке або поганий настрій, розлади сну у вигляді постійної сонливості або наполегливої ​​безсоння, вегетативні порушення (неприємні відчуттями з боку серця, задишка, пітливість кінцівок). Можливий розвиток гиперестезии (непереносимості яскравого світла, гучних звуків, різких запахів), інтелектуальні розлади (розлади уваги і пам'яті, здатності до концентрації). Нерідко спостерігаються головні болі. У хворих відзначається зміна психічного стану в залежності від атмосферного тиску: при його падінні підвищується стомлюваність, посилюється дратівлива слабкість, гіперестезія (симптом Пирогова). У рідкісних випадках розвиваються психози з маячними ідеями і зоровими і слуховими галюцинаціями [12]. Визначальними для астенії є постійні скарги на підвищену стомлюваність, слабкість, виснаження після мінімальних зусиль в поєднанні не менше ніж з двома з перелічених скарг:

  • м'язові болі;
  • запаморочення;
  • головний біль напруги;
  • порушення сну;
  • нездатність розслабитися;
  • дратівливість;
  • диспепсія.

Найбільш характерні ознаки астенічних розладів можна розділити на кілька груп залежно від домінуючих скарг [13].

1. Фізичні розлади:

  • м'язова слабкість;
  • зниження витривалості.

2. Інтелектуальні розлади:

  • розлади уваги, здатності до концентрації;
  • порушення пам'яті та пильності.

3. Психічні розлади:

  • відсутність впевненості в собі;
  • зниження мотивацій.

4. Сексуальні розлади:

  • відсутність лібідо;
  • зниження ерекції.

Психопатологічний і астеновегетативні синдроми переважно розвиваються у пацієнтів молодого і середнього віку.

Синдром апное уві сні. У хворих з нічними апное встановлені відсутність фізіологічного нічного зниження АТ, порушення церебральної венозної гемодинаміки.

Крок 4. Додаткові методи дослідження

Для більш точної діагностики використовуються інструментальні методи дослідження: офтальмоскопія, рентгенографія черепа (краніографія), ультразвукові (УЗ) методи дослідження венозної системи мозку, комп'ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія, ангіографія головного мозку. При проведенні будь-якого діагностичного дослідження необхідно враховувати, що венозна циркуляція надзвичайно лабільна, і це пов'язано зі станом центральної гемодинаміки, дихальним циклом, м'язовою активністю, позою. Бажано проведення обстеження в дні зі сприятливою геомагнітної ситуацією, за умови відсутності у пацієнта підвищення артеріального тиску на момент огляду, скарг на головний біль і відчуття «важкості» в голові протягом останнього тижня. Протягом декількох днів пацієнти не повинні приймати алкоголь. У жінок репродуктивного віку оцінку церебральної гемодинаміки бажано проводити в першій половині менструального періоду.

На краниограммах можна виявити посилення судинного малюнка, розширення диплоические вен, венозних випускників. Офтальмологічні методи дозволяють вже на ранніх стадіях судинних захворювань головного мозку поряд зі зміною артерій виявити розширення вен, їх звивистість, нерівномірність калібру, при вираженому підвищенні внутрішньочерепного тиску - застійні явища на очному дні. Досить інформативні методи біомікроскопії кон'юнктиви очного яблука і венозної офтальмодінамометріі. Для уточнення причин і ступеня порушення венозного відтоку на рівні шиї використовують ультразвукове дуплексне сканування (УЗДС), селективну контрастну флебографию, сцинтиграфію та комп'ютерну томографію. Кожен з цих методів має переваги і недоліки. УЗДС дозволяє достовірно оцінювати швидкість кровотоку, взаємини судин з навколишніми тканинами, але має обмеження, оскільки для дослідження доступний порівняно невелику ділянку брахіоцефальних вен. Селективна контрастна флебографія пов'язана з певним ризиком при введенні контрастної речовини, часто невиправданим при даній патології [15]. Сцинтиграфия не дає інформації про оточуючих вени структурах. Стандартна комп'ютерна томографія дозволяє оцінювати діаметр вен і їх взаємини з оточуючими структурами тільки в поперечних зрізах, але не відображає характеристик потоку крові, а крім того, супроводжується променевим навантаженням. Магнітно-резонансна венографія головного мозку характеризується зниженням інтенсивності сигналу кровотоку, аж до його випадання, по верхнього сагітального синусу, великий мозкової вени і прямому синусу. Можливо також зменшення розмірів або повна відсутність сигналу від кровотоку по поперечному і сигмовидної синус, внутрішньої яремної вені однією з гемисфер головного мозку, який поєднується з розширенням названих венозних структур з протилежного боку; розширенням емісарні і поверхневих мозкових вен [16].

Крок 5. Вибір терапії

На жаль, питання фармакотерапії розладів венозного мозкового кровообігу досі залишаються спірними і недостатньо вивченими, безсумнівно, що в першу чергу необхідно проводити терапію основного захворювання. Максимально рання енергокоррекція може додатково вплинути на виживання нейронів, зменшити пошкодження мозкової тканини, викликаної хронічною ішемією і гіпоксією, перш за все, впливати на ядро ​​астенічного синдрому - гіпоергоз з підвищеною виснаженістю психічних функцій [17]. З урахуванням сучасних уявлень про патогенез венозної енцефалопатії, основні зусилля повинні бути спрямовані на усунення таких патологічних факторів:

1) нормалізацію тонусу венозного русла;
2) лейкоцитарної агресії і запалення;
3) корекцію мікроциркуляторних розладів;
4) збільшення ємності венозного русла.

При лікуванні хронічніх порушеннях венозного кровотоку на різніх стадіях найчастіше Використовують фармацевтичні препарати, что відносяться до різніх груп (антикоагулянти, засоби, что поліпшують мікроціркуляцію, венотонікі). Спектр дії більшості препаратів досить вузький (декстрани впливають на реологію крові, антиагреганти зменшують агрегаційну активність тромбоцитів, венотоникі покращують тонус венозної стінки, вазодилататори посилюють гіпотонічний ефект і т. Д.), Отже, для досягнення оптимального терапевтичного ефекту необхідно використовувати кілька препаратів різних груп [ 2]. В останні роки йде пошук ідеального препарату для лікування розладів венозного мозкового кровообігу, який повинен впливати на якомога більшу кількість патогенетичних ланок, мати мінімальну кількість побічних ефектів і високу біодоступність. Природно, що найбільший інтерес представляють препарати, що мають у спектрі своєї фармакологічної активності енергокоррігірующіе і мікроциркуляторні механізми дії при максимальній можливості поєднання з венотоніческіх лікарськими засобами.

Терапія порушень венозного кровообігу

Клінічна симптоматика ураження мозку на початкових стадіях порушення венозного кровообігу мінімальна, але микроциркуляторное русло вже пошкоджено, що призводить до подальшої прогресії патологічного процесу, таким чином, базовою терапією є призначення препаратів, що мають ангіопротекторною ефектом.

ангіопротектори

Першою групою базової терапії є Ангіопротектори - лікарські засоби, основні дія яких - відновлення тонусу судин і їх проникності. Як правило, вони до того ж володіють полімодальний механізмом дії.

Одним з таких фармакологічних засобів є Актовегін - препарат, який активує обмін речовин в тканинах, поліпшує трофіку і стимулюючий процеси регенерації. Особливе значення в його механізмі дії надають активує впливу на енергетичний метаболізм клітин різних органів [18]. Це пов'язано, перш за все, зі здатністю підвищувати захоплення і утилізацію глюкози і кисню, приводячи до поліпшення аеробного продукції енергії в клітині і оксигенації в микроциркуляторной системі. Одночасно поліпшується анаеробний енергообмін в ендотелії судин, що супроводжується вивільненням ендогенних речовин з потужними вазоділататірующімі властивостями - простацикліну і оксиду азоту. В результаті покращується перфузія органів і знижується периферичний опір [19]. Цей механізм забезпечує стабілізацію функціонального метаболізму тканин в умовах тимчасово індукованого стресу та гіпоксії при периферичних артеріальних розладах. Поліпшення процесів утилізації тканинами кисню і глюкози не ізольовано, а пов'язане зі змінами функціонального стану як шляхів припливу крові до капілярів (артеріоли) і шляхів її відтоку (посткапілярні венули), так і зі змінами параметрів гемодинаміки на рівні капілярів [20].

Структурною особливістю прекапілярних артеріол є те, що в їх стінці еластичні елементи повністю відсутні, кількість гладких елементів мінімально, а сусідні м'язові клітини, спірально обвивають ендотеліальну трубку, розташовуються на значній відстані один від одного [21]. Внаслідок цього протягом прекапілярних артеріол є ділянки, в яких судинна стінка складається тільки з ендотеліальних клітин, зовні від яких розташовується базальна мембрана, що дозволяє їх порівнювати з венозними судинами. Зміни функціонального стану мікросудинних русла як невід'ємної частини серцево-судинної системи впливають і на параметри центральної гемодинаміки, і, зокрема, на венозну систему. Ймовірно, існують і кореляційні залежності між функціональним станом тонусформірующіх ланок модуляції мікрокровотока і рівнем артеріального тиску, незначне, але достовірне зниження діастолічного (p <0,03) і середнього артеріального тиску (p <0,04) пов'язане зі зниженням тонусу прекапілярних артеріол [22]. З огляду на тісний взаємозв'язок метаболічних і гемодинамічних процесів на рівні мікроциркуляторного русла, зміна функціональної активності всіх трьох тонусформірующіх механізмів модуляції кровотоку, в дослідженнях останніх років доведена роль Актовегіну як коректора порушень мікроциркуляції [18-22]. На тлі застосування препарату отримано односпрямоване зміна функціональної активності всіх трьох тонусформірующіх механізмів модуляції кровотоку, достовірне збільшення амплітуди (зниження тонусу) миогенного ритму в середньому по групі на 54% (p <0,03) і амплітуди нейрогенного ритму на 50% (p <0,003 ), а отже, Актовегін має виражену вазомоторную складову. Показником метаболічної активності микрососудистого ендотелію є зменшення розміру перікапіллярним зони, який відображає ступінь гідратації інтерстиціального простору. Суттєве зменшення розмірів цієї зони на тлі дії препарату підтвердило, що в фільтраційно-реабсорбційна механізмі обміну переважають процеси реабсорбції. Фільтраційно-реабсорбційна механізм обміну безпосередньо пов'язаний з гемодинамічними параметрами кровотоку, т. К. Заснований на різниці гідростатичного і колоїдно-осмотичного тиску крові. Процеси фільтрації пов'язані безпосередньо з амплітудою пульсових коливань, яка відображає гемодинамічні параметри притекающей до микроциркуляторному руслу артеріальної крові, а процеси реабсорбції - з амплітудою венулярного ритму. Отримані в ході дослідження результати продемонстрували тісний взаємозв'язок процесів метаболізму і мікрогемодінамікі і, як кінцевий результат, можливість використання Актовегіну як засобу базової терапії у пацієнтів з хронічними формами порушення венозного кровообігу. До переваг Актовегіну відносяться його низька токсичність і добра переносимість. Єдиним протипоказанням до застосування препарату є гіперчутливість. Рекомендована схема: 200 мг 2-3 рази на день всередину тривало від 3-6 місяців. Курси можна проводити два рази на рік, краще навесні і восени.

В умовах стаціонарів можливе призначення препарату парентерально. Клінічний ефект зазвичай досягається поступово (протягом 3-4 тижнів), в зв'язку з чим середня тривалість застосування складає 1 до 3 місяців. Рекомендуються повторні курси лікування.

венотоникі

Другою групою препаратів базової терапії є венотоникі. Венотоникі можна розділити за походженням на препарати з рослинної сировини і синтетичні препарати.

Похідні ріжків (дигідроерготамін мезілат, дітамін, клавігренін, ерготамін) - препарати з рослинної сировини, мають виражену α1- і α2-адреноблокуючою активністю, розширюють периферичні судини, підвищують тонус вен.

Венорутон стимулює вивільнення з ендотеліальних клітин ендотеліну, який, активуючи ендотелій-А-рецептори мембрани міоцитів, стимулює скорочувальної апарат гладких м'язів вен і збільшує тонус стінки судин.

Троксевазин збільшує продукцію ендотеліальними клітинами ендотеліну, який, активуючи ендотелій-А-рецептори мембрани ГМК, стимулює скоротливі реакції міоцитів вен і викликає збільшення напруги стінки судин.

Детралекс - синтетичний препарат, знижує розтяжність вен і венозний застій і зменшує капілярну проникність і підвищує резистентність. При наявності хронічних порушень венозного кровообігу максимальний ефект лікування забезпечується в поєднанні з певним, добре збалансованим стилем життя, при якому рекомендується уникати тривалого перебування на сонці, знизити масу тіла, здійснювати піші прогулянки і, в деяких випадках, носити спеціальні панчохи, що покращують циркуляцію крові.

Нефракціонований і низькомолекулярні гепарини підсилюють продукцію ендотеліоцитами оксиду азоту, що призводить до дилатації підшкірної вени. У ворітної вени, що володіє спонтанною фазной активністю, гепарини стимулюють ендотеліальну синтазу оксиду азоту, внаслідок цього знижується тонус і зменшується частота фазних скорочень і, за механізмом хроноінотропной залежності, збільшується амплітуда фазних скорочень гладких м'язів.

Однак ці лікарські засоби використовують переважно для лікування варикозної хвороби кінцівок або як доповнює основне лікування при венозної енцефалопатії.

Препарати для симптоматичного лікування

Терапія цефалгічного синдрому, часто протікає у вигляді головного болю напруги, полягає в нормалізації венозного відтоку шляхом усунення підвищеного тонусу перікраніальной мускулатури і доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії. Препаратами вибору в цьому випадку є міорелаксанти і діуретики.

Основним препаратом диуретического ряду є ацетазоламід (діакарб), застосовуваний в дозуванні 250 мг 3 рази / добу. Згідно з останніми дослідженнями використання диакарба дозволяє знизити частоту і тривалість апное уві сні на 6 місяців після прийому протягом 1 місяця [23]. При використанні ацетазоламіду необхідно дотримуватися запобіжних заходів.

  1. З обережністю слід застосовувати у хворих з тромбоемболічним синдромом в анамнезі і у осіб з емфіземою легенів.
  2. Не рекомендується одночасне застосування диакарба і ацетісаліціловой кислоти.
  3. При тривалому застосуванні необхідно контролювати рівень електролітів крові, кількість тромбоцитів і лейкоцитів, а також кислотно-лужний стан.

На закінчення хотілося б підкреслити, що хронічні форми порушення венозного кровообігу на сьогоднішній день - часто зустрічається патологія в клінічній практиці. Слід зауважити, що постановка діагнозу на початкових етапах може навіть не вимагати дорогих методів діагностики, досить проведення на етапі першого звернення пацієнта ретельного аналізу скарг і клінічної картини. Виявлення характерних «венозних скарг» дозволяє провести своєчасну комплексну терапію з включенням препаратів, що мають венотоніческім ефектом з адекватним терміном лікування (не менше трьох місяців), що дозволить мінімізувати патологічні зміни в венозному руслі і усунути явища церебральної ішемії і гіпоксії.

література

  1. Бєлова Л. А. Венозна церебральна дисциркуляцію при хронічній ішемії мозку: клініка, діагностика, лікування // Неврологічний вісник. 2010. Т. XLII, вип. 2, с. 62-67.
  2. Міщенко Т. С., Здесенко І. В., Міщенко В. Н. Терапевтичні можливості лікування церебральних венозних порушень // Міжнародний неврологічний журнал. 2011, 1, с. 39.
  3. Савельєва Л. А., Кожухів А. А. Особливості венозного відтоку від головного мозку, за даними магнітно-резонансної ангіографії // Вісник Новосибірського державного університету. Серія: Біологія, клінічна медицина. 2009. Т. 7, вип. 1, с. 36-40.
  4. Свистов Д. В. Патологія синусів і вен твердої мозкової оболонки // Здоров'я Украiни. К., 2004, № 9, с. 3.
  5. Манвелов Л. С., Кадиків А. В. Венозна недостатність мозкового кровообігу // Атмосфера. Нервові хвороби. 2007, № 2, с. 18-21.
  6. Путіліна М. В., Ермошкина Н. Ю. Венозна енцефалопатія // Журнал неврології і психіатрії ім. С. С. Корсакова. 2013, т. 113, № 4, с. 26-34.
  7. Чаканова Е. І., Чаканова А. С., Даніялова Н. Д. Церебральні венозні порушення: діагностика, клінічні особливості // Неврологія. Нейропсихіатрія. Нейросоматіка. 2014 року, № 1, с. 26-34.
  8. Бердичівський М. Я. Венозна дисциркуляторная патологія головного мозку. М.: Медицина. 1989. 224 с.
  9. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of Neurology and Neuroscience. Handbook on Cerebral Venous Thrombosis. 2008. V. 23.
  10. Холоденко М. І. Розлади венозного кровообігу в мозку. М .: Изд-во медичної літератури, 1963. 226 с.
  11. Неймарк Е. З. Тромбози внутрішньочерепних синусів і вен. М .: Медицина, 1975.
  12. Шемагонов А. В. Синдром хронічної церебральної венозної дисциркуляции. www.medicusamicus.com.
  13. Скоробогатий К. В. Стан интракраниальной венозної системи у пацієнтів з хронічним головним біль напруги. Автореф. ... канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  14. Путіліна М. В. Астенічні розлади у загальномедичній практиці // Нервові хвороби. 2014 року, № 4, с. 26-34.
  15. Савельєва Л. А., Кожухів А. А. Особливості венозного відтоку від головного мозку, за даними магнітно-резонансної ангіографії // Вісник Новосибірського державного університету. Серія: Біологія, клінічна медицина. 2009 т. 7, вип. 1, с. 36-40.
  16. Скоробогатий К. В. Стан интракраниальной венозної системи у пацієнтів з хронічним головним біль напруги. Автореф. ... канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
  17. Путіліна М. В. Роль артеріальної гіпертензії в розвитку хронічного порушення мозкового кровообігу // Жур. неврології і психіатрії ім. С. С. Корсакова. 2014 року, № 9, с. 119-123.
  18. Нордвік Б. Механізм дії і клінічне застосування препарату Актовегін. Актовегін. Нові аспекти клінічного застосування. М., 2002. С. 18-24.
  19. Федорович А. А., Рогоза А. Н., Каніщева Е. М., Бойцов С.А. Вплив препарату Актовегін на метаболічну і вазомоторную функції микрососудистого ендотелію в шкірі людини // Раціональна фармакотерапія в кардіології. 2010, № 1, т. 6, с. 119-123.
  20. Федорович А. А. Неинвазивная оцінка вазомоторной і метаболічної функції микрососудистого ендотелію в шкірі людини // Регіонарне кровообіг і мікроциркуляція. 2013, № 2 (46), с. 15-25.
  21. Hayward CS et al. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2002 № 40, p. 521-528.
  22. Федорович А. А. Порушення процесів мікроциркуляції в шкірі при захворюваннях периферичного судинного русла // Фарматека. 2013, № 12.
  23. DeBacker WA et al. // Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151 (1).

М. В. Путіліна, доктор медичних наук, професор

ГБОУ ВПО РНІМУ ім. Н. І. Пирогова МОЗ РФ, Москва

Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf