діабетична енцефалопатія

1. Загальні відомості
2. Причини діабетичної енцефалопатії
3. патогенез
4. Симптоми діабетичної енцефалопатії
5. ускладнення
6. діагностика
7. Лікування діабетичної енцефалопатії
8. Прогноз і профілактика

Діабетична енцефалопатія - дифузне дегенеративне ураження головного мозку, що виникає на тлі цукрового діабету. Характеризується порушенням пам'яті, зниженням інтелектуальної сфери, неврозоподобнимі змінами, астенією, вегето-судинною дисфункцією, вогнищевоюсимптоматикою. Діагностується у діабетиків в результаті неврологічного огляду, комплексного аналізу даних ЕЕГ, РЕГ, церебральної МРТ. Лікування проводиться на тлі протидіабетичної терапії, включає судинні, метаболічні, вітамінні, антиоксидантні, психотропні, протисклеротичні медикаменти.

Загальні відомості

Взаємозв'язок між когнітивними порушеннями і цукровим діабетом (СД) була описана в 1922 р Термін «діабетична енцефалопатія »(ДЕ) введений в 1950 р Сьогодні ряд авторів пропонує вважати ускладненням діабету тільки енцефалопатію, що розвивається внаслідок дисметаболічних процесів. Церебральну патологію, зумовлену судинними розладами при СД, запропоновано відносити до дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Однак у вітчизняній неврології поняття ДЕ традиційно включає всі патогенетичні форми енцефалопатії: метаболічні, судинні, змішані. У такому широкому розумінні діабетична енцефалопатія спостерігається у 60-70% діабетиків.

діабетична енцефалопатія

Причини діабетичної енцефалопатії

Етіологічний фактор ДЕ - цукровий діабет . Енцефалопатія відноситься до пізніх ускладнень, що розвиваються через 10-15 років від дебюту ЦД. Її безпосередньою причиною є типові для діабету обмінні порушення, що призводять до поразки мозкових тканин і судин. Виникненню ДЕ сприяють:

• Діабетична дисліпідемія. характерна для діабету 2-го типу . Дісметаболізм ліпідів і холестерину призводить до утворення судинних атеросклеротичних бляшок. Прогресуючий системний і церебральний атеросклероз відзначається у діабетиків на 10-15 років раніше, ніж в середньому в популяції.
• діабетична макроангиопатия . Зміни судинної стінки ускладнюють кровотік в церебральних судинах, є причиною хронічної ішемії мозку , Підвищують ризик інсульту .
• Гострі гіпо-, гіперглікемічні стану. гіпоглікемія і кетоацидоз негативно впливають на стан нейронів, збільшують ризик ДЕ і деменції . Дослідження показали, що поряд з рівнем глюкози має значення концентрація в крові інсуліну і С-пептиду.
• Артеріальна гіпертензія . Спостерігається в 80% випадків СД. Є наслідком діабетичної нефропатії або носить есенціальний характер. Негативно позначається на мозковому кровопостачанні, може виступати причиною інсульту.

патогенез

Діабетична енцефалопатія має багатофакторний механізм розвитку, що включає судинний і метаболічний компоненти. Судинні розлади внаслідок макро- і мікроангіопатії погіршують церебральну гемодинаміку, викликають кисневе голодування мозкових клітин. Реалізуються при гіперглікемії патобіохімічні реакції зумовлюють активацію анаеробного гліколізу натомість аеробного, призводять до енергетичного голодування нейронів. З'являються вільні радикали надають шкідливу дію на церебральні тканини. Освіта глікозильованого гемоглобіну, менше зв'язує кисень, посилює гіпоксію нейронів, що виникає в результаті судинних порушень. Гіпоксія і дісметаболізм ведуть до загибелі нейронів з формуванням дифузних або дрібновогнищевий органічних змін церебрального речовини - виникає енцефалопатія. Руйнування межнейрональних зв'язків тягне поступово прогресуюче зниження когнітивних функцій.

Симптоми діабетичної енцефалопатії

ДЕ виникає поступово. У молодому віці її прояви наростають після гіпер- і гіпоглікемічних епізодів, у літніх - в зв'язку з перенесеними ГПМК. Клінічна симптоматика неспецифічна, включає когнітивні розлади, астенія , Неврозоподібні симптоми і вогнищевий неврологічний дефіцит. На початку захворювання пацієнти скаржаться на слабкість, стомлюваність, тривожні відчуття, головні болі, проблеми з концентрацією уваги.

Неврозоподібні стани обумовлені соматичними (погане самопочуття) і психогенними (необхідність постійного лікування, факт розвитку ускладнень) факторами. Типові звуження інтересів, концентрація на захворюванні, напади злобно-тужливого настрою. При первинному зверненні депресивний невроз діагностується у 35% хворих, у міру розвитку СД кількість пацієнтів з депресивними порушеннями збільшується до 64%. Можливе виникнення істеричного, тривожно-фобічні, ипохондрического неврозу . В окремих випадках один вид переходить в інший. Важкі психічні відхилення відзначаються рідко.

Астенічний синдром характеризується млявістю, апатією, поєднується з вегето-судинними розладами, синкопальними станами . Порушення когнітивної сфери проявляються зниженням пам'яті, неуважністю, уповільненим мисленням. Серед вогнищевих симптомів переважають недостатність конвергенції, анизокория (Різний діаметр зіниць), атаксія (запаморочення, хиткість ходи), пірамідна недостатність (слабкість кінцівок, підвищення тонусу м'язів).

ускладнення

Наростання когнітивних порушень веде до інтелектуального зниження і деменції (недоумства). Остання є причиною значної інвалідизації хворих, обмежує їх самообслуговування. Ситуацію погіршує неможливість самостійного здійснення пацієнтом протидіабетичної терапії. Ускладненнями ДЕ виступають гострі розлади церебральної гемодинаміки: транзиторні ішемічні атаки , ішемічні інсульти , Рідше - внутрішньочерепні крововиливи. Наслідком ГПМК є стійкі рухові розлади, ураження черепно-мозкових нервів, порушення мови, прогресування когнітивної дисфункції.

діагностика

Діабетична енцефалопатія діагностується неврологом за результатами обстеження неврологічного статусу у пацієнтів з СД. Оцінка ступеня функціональних і органічних змін церебральних структур проводиться за допомогою інструментальних методів.

• електроенцефалографія . Відображає дифузний характер змін. Відзначається сплощення ЕЕГ, редукція альфа-ритму, поява патологічних тета- і дельта-хвиль.
• МРТ головного мозку . У початковій стадії відповідає нормі. В подальшому виявляє неспецифічні дрібновогнищеві дифузні органічні зміни дегенеративно-атрофічного характеру.
• Дослідження церебральної гемодинаміки. Здійснюється за допомогою реоенцефалографія , дуплексного сканування , УЗДГ судин голови , МР-ангіографії .
• Лабораторні аналізи. Дозволяють оцінити метаболічні порушення. Визначається рівень глюкози, ліпідів, холестерину, С-пептиду, інсуліну.

Диференціальна діагностика ДЕ спрямована на виключення інфекційних уражень і пухлин головного мозку . Проводиться за клінічними даними, підтверджується в ході магнітно-резонансної томографії.

Лікування діабетичної енцефалопатії

Терапія ДЕ проводиться неврологом спільно з ендокринологом ( діабетології ). Необхідна умова лікування - підтримка адекватної концентрації глюкози крові шляхом дотримання відповідної дієти, прийому цукрознижувальних препаратів, при необхідності - інсулінотерапії. Неврологічне лікування спрямоване на поліпшення мозкової гемодинаміки, підтримання метаболізму нейронів, підвищення їх стійкості до гіпоксії. Проводяться регулярні курси комплексної терапії із застосуванням вазоактивних, антиагреганти, антиоксидантних, ноотропних фармпрепаратів.

Призначаються стимулятори енергетичного обміну, вітаміни групи В, альфа-ліпоєва кислота, вітамін Е. При наявності порушень рухової сфери рекомендовані антихолінестеразні засоби (неостигмін). За свідченнями терапія доповнюється гіпотензивнимизасобами (при стійкій артеріальній гіпертензії) і антисклеротичними препаратами з групи статинів. Фармакотерапія неврозоподібних станів вимагає адекватного підбору препаратів, оскільки седативні засоби негативно впливають на когнітивні функції. Застосовуються переважно атипові транквілізатори (мебікар). рекомендована консультація психотерапевта , Іноді - психіатра .

Прогноз і профілактика

Діабетична енцефалопатія - хронічне прогресуюче захворювання. Швидкість збільшення симптоматики безпосередньо залежить від тяжкості перебігу ЦД. Систематичне спостереження ендокринолога і невролога, адекватне сахароснижающее лікування, регулярні курси неврологічної терапії дозволяють призупинити або уповільнити прогресування церебральної симптоматики, запобігти розвитку ускладнень. Профілактика полягає у своєчасному виявленні та коректному лікуванні діабету, корекції гіпертензії, терапії судинних порушень.