Скарга на запаморочення - одна з найчастіших в неврологічній практиці [1]. У більшості випадків вестибулярное (системне, обертальний) запаморочення обумовлено ураженням периферичного вестибулярного апарату [2-5]. Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППГ) - найчастіше і виліковне захворювання вестибулярної системи, що виявляється нападами системного позиційного запаморочення. На жаль, це захворювання недостатньо відомо неврологів і лікарям інших спеціальностей. В результаті хворі тривалий час не отримують ефективного лікування, щодня відчувають запаморочення і нерідко отримують інвалідність.
ДППГ - це захворювання внутрішнього вуха, що виявляється нападами системного позиційного запаморочення [4-6]. Незважаючи на велику поширеність, воно порівняно рідко діагностується. В результаті хворі не отримують специфічного лікування у вигляді позиційних маневрів, ефективність яких дуже висока.
ДППГ переважає в осіб похилого віку [5], частіше зустрічається у жінок. Розвиток ДППГ пояснюється теорією Отолітіаз, згідно з якою на куполі (купулолітіаз) або в каналах (каналолітіаз) лабіринту утворюються отоліти [7]. Найчастіше (60-80%) патологічний процес локалізований в задньому півколових каналів, рідше страждають горизонтальний і передній півкруглі канали.
Типова клінічна картина ДППГ - раптовий напад вестибулярного запаморочення (з відчуттям обертання предметів навколо хворого), що виникає тільки при зміні положення голови і тіла [8-11]. Тривалість захворювання коливається від декількох годин до декількох місяців [5, 6]. Поставити діагноз ДППГ можна на підставі типової клінічної картини. Для підтвердження діагнозу проводяться спеціальні позиційні тести, серед яких провідне значення має проба Дікса-Холлпайка [12].
Сучасним способом лікування ДППГ вважаються спеціальні вправи і лікувальні маневри [10]. Як вестибулярної гімнастики, яку пацієнт може виконувати самостійно, ефективна методика Брандта-Дарофф [13]. Більш ефективні (95%) лікувальні маневри, що виконуються лікарем, - Еплі [14, 15] і Семонта [16].
Представляємо клінічне спостереження пацієнтки, у якої діагностика і ефективне лікування ДППГ призвело до значного позитивного ефекту.
Хвора О., 77 років, поступила в клініку нервових хвороб ім. А Я. Кожевникова зі скаргами на запаморочення і нестійкість при ходьбі, епізодичні підйоми артеріального тиску (АТ).
Пацієнтку турбували періодичні інтенсивні запаморочення, що виникають при поворотах в ліжку на лівий бік, «під час яких предмети оберталися по колу». Також вона відзначала нестійкість при ходьбі, через яку була змушена пересуватися за допомогою тростини. Через наявних розладів пацієнтка переїхала жити до сина, уникала будь звичної фізичного навантаження, мало виходила на вулицю з будинку, побоюючись посилення частоти нападів запаморочення і наростання нестійкості.
З анамнезу відомо, що пацієнтка довго страждала артеріальною гіпертензією, при цьому лікування проводила нерегулярно, звичайні значення АТ - 150-160 / 90-100 мм рт.ст. У червні 2012 р гостро розвинулося запаморочення, яке посилювалося при будь-якому русі і супроводжувалося нудотою, неодноразової блювотою, вираженою нестійкістю. У цей період АД було підвищено до 220/110 мм рт.ст. Сильне запаморочення тривало близько 1 добу. Надалі при спробі ходити пацієнтка стала відчувати виражену нестійкість при ходьбі. На 3-й день захворювання бригадою швидкої медичної допомоги спрямована в стаціонар з попереднім діагнозом «гостре порушення мозкового кровообігу». У лікарні була проведена магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку, в тому числі в дифузійно-зваженому режимі, за результатами якої гострий інсульт був виключений, але були виявлені множинні зміни щільності речовини в Т2-режимі в білій речовині (лейкоареоз) і один вогнище зниженої щільності в Т1-режимі (лакуна), а також менінгіома правої скроневої області, розміром 12 × 11 × 11 мм (рис. 1, рис. 2).
![Скарга на запаморочення - одна з найчастіших в неврологічній практиці [1]](/wp-content/uploads/2019/12/uk-dobroakisne-paroksizmalnoe-pozicijne-zapamorocenna-u-pacientki-z-arterialnou-gipertenzieu-ta-meningiomou-1)
Малюнок 1. Менінгіома правої скроневої області, за даними МРТ. 
Через 1,5 тижні після цього епізоду у пацієнтки розвинулося системне запаморочення (у вигляді відчуття обертання навколишніх предметів), яке виникало виключно при поворотах в ліжку на лівий бік. З приводу зазначених скарг і зберігається нестійкості при ходьбі пацієнтка неодноразово була консультувала неврологом в стаціонарі. Стан розцінювалося як «вертебрально-базилярна недостатність на тлі артеріальної гіпертензії». За період перебування в кардіологічному відділенні АТ стабілізувався на рівні 130-140 / 80 мм рт.ст., однак запаморочення істотно не змінилося на тлі прийому нейропротектівний і метаболічної терапії. При виписці пацієнтці рекомендований постійний прийом антигіпертензивної терапії, статинів і аспірину (рекомендація кардіолога), а також нейропротектівних і метаболічних засобів (рекомендація невролога).
Протягом наступних 8 міс скарги на запаморочення зберігалися, пацієнтка перебувала переважно вдома, так як боялася впасти на вулиці через сильне запаморочення. Вона уникала лягати або перевертатися на лівий бік, побоюючись виникає при цьому системного запаморочення. Через 8 місяців після появи скарг на щоденне виникнення системного запаморочення при поворотах в ліжку на лівий бік, пацієнтка спочатку консультувала, а потім госпіталізована в клініку нервових хвороб ім. А Я. Кожевникова.
При надходженні в неврологічному статусі спостерігалася нестійкість в пробі Ромберга і при ходьбі, інший неврологічної симптоматики виявлено не було.
Отоневрологіческое дослідження включало дослідження спонтанного і позиційного ністагму, проби Хальмагі [ 1 ] І Унтербергера, плавних стежать рухів очей, а також позиційні проби Дікса-Холлпайка [ 2 ] І Макклюра-Пагніні.
За результатами цього обстеження була виявлена позитивна проба Хальмагі при повороті голови вліво. У пробі Дікса-Холлпайка з поворотом голови вліво виявлений короткочасний торсіонний геотропний (спрямований в бік вуха) ністагм з виникненням типового для пацієнтки системного запаморочення, що супроводжується відчуттям нудоти. Проби Унтербергера, Макклюра-Пагніні були негативними. Плавні стежать і саккадических руху очей не порушені.
На підставі даних анамнезу та позитивної проби Дікса-Холлпайка було встановлено ДППГ (каналолітіаз лівого заднього полукружного каналу). Попередній ДППГ епізод сильного вестибулярного запаморочення (початок захворювання) з подальшою нестійкістю був розцінений як вестибулярний нейронів.
При повторній МРТ головного мозку в білій речовині в конвекситальних і паравентрікулярних областях візуалізувалися множинні осередки підвищеної щільності МР-сигналу, діаметром 3-6 мм; в правій скроневій області визначалося об'ємне утворення з чіткими контурами, ізоінтенсівна МР-сигналу на Т2 і ізоінтенсівна МР-сигналу на Т1, розміром 11 × 10 × 12 мм, що прилягає широкою основою до оболонок мозку і здавлює прилеглі звивини з незначним перифокальним набряком. При порівнянні з попереднім МРТ-дослідженням не встановлено істотних змін. Дані МРТ розцінені як позамозкові утворення правої скроневої ділянки головного мозку (менінгіома); множинні осередки зміненого МР-сигналу судинного генезу.
При дуплексному скануванні сонних і хребетних артерій стенозов не виявлено. В загальному аналізі крові та сечі, біохімічному аналізі крові істотних змін не знайдено.
При нейропсихологічне дослідженні, за даними короткої шкали психічного статусу і батареї тестів на виявлення лобової дисфункції, змін не виявлено. Тест малювання годин і інші нейропсихологічні тести пацієнтка виконала без порушень. Виявлялися легка сповільненість при виконанні нейропсихологічних тестів, тенденція до порушення вибірковості відтворення в пробах на запам'ятовування, а також легка імпульсивність з самостійної корекцією в малюнку, що було розцінено як варіант вікової норми. У пацієнтки похилого віку, що має помірно виражені судинні зміни при МРТ головного мозку, не відзначалося переконливих клінічних даних за судинні когнітивні розлади.
На підставі проведеного обстеження був поставлений діагноз «вестибулярний нейронів, який ускладнився каналолітіазом лівого заднього полукружного каналу (ДППГ)». Крім того, були бессимптомная менінгіома правої скроневої області і помірно виражені судинні зміни, за даними МРТ.
Було проведено лікувальний позиційний маневр Еплі. Після цього відзначався регрес скарг на позиційне системне запаморочення. Для корекції вестибулярної атаксії проводилася вестибулярна гімнастика. Пацієнтка виписана з клініки в хорошому стані без скарг на запаморочення.
Протягом наступних 6 міс напади запаморочення не повторювалися, пацієнтка змогла пересуватися самостійно, не використовуючи тростину, повернулася до звичної фізичної роботі, в тому числі на садовій ділянці. На тлі регулярної антигіпертензивної терапії АД стабілізувалося на рівні 130/80 мм рт.ст.
Таким чином, в представленому спостереженні діагностика ДППГ і його лікування привели до регресу запаморочення, відновлення працездатності і нормальної фізичної активності. Даний випадок демонструє типову клінічну ситуацію, коли ДППГ не діагностується і помилково розцінюється в рамках супутніх судинних захворювань. У представленій пацієнтки напади позиційного системного запаморочення помилково розцінювалися як симптоми супутнього судинного захворювання: вестибулярний нейронів - як гіпертонічний церебральний криз, ДППГ - як прояви вертебрально-базилярної недостатності.
Скарги пацієнтки на системне запаморочення, що виникає при зміні положення тіла, дозволяли запідозрити ДППГ вже при простому опитуванні та аналізі анамнестичних даних. Для ДППГ характерні епізоди системного запаморочення з нудотою, що виникають найчастіше при поворотах в ліжку або підйомі з ліжка. Середня тривалість нападів інтенсивного системного запаморочення, як і у нашої пацієнтки, не перевищує 1 хв. Для підтвердження найбільш часто зустрічається ДППГ, викликаного зацікавленістю заднього полукружного каналу, необхідна позиційна проба Дікса-Холлпайка.
Напади ДППГ виникли у пацієнтки через 1,5 тижні після нападу гострого системного запаморочення, тривалістю близько 1 добу. Він був ретроспективно розцінений нами як вестибулярний нейронів на підставі клінічної картини, подальшого перебігу і результатів отоневрологіческого обстеження (позитивна проба Хальмагі). Цей епізод системного запаморочення не міг бути проявом гіпертонічної церебрального кризу (гостра гіпертонічна енцефалопатія), який має зовсім інші клінічні симптоми. На жаль, запаморочення у пацієнтів похилого віку, особливо які страждають на артеріальну гіпертонію, нерідко пояснюють «гіпертонічним церебральним кризом», не виключаючи при цьому інші стани і перш за все різні захворювання вестибулярного апарату [3, 6, 17, 18].
Підвищення артеріального тиску при запамороченні пояснюється реакцією хворий на стресову ситуацію, викликану захворюванням, переживанням за свій стан, вимушену госпіталізацію. У наведеному випадку вестибулярний нейронів викликав сильне і тривале запаморочення, знерухомлених (через порушення координації) і привів до госпіталізації, що супроводжувалося підвищенням артеріального тиску у пацієнтки з довгостроково існуючої і погано контрольованою артеріальною гіпертензією.
Діагноз вестибулярного нейроніта у нашої пацієнтки носить ймовірний характер, так як в період його розвитку не було проведено отоневрологіческое обстеження. Відомо, що у пацієнтки гостро розвинулося сильне і тривале вестибулярні запаморочення, яке супроводжувалося нудотою і блювотою. При проведеному нами через 8 міс отоневрологіческого обстеженні була виявлена позитивна проба Хальмагі. Вона відображає пошкодження вестибулоокулярного рефлексу, що найчастіше свідчить про пошкодження периферичного вестибулярного апарату внаслідок вестибулярного нейроніта. У США щорічно реєструється близько 140 тис. Випадків вестибулярного нейроніта, в нашій країні захворювання діагностується рідко [6]. Для вестибулярного нейроніта характерно гостре виникнення системного запаморочення в поєднанні з нудотою, неодноразової блювотою, нестійкістю з тенденцією до відхилення в бік ураженого полукружного каналу. Середня тривалість запаморочення коливається від декількох годин до декількох діб; в 10-20% випадків в подальшому в якості ускладнення розвивається ДППГ [6, 19-21]. У нашої пацієнтки спостерігалося подібне перебіг захворювання.
Ми припускаємо, що наша пацієнтка перенесла вестибулярний нейронів, який ускладнився ДППГ. Патогенетичною основою виникнення ДППГ після вестибулярного нейроніта вважають руйнування отолитовой мембрани еліптичного мішечка внаслідок трофічних порушень, обумовлених її денервацией. Вільні отолітової частки, що утворилися при руйнуванні отолитовой мембрани, в подальшому потрапляють в один з півколових каналів, найчастіше - задній [8, 19, 22]. Зазвичай при вестибулярному нейронні уражається тільки верхня гілка вестибулярного нерва. Нижня гілка, иннервирующая, зокрема, ампулу заднього полукружного каналу, залишається незачепленою, що і пояснює наявність симптомів запаморочення при появі отолитов в задньому півколових каналів.
У наведеному випадку пацієнтка мала ознаки судинного ураження головного мозку, за даними МРТ, менінгіому правої скроневої області і артеріальну гіпертензію, тому її скарги на запаморочення і нестійкість помилково розцінювалися як прояви цих захворювань. Особливо часто неправильні діагнози ставляться літнім пацієнтам, у яких при обстеженні в зв'язку із запамороченням виявляються ознаки цереброваскулярного захворювання, з яким лікарі і пов'язують запаморочення [3, 6]. При цьому нерідко, як і в наведеному випадку, пацієнти втрачають працездатність і фізичну активність, бояться виходити з дому через можливість розвитку нападів запаморочення.
Представлене спостереження демонструє ефективність лікувального позиційного маневру Еплі і вестибулярної гімнастики, після яких регресувати запаморочення, відновилися працездатність і фізична активність. Важливо відзначити, що правильна діагностика і лікування ДППГ спеціальними маневрами, вестибулярної гімнастикою призводить до одужання у переважної більшості пацієнтів [6, 8, 19].
Таким чином, представлене спостереження демонструє типову ситуацію, при якій ДППГ помилково розцінюється як прояв супутнього судинного ураження головного мозку. Виявлення та ефективне лікування ДППГ привели до регресу запаморочення, відновлення колишньої працездатності і фізичної активності. Виняток ДППГ необхідно у всіх випадках неясного запаморочення, особливо у людей похилого віку, які часто мають різні соматичні і неврологічні захворювання.
