Опубліковано: 15 апреля 2015 о 06:30
Вчені виявили то, як дефіцит вітаміну Е може стати причиною пошкоджень головного мозку за допомогою порушення поставки корисних речовин в головний мозок, які необхідні для підтримки функціональності нейронів.
Дослідження було проведене вченими з Державного університету Орегона, його результати були опубліковані в журналі Journal of Lipid Research. У лабораторні досліди були залучені рибки-даніо, в дієті яких штучно створили брак вітаміну Е протягом їх життєвого циклу.
Було виявлено, що рибки-даніо з дефіцитом вітаміну Е мали на 30% нижчий рівень з'єднання DHA-PC, яке є компонентом клітинної мембрани нейронів. Попереднє дослідження дозволило припустити, що низький рівень DHA-PC у людей пов'язаний з більш високим ризиком розвитку хвороби Альцгеймера .
Більш того, риби з дефіцитом вітаміну Е також мали знижений рівень важливою групи з'єднань, відомих як lysiPLs, які необхідні для постачання головного мозку докозагексаєнової кислотою і допомоги у відновленні пошкоджених клітинних мембран. В середньому дефіцит вітаміну Е у рибок-даніо корелював з пониженням рівня даної групи речовин на 60%.
Як пояснює провідний автор дослідження, доктор Марет Трабер, нестача вітаміну Е веде до нестачі більше половини небхідно головного мозку речовин.
В даний час на території США, згідно з оцінками експертів, 96% дорослих жінок і 90% дорослих чоловіків не мають достатньої частки вітаміну Е в щоденному раціоні. Як повідомляють автори дослідження, рибки-даніо мають дефіцит вітаміну Е, еквівалентний дефіциту вітаміну Е в раціоні людей.
Докозагексаєнова кислота є поліненасичені жирні кислоти і одним з найбільш важливих компонентів, одержуваних з омега-3 жирних кислот, джерелами яких служать риб'ячий жир, насіння льону, волоські горіхи та овочі із зеленим листям, наприклад, шпинат.
Молекули lysoPLs допомагають переносити одержувану з омега-3 жирних кислот докозагексаєнову кислоту в головний мозок, однак, кількість такхі молекул суественно знижується при ефіціте ітаміна Е. Такі обставини ведуть до пошкодження клітинних мембран і подальшої загибелі нейронів головного мозку.
