Аутоімунний тиреоідит . Обговорення на LiveInternet

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevani...inology/autoimmune-thyroiditis

Аутоімунний тиреоідит

Головна / Медичний довідник хвороб / ендокринні хвороби

Головна   /   Медичний довідник хвороб   /   ендокринні хвороби

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомний перебіг, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдиту проводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого в результаті тонкоголкової біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродущірующей функції щитовидної залози і придушенні аутоіммунних процесів.

Детальніше

Аутоімунний тиреоідит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози.

Аутоімунний тиреоїдит становить 20-30% від числа всіх захворювань щитовидної залози. Серед жінок АИТ зустрічається в 15 - 20 разів частіше, ніж серед чоловіків, що пов'язано з порушенням Х - хромосоми і з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Вік пацієнтів з аутоімунний тиреоїдит зазвичай від 40 до 50 років, хоча останнім часом захворювання зустрічається у молодих людей і дітей.

Класифікація аутоімунних тиреоїдитів

Аутоімунний тиреоїдит включає в себе групу захворювань, що мають одну природу.

1. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар.- зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів в паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залози. В результаті порушення структури і функції щитовидної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (Зниження рівня гормонів щитовидної залози). Хронічний АІТ має генетичну природу, може проявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватися з іншими аутоімунними порушеннями.

2. Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше і найбільш вивчений. Його причиною служить надмірна реактивація імунної системи організму після її природного гноблення в період вагітності . За наявної схильності це може привести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.

3. безболевого (мовчить) тиреоїдит є аналогом післяпологового, але його виникнення не пов'язане з вагітністю, причини його невідомі.

4. Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів з гепатитом С і захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяпологовий, безболевой і цитокіни - індукований, схожі фазностью процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, в подальшому переходить в транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити наступні фази:

  • Еутиреоїдний фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може тривати протягом декількох років, десятиліть чи всього життя.
  • Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози і зниження кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надмірно стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результаті наростання агресії Т-лімфоцитів і пошкодження клітин щитовидної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів і розвиток тиреотоксикозу . Крім того, в кров'яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярнихклітин, які провокують подальшу вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози, число гормонопродуцірующіх клітин падає нижче критичного рівня, утримання в крові Т4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
  • Гипотиреоидная фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може носити монофазний характер (мати тільки ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО, або тільки гіпотиреоїдного фазу).

За клінічними проявами та зміни розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити поділяють на форми:

  • Латентну (маються тільки імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступеня), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
  • Гипертрофическую (супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зобом), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому об'єму ( дифузна форма ), Або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузійної і вузловий форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом в початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена. Так як аутоімунний процес в тканини щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози, і розвивається гіпотиреоз.
  • Атрофічну (розмір щитовидної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами - гіпотеріоз). Найчастіше спостерігається в літньому віці, а у молодих - в разі впливу радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту, в зв'язку з масовим руйнуванням тироцитов - функція щитовидної залози різко знижена.

Причини аутоімунних тиреоїдитів

Навіть при спадкової схильності, для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

  • перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання ;
  • вогнища хронічної інфекції (на піднебінних мигдалинах , в пазухах носа , каріозних зубах );
  • екологія, надлишок сполук йоду, хлору і фтору в навколишньому середовищі, їжі і воді (впливає на активність лімфоцитів);
  • тривале безконтрольне застосування ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
  • радіаційне випромінювання, довге перебування на сонці;
  • психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи і розчарування).

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутиреоїдний фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитовидна залоза не збільшена в розмірі, при пальпації безболісна, функція залози в нормі.

Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитовидної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в області щитовидної залози (відчуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, болю в суглобах .

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має тимчасовий характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдного фазу, а потім в гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальною слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений ( тахікардія , Відчуття жару, надлишкова пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, безсоння). Гипотиреоидная фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-тому тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовий депресією.

Безбольової (мовчить) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом.

Цитокіни-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується важким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють по клінічній картині, даних лабораторних досліджень. Наявність у інших членів сім'ї аутоімунних порушень підтверджує ймовірність аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають в себе:

  • загальний аналіз крові - визначається збільшення кількості лімфоцитів
  • імунограму - характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну , Тіреопероксідазе, другого колоїдному антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози
  • визначення Т3 і Т4 (Загальних і вільних), рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при утриманні Т4 в нормі свідчить про субклінічний гіпотіроз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 - про клінічному гіпотиреозі
  • УЗД щитовидної залози - показує збільшення або зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження служать доповненням до клінічної картині і інших результатів лабораторних досліджень
  • тонкоигольная біопсія щитовидної залози - дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів і інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується при наявності даних про можливе злоякісному переродженні вузлового освіти щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту служать:

  • підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидній залозі ( АТ-ТПО );
  • виявлення при УЗД гіпоехогенний щитовидної залози;
  • ознаки первинного гіпотиреозу.

При відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить лише імовірнісний характер. Так як підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенне щитовидної залози самі по собі ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнтові тільки в гіпотиреоїдного фазу, тому гострої необхідності в постановці діагнозу в еутиреоїдний фазі, як правило, немає.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Не дивлячись на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки не має ефективних і безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксической фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози - тіростатіков (тиамазол, карбімазол, пропіціл) не рекомендоване, оскільки при даному процесі відсутній гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тіроідних препаратами гормонів щитовидної залози - левотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини і змісту ТТГ в сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період.

Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, метиндол, вольтарен. Використовують також препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени.

При гіпертрофії щитовидної залози і вираженому стисненні нею органів середостіння проводять оперативне лікування .

Прогноз при аутоімунному тиреоїдиті

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасному лікуванні процес деструкції і зниження функції щитовидної залози вдається значно уповільнити і досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття і нормальна працездатність хворих в деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на виникаючі короткочасні загострення АІТ.

Аутоімунний тиреоїдит і підвищений титр антитіл до тіреопероксідазе (АТ-ТПО) потрібно розглядати як фактори ризику виникнення в майбутньому гіпотиреозу.

У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок з післяпологовим тиреоїдитом в подальшому мають хронічний аутоімунний тиреоїдит з переходом в стійкий гіпотиреоз.

Профілактика аутоімунного тиреоїдиту

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідно спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити і своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки - носії АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози, знаходяться в групі ризику розвитку гіпотиреозу в разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан і функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.

Термін «тиреоїдит» об'єднує групу запальних захворювань щитовидної залози.

Аутоімунний тиреоідит

Аутоімунний тиреоїдит - гетерогенна група запальних захворювань щитовидної залози аутоімунної етіології, в основі патогенезу яких лежить різної вираженості деструкція фолікулів і фолікулярних клітин щитовидної залози.

Читайте також:

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (Тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит) - хронічне запальне захворювання щитовидної залози аутоімунного генезу, при якому в результаті хронічно прогресуючою лімфоїдної інфільтрації відбувається поступова деструкція паренхіми щитовидної залози з можливим виходом в первинний гіпотиреоз. Вперше захворювання було описано японським хірургом Н. Hashimoto в 1912 р Він спостерігав кілька випадків збільшення щитовидної залози, обумовленого лімфоїдної інфільтрацією (лімфоматозний зоб), в зв'язку з чим терміном тиреоїдит Хашимото позначають гіпертрофічний варіант аутоімунного тиреоїдиту, хоча дуже часто його поширюють на хронічний аутоімунний тиреоїдит в цілому.

причини

Захворювання розвивається на тлі генетично детермінованого дефекту імунної відповіді, що призводить до Т-лимфоцитарной агресії проти власних тиреоцитов, що закінчується їх руйнуванням. Гістологічно при цьому визначаються лімфоцитарна і плазмоцитарна інфільтрація, онкоцитарна трансформація тиреоцитов (утворення клітин Гюртле-Ашкеназі), руйнування фолікулів. Аутоімунний тиреоїдит має тенденцію проявлятися у вигляді сімейних форм. У пацієнтів з підвищеною частотою виявляються гаплотипи HLA-DR3, DR5, В8. У 50% випадків у родичів пацієнтів з аутоімунний тиреоїдит виявляються циркулюючі антитіла до щитовидної залози. Крім того, спостерігається поєднання аутоімунного тиреоїдиту у одного разом ж пацієнта або в межах однієї сім'ї з іншими аутоімунними захворюваннями - пернициозной анемією, аутоімунним первинним гіпокортицизмом, хронічним аутоімунним гепатитом, цукровий діабет 1 типу, вітіліго, ревматоїдним артритом і ін.

Що відбувається?

Патологічне значення для організму аутоімунного тиреоїдиту практично вичерпується тим, що він є фактором ризику розвитку гіпотиреозу. Факт носійства антитіл до щитовидній залозі, які є маркерами аутоімунного тиреоїдиту, в популяції багаторазово перевищує поширеність гіпотиреозу, свідчить про те, що в більшості випадків захворювання не призводить до розвитку гіпотиреозу.

Еутиреоїдний фаза, може тривати багато років чи десятиліть, або навіть протягом усього життя. Далі в разі прогресування процесу, а саме поступового посилення лімфоцитарною інфільтрації щитовидної залози і деструкції її фолікулярного епітелію, число клітин, що продукують тиреоїдні гормони, зменшується. У цих умовах, для того щоб забезпечити організм достатньою кількістю тиреоїдних гормонів, підвищується продукція ТТГ, який гіперстімулірующего щитовидну залозу. За рахунок цієї гіперстимуляції на протяжений невизначеного часу (іноді десятків років) вдається зберігати продукції Т4 на нормальному рівні. Це фаза субклінічного гіпотиреозу (підвищені значення ТТГ, Т4 - в нормі). При подальшому руйнуванні щитовидної залози кількість функціонуючих тироцитов падає нижче критичного рівня, концентрація Т4 в крові знижується і маніфестує гіпотиреоз (фаза явного гіпотиреозу).

Читайте також інформацію про гормонах:

Епідеміологія

Пошіреність аутоімунного тіреоїдіту оцініті Важко, оскількі в еутіреоїдній фазі ВІН практично НЕ має точних діагностичних крітеріїв. Пошіреність як носійства АТ-ТПО, так и гіпотіреозу в результате аутоімунного тіреоїдіту примерно в 10 разів вищє у жінок в порівнянні з чоловікамі. Аутоімунний тиреоїдит є причиною приблизно 70-80% всіх випадків первинного гіпотиреозу, поширеність якого залишає близько 2% в загальній популяції і досягає 10-12% серед жінок похилого віку.

Читайте також:

Клінічні прояви

В еутиреоїдний фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу симптоми відсутні. В окремих, відносно рідкісних випадках, на перший план ще в еутиреоїдний фазі виступає збільшення обсягу щитовидної залози (зоб), яке досить рідко досягає значних ступенів.

діагностика

До критеріїв, поєднання яких дозволяє встановити діагноз аутоімунного тиреоїдиту, відносять:

  • підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидній залозі (більш інформативно визначення АТ-ТПО);
  • виявлення типові ультразвукові ознаки аутоімунного тиреоїдиту (гіпоехогенне щитовидної залози);
  • первинний гіпотиреоз (субклінічний або маніфестний).

При відсутності хоча б одного з перерахованих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить імовірнісний характер, оскільки саме по собі підвищення рівня АТ-ТПО або гіпоехогенне щитовидної залози за даними УЗД ще не свідчить про аутоімунному тиреоїдиті і не дозволяє встановити цей діагноз. Таким чином, діагностика аутоімунного тиреоїдиту в еутиреоїдний фазі (до маніфестації гіпотиреозу) досить складна. При цьому реальної практичної необхідності у встановленні діагнозу аутоімунного тиреоїдиту в фазі еутиреозу, як правило, немає, оскільки лікування (замісна терапія L-T4) показано пацієнтові тільки в гіпотиреоїдного фазу.

лікування

Специфічне лікування не розроблено, і на сьогоднішній день відсутні ефективні і безпечні методи впливу на аутоімунний процес, що розвивається в щитовидній залозі, які могли б запобігти прогресуванню аутоімунного тиреоїдиту до гіпотиреозу. При розвитку гіпотиреозу показана замісна терапія левотироксином.

прогноз

Аутоімунний тиреоїдит і носійство АТ-ТПО слід розглядати як фактори ризику розвитку гіпотиреозу в майбутньому. Імовірність розвитку гіпотиреозу у жінки з підвищеним рівнем АТ-ТПО і нормальним рівнем ТТГ становить близько 2% на рік, ймовірність розвитку явного гіпотиреозу у жінки з субклінічним гіпотиреозом (підвищення значень ТТГ, Т4 - в норма) і підвищеним рівнем АТ-ТПО становить 4, 5% в рік.

У жінок, які є носіями АТ-ТПО без порушення її функції, при настанні вагітності підвищується ризик розвитку гіпотиреозу і відносній гестаційної гипотироксинемии. У зв'язку з цим у таких жінок необхідний контроль функції щитовидної залози на ранніх термінах вагітності, а при необхідності і на більш пізніх термінах.

Післяродовий, безболевой і цитокіни-індукований тиреоїдит

Ці варіанти аутоімунного тиреоїдиту об'єднує фазність змін, які відбуваються в щитовидній залозі, пов'язаних з аутоімунною агресією: при найбільш типовою перебігу фаза деструктивного тиреотоксикозу змінюється фазою транзиторного гіпотиреозу, після чого в більшості випадків відбувається відновлення функції щитовидної залози. Найбільш вивчений і найчастіше зустрічається післяпологовий тиреоїдит.

причини

В якості причини післяпологового тиреоїдиту розглядається надмірна реактивація імунної системи після природної гестаційної імуносупресії (феномен рикошету), яка у схильних осіб (носії АТ-ТПО) призводить до деструктивної аутоімунному тиреоїдиту.

Провокуючі фактори для безболевого ( «мовчазного») тиреоїдиту невідомі; цей варіант деструктивного аутоімунного тиреоїдиту є повним аналогом післяпологового, але розвивається поза зв'язком з вагітністю. Причиною розвитку цитокін-індукованого тиреоїдиту є призначення пацієнту з приводу різних захворювань (гепатит С, захворювання крові) препаратів інтерферону, при цьому чіткої часової зв'язку між розвитком тиреоїдиту і тривалістю терапії інтерферонами не простежується: тиреоїдит може розвинутися як на початку лікування, так і через місяці .

Серія Повідомлень " ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА ":

Частина 1 - Щитовидна Заліза - Диригент Нашого Організму
Частина 2 - Топ-9 корисних продуктів для щитоподібної залози
...
Частина 8 - Волоські горіхи з гречкою від зобу
Частина 9 - Аутоімунний тиреоїдит (причини, діагностика, симптоми)
Частина 10 - Аутоімунний тиреоїдит

Що відбувається?