Свою назву цукровий діабет отримав через присутність глюкози в сечі при цьому захворюванні. Відомі два основних типи цукрового діабету, які мають схожу протягом гіперглікемії і судинних ускладнень. Вони відрізняються по патогенезу і здатності залишкового інсуліну пригнічувати формування кетонах тел з жирних кислот.
Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний, зі схильністю до кетоацидозу) виникає внаслідок аутоімунного руйнування панкреатичних (3-клітин. Аутоімунний процес починається за кілька років до припинення вироблення інсуліну, і до моменту діагностики цукрового діабету більшість (3-клітин вже безповоротно пошкоджені. Оскільки це зазвичай відбувається до 30 років, цей тип цукрового діабету називають юнацьким діабетом. Головна особливість діабету I типу - нездатність підшлункової залози виробляти навіть невелика кількість інсулін а, необхідну для придушення формування кетонів, що призводить до рецидивів діабетичного кетоацидозу.
При цукровому діабеті II типу інсулін виробляється, але він неефективний для нормалізації рівня глюкози в плазмі крові . Однак кількість наявного інсуліну в більшості випадків досить для придушення освіти кетонів, тому у таких пацієнтів немає рецидивуючих нападів діабетичного кетоацидозу. Інсулін іноді призначають і таким пацієнтам, але зазвичай для запобігання кетоацидозу він їм не потрібен. Функція (3-клітин при діабеті II типу з часом знижується до такого ступеня, що у деяких пацієнтів розвивається дефіцит інсуліну, а при інфекційному або іншому серйозне захворювання може розвинутися кетоацидоз.
На ранній стадії діабету II типу головна особливість цього захворювання - неадекватне зміна рівня глюкози крові у відповідь на введення інсуліну. Це явище отримало назву «інсулінорезистентність». Вона виникає через мутації рецептора, що ослаблює його реакцію на інсулін. Діабет II типу і резистентність до інсуліну зумовлюють синдром, який може включати:
• дефекти транспорту глюкози;
• денсенсітізацію інсулінових рецепторів;
• токсичні ефекти гіперглікемії;
• порушення обміну речовин, що ведуть до підвищення маси тіла;
• стану, пов'язані з надлишком контр-інсулярного гормонів (наприклад, феохромоцитома, синдром Кушинга та акромегалія);
• стану, пов'язані з втратою панкреатичної функції (наприклад, хірургічне видалення ракових утворень на залозі або самої залози).
Ознаки гіперглікемії характерні для всіх типів діабету. До гіперглікемії призводить дефіцит інсуліну (I тип) або інсулінорезистентність (II тип). Порушення засвоєння глюкози тканинами-мішенями після прийому їжі веде до постпрандиальной (виникає після їжі) гіперглікемії, однак основна причина діабетичної гіперглікемії - недостатнє придушення гликонеогенеза інсуліном. Концентрації глюкози в плазмі натще більше 7 ммоль / л (125 мг / дл) пов'язані з підвищеним ризиком довгострокових діабетичних ускладнень. Симптоматична гіперглікемія (поліурія, полідипсія, втрата маси тіла) зазвичай зустрічається при високих рівнях глюкози в крові. Глікозурія виникає тільки при концентрації глюкози в ниркових канальцях вище порога максимального поглинання, який настає приблизно при 9 ммоль / л (160 мг / дл). З цієї причини контроль глюкози в сечі не завжди може бути критерієм ефективності антидіабетичної терапії.
Підвищення концентрації глюкози в плазмі крові збільшує рівень глікозірованія (неферментативного ковалентного з'єднання глюкози) багатьох білків в організмі. Підвищений рівень гліколізірованного гемоглобіну (НbА1с) відображає наявність тривалої гіперглікемії і при діабеті корисний для глікемічного контролю.
- Також рекомендуємо " Резистентність до інсуліну. Інсулін при цукровому діабеті "
Зміст теми "Терапія порушень вуглеводного і ліпідного обмінів":
1. Порушення вуглеводного обміну. Система гормонів підшлункової залози, гіпофіза і надниркових залоз
2. Цукровий діабет. гіперглікемія
3. Резистентність до інсуліну. Інсулін при цукровому діабеті
4. Інсулін тривалої дії (ультраленте). Інсуліни лизпро і аспарт
5. Інсулінотерапія діабету I типу. Пероральні гіпоглікемічні засоби
6. Репаглінід і метформін. тіазолідиндіони
7. Терапія діабету II типу. Ускладнення з боку органів мішеней при діабеті
8. Гіпоглікемія. Порушення ліпідного обміну
9. Гіперліпідемія і гіполіпідемічні засоби. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази - статини
10. Секвестранти жовчних кислот - холестирамін, колестипол, колесевелам. Похідні фиброевой кислоти - фібрати
