Брадикардія. Реальна небезпека?

Брадикардія - це сповільнення частоти серцевих скорочень (ЧСС) внаслідок зниження функції синусового вузла. При брадикардії страждають клітини водія ритму першого порядку - синусового вузла.

Причинами брадикардії можуть бути дисбаланс при підвищенні активності парасимпатичної вегетативної нервової системи і органічні незворотні ураження серця.

Пейсмекерного клітини синусового вузла виробляють 60-80 імпульсів в хвилину. Нижньою межею нормальної частоти синусового ритму прийнято вважати 60 в хвилину. Майже у 25% здорових молодих чоловіків ЧСС в спокої коливається від 50 до 60 в хвилину. Зниження ЧСС до значень менше 15% служить ще одним критерієм брадикардії.

Брадикардії поділяють по клініко-патогенетичним принципом.

Класифікація брадикардий:

  • нейрогенная (вагусная);
  • ендокринна;
  • токсична;
  • лікарська;
  • міогенна (органічна);
  • конституційно-сімейна.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена ​​різноманітними варіантами і супроводжує: неврози з ваготонией, вагоінсулярние кризи, підвищення внутрішньочерепного тиску, субарахноїдальний кровотеча, лабіринтит, виразкову хворобу, що ковзає стравохідно-діафрагмальну грижу, ниркові, печінкові, кишкові кольки, гострий дифузний гломерулонефрит, гострий період нижнього інфаркту міокарда (рефлекс Бецольда-Яриша), реконвалесценцію після важких інфекційних захворювань.

Вагусная брадикардія нерідко поєднується з вираженою синусовою аритмією.

Ендокринна брадикардія найчастіше пов'язана зі зниженням функції щитовидної залози і кори надниркових залоз.

Токсична (ендогенна або екзогенна) брадикардія супроводжує вираженим станам інтоксикації (уремія, печінкова недостатність). До цієї групи відноситься брадикардія на фоні вираженої гіперкаліємії або гіперкальціємії.

Лікарська брадикардія зустрічається при застосуванні бета-блокаторів, недігідропірідінових антагоністів кальцію (верапаміл, дилтіазем), антигіпертензивних засобів центральної дії (клонідин, моксонідин), антиаритмічних (аміодарон), серцевих глікозидів, опіатів.

Особливі труднощі виникають при оцінці брадикардії у спортсменів. У тренованих спортсменів (бігунів, плавців, лижників) пульс у спокої може сповільнюватися до 30-35 в хвилину. Брадикардія спортсменів відображає оптимальний рівень нейровегетативної регуляції серця поза періодом навантаження, відносне зниження симпатичного тонусу при підвищенні тонусу блукаючого нерва. Виявлення брадикардії у людей, що займаються спортом, вимагає виключення органічної патології серця.

Конституційно-сімейна брадикардія успадковується по аутосомно-домінантним типом. Відрізняється стійкістю вегетативного дисбалансу з переважанням тонусу блукаючого нерва.

Миогенная (органічна) форма брадикардії пов'язана з кардіологічними захворюваннями, такими як гіпертрофічна кардіоміопатія, первинна легенева гіпертензія [1]. Брадикардія може послужити першим проявом такого жізнеугрожающего захворювання, як синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання, дисфункція синусового вузла).

В основі Протипоказання лежать дегенеративні зміни, розвиток яких залежить від генетичної схильності, нейровегетативних змін, чутливості до різних факторів, що ушкоджують.

У більшості випадків синусова брадикардія і Протипоказання відображають різну ступінь вираженості порушень пейсмекерной активності і є різними стадіями єдиного патологічного процесу. Брадикардія при СССУ може виявитися випадково або при обстеженні з приводу непритомності. При відсутності лікування захворювання прогресує, порушення функції синусового вузла наростають.

Протипоказання - це клініко-електрокардіографічних синдром, що відображає структурні пошкодження синоатріального вузла як водія ритму серця першого порядку, що забезпечує регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь. До Протипоказання відносяться:

  • виражена синусова брадикардія <40 скорочень за хвилину;
  • мінімальна ЧСС протягом доби <40 в хв, визначається при моніторування ЕКГ, і її приріст під час фізичного навантаження, що не перевищує 90 хв;
  • брадисистолической варіант фібриляції передсердь;
  • міграція предсердного водія ритму;
  • зупинка синусового вузла і заміна його іншими ектопічними ритмами;
  • синоаурикулярная блокада;
  • паузи> 2,5 с, що виникають внаслідок зупинки синусового вузла, синоаурикулярной блокади або рідкісних заміщають ритмів;
  • синдром тахі-Брад (чергування періодів тахікардії і брадикардії);
  • повільне і нестійке відновлення функції синусового вузла після екстрасистол, пароксизмів тахікардії та фібриляції, а також в момент припинення стимуляції при електрофізіологічне дослідження серця> 1600 мс;
  • неадекватне уражень ритму при використанні невеликих доз β-блокаторів. Збереження брадикардії при введенні атропіну і проведенні проби з фізичним навантаженням.

Протипоказання поділяють на первинний або вторинний.

До первинного СССУ відноситься дисфункція, викликана органічними ураженнями синоаурикулярной зони при: ішемічній хворобі серця, гіпертонічної хвороби, гіпертрофічній кардіоміопатії, вадах серця, міокардитах, гіпотиреозі, дистрофії кістково-м'язового апарату, амілоїдозі, саркоїдозі і ін.

Вторинний Протипоказання виникає при впливі на синусний вузол зовнішніх чинників: гиперкалиемии, гіперкальціємії, лікуванні β-блокаторами, аміодароном, верапамілом, дигоксином і ін.

Серед причин розвитку брадикардії виділяють вегетативну дисфункцію синусового вузла (ВДСУ), що спостерігається при гіперактивації блукаючого нерва [2]. Критерії діагностики Протипоказання і ВДСУ представлені в табл.

Критерії діагностики Протипоказання і ВДСУ представлені в табл

Клінічна маніфестація Протипоказання може бути різною. На ранніх стадіях перебіг захворювання може бути безсимптомним навіть при наявності пауз більше 4 с.

Пацієнти з маловираженим симптоматикою можуть скаржитися на відчуття втоми, дратівливість, емоційну лабільність і забудькуватість. У міру прогресування захворювання і подальшого порушення кровообігу церебральна симптоматика стає більш вираженою (поява або посилення запаморочень, миттєві провали в пам'яті, парези, «проковтування» слів, безсоння, зниження пам'яті).

При прогресуванні захворювання відзначаються симптоми, пов'язані з брадикардією. До найбільш частих скарг відносять відчуття запаморочення, різкої слабості, аж до непритомних станів (синдром Морганьї-Адамса-Стокса). Непритомність кардіальної природи характеризуються відсутністю аури, судом.

За особливостями клінічного прояву виділяють наступні форми Протипоказання:

1. Латентна форма - відсутність клінічних та ЕКГ-проявів.

Дисфункція синусового вузла визначається при електрофізіологічне дослідження. Обмежень працездатності немає. Імплантація електрокардіостимулятора (ЕКС) не відображено.

2. Компенсована форма: слабо виражені клінічні прояви, скарги на запаморочення і слабкість, є зміни на ЕКГ:

а) брадисистолической варіант, імплантація ЕКС не відображено;
б) браді / тахісистолічний варіант, імплантація ЕКС показана у випадках декомпенсації Протипоказання під впливом противоаритмической терапії.

3. декомпенсована форма:

а) брадисистолической варіант - визначається стійко виражена синусова брадикардія, що виявляється порушенням церебрального кровотоку (запамороченням, непритомний стан, минущими парезами), серцевою недостатністю. Значне обмеження працездатності. Показаннями до імплантації служать асистолія і ЧВФСВ більше 3000 мс;
б) браді / тахісистолічний варіант - до симптомів брадисистолической варіанти декомпенсированной форми додаються пароксизмальні тахіаритмії (суправентрикулярна тахікардія, фібриляція передсердь). Пацієнти повністю непрацездатні. Показання до імплантації ЕКС ті ж [3, 4].

На початку терапії Протипоказання скасовують всі препарати, які можуть діяти на функцію синусового вузла. Надалі можливе застосування метаболічної терапії з недоведеною ефективністю, яка призначається тривало протягом 3-6 міс безперервними послідовними курсами:

  • антиоксидантної та кардіопротекторну дії (Мексидол, коензим Q10 і ін.);
  • поліпшують енергетичний обмін в міокарді (креатинфосфат, Актовегін, Мілдронат, L-Карнитин, триметазидин і ін.);
  • ноотропного дії (пірацетам, гамма-аміномаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол і ін.);
  • вітамінні комплекси.

При прогресуванні порушень синусового вузла може знадобитися установка ЕКС, що поліпшує якість життя, але не збільшує її тривалість, яка визначається характером і виразністю супутнього органічного захворювання серця [5].

Абсолютні показання до імплантації електрокардіостимулятора:

  • напади Морганьї-Адамса-Стокса в анамнезі (хоча б одноразово);
  • виражена брадикардія (менше 40 в хв і / або паузи більше 3 с;
  • ЧВФСВ більше 3500 мс, коригувати ЧВФСВ - понад 2300 мс;
  • наявність обумовлених брадикардией запаморочень, пресинкопальна станів, коронарної недостатності, серцевої недостатності, висока систолічна артеріальна гіпертензія, незалежно від частоти серцевих скорочень;
  • Протипоказання з порушеннями ритму, які вимагають призначення антиаритмічних препаратів.

Синусовий вузол є складно організованою багатофункціональною системою. Синусова брадикардія може служити першим симптомом прогресуючого дегенеративного процесу в серцевому м'язі. Своєчасне обстеження дозволяє виявляти пацієнтів з групи ризику по розвитку прогресуючих порушень функції синусового вузла для своєчасної установки ЕКС.

література

  1. Струтинскій А. В. Тахіаритмії і брадиаритмии: діагностика та лікування. М .: МЕДпресс-інформ, 2013. 288 с.
  2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнєцов Ю. В., Волошко С. В. Клінічна ефективність постійної електрокардіостимуляції у пацієнтів з брадисистолической формами порушень ритму серця і провідності // Кардіологія. 2008. № 1. С. 51-56.
  3. Сайфутдінов Р. Г, Пак Е. В., Гаріпова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Е. Ф., Насибуллін Р. С. Синдром слабкості синусового вузла в практиці кардіолога // Вісник сучасної клінічної медицини. 2010. Т. 3, вип. 2. С. 55-63.
  4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабкості синусового вузла // Серце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97-99.
  5. Бокерія Л. А., Ревішвілі А. Ш., Голіцин С. П., Єгоров Д. Ф., Сулимів В. А. Клінічні рекомендації з проведення електрофізіологічних досліджень, катетерной абляції і застосування імплантованих антиаритмічних пристроїв. ГЕОТАР-Медіа, 2013. 596 с.

Г. І. Нечаева1, доктор медичних наук, професор
Т. В. Ткаченко, кандидат медичних наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтею в pdf