- Актуальність проблеми
- Класифікація ФП
- Патофізіологічні механізми розвитку і прогресування ФП
- Клінічні наслідки ФП
- Сучасні підходи до лікування та профілактики ускладнень ФП у пацієнтів з супутньою патологією серця
Резюме. [: Ru] [:]
Сичов Олег Сергійович - доктор медичних наук, професор, керівник відділу аритмій серця Національного наукового центру «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска »Національної академії медичних наук України, Київ
Актуальність проблеми
Фібриляція передсердь (ФП) - найпоширеніше порушення ритму серця, що характеризується некоординованою електричною активністю передсердь з подальшим погіршенням їх скорочувальної функції. Прояви ФП на електрокардіограмі (ЕКГ) - відсутність зубця Р; наявність хвиль f, які варіюють по амплітуді, частоті і формі; нерегулярне скорочення шлуночків (частота скорочень яких залежить від електрофізіологічних властивостей AV-вузла, тонусу вегетативної нервової системи і препаратів, що застосовуються пацієнтом); як правило, вузькі комплекси QRS.
Поширеність ФП в загальній популяції становить 1-2%; цей показник, ймовірно, підвищиться в найближчі 50 років. Систематичне моніторування ЕКГ дозволяє виявити ФП у кожного 20-го пацієнта з гострим інсультом, тобто значно частіше, ніж при стандартній ЕКГ в 12 відведеннях. ФП може довго залишатися недіагностованою (безсимптомна ФП), а багатьох пацієнтів з ФП ніколи не госпіталізують в стаціонар. Відповідно, справжня поширеність ФП, швидше за все, наближається до 2% в загальній популяції.
Поширеність ФП підвищується з віком - від <0,5% у віці 40-50 років до 5-15% у віці 80 років. У чоловіків ФП розвивається частіше, ніж у жінок. Довічний ризик розвитку ФП у віці старше 40 років становить близько 25%.
У популяційному дослідженні, проведеному в Національному науковому центрі (ННЦ) «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска », встановлено, що, за даними ЕКГ, зареєстрованої під час проведення епідеміологічного обстеження, поширеність ФП / тріпотіння передсердь (ТП) серед міського населення становить 1,2%. Стандартизований показник (СП) поширеності ФП / ТП в міській популяції України становить 0,9% у чоловіків і 1,0% - у жінок. З урахуванням даних анкетування та аналізу медичної документації, зокрема ЕКГ, наданих пацієнтами, СП поширеності ФП / ТП становить 2,7% у чоловіків і 2,4% - у жінок.
За даними, отриманим при одноразової реєстрації ЕКГ, ФП / ТП в 2 рази частіше діагностують у міській популяції, ніж у сільській (1,2 і 0,6% відповідно; р <0,05). Результати аналізу 2 досліджень, проведених з інтервалом 25 років, свідчать про 6-кратному підвищенні поширеності ФП / ТП серед міського населення України (0,2-1,2%) і 3-кратному - в сільській популяції (0,2-0, 6%).
ФП асоціюється з різними серцево-судинними станами, що сприяють збереженню аритмії. Захворювання, асоційовані з ФП, є, скоріше, маркерами загального серцево-судинного ризику і / або ураження серця, а не тільки етіологічними факторами. До них відносяться серцева недостатність (СН), вік, клапанна патологія, артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД), ішемія міокарда та ін.
Таким чином, неухильне зростання поширеності ФП в популяції привів до того, що вона стала найбільш частою тривалої симптоматичної тахиаритмией, з якою стикається лікар в клінічній практиці.
Актуальність проблеми вивчення ФП, перш за все, обумовлена тим, що наявність цього порушення ритму серця достовірно підвищує відносний ризик загальної і серцево-судинної смертності. В даний час ФП розглядають як потенційно летальну аритмію, враховуючи широкий спектр її негативних наслідків, пов'язаних не тільки з істотним погіршенням якості життя, а й значним підвищенням частоти серйозних ускладнень і смерті.
Класифікація ФП
Виділяють наступні форми ФП:
1. Вперше виявлена ФП. Кожен пацієнт з вперше спостерігається ФП розглядається як пацієнт з вперше діагностованою ФП, незалежно від тривалості аритмії, характеру її перебігу і тяжкості симптомів. Вперше виявлена ФП може бути пароксизмальної, персистуючої або постійної.
2. Пароксизмальна ФП характеризується можливістю самостійного відновлення синусового ритму (зазвичай протягом 24-48 год, рідше - до 7 днів). Період до 48 год є клінічно значущим, оскільки по його закінченні ймовірність спонтанної кардіоверсії знижується, що диктує необхідність розгляду питання про призначення антикоагулянтної терапії.
3. Персистирующая ФП триває> 7 днів, спонтанно не знімається і зазвичай вимагає електричної або медикаментозної кардіоверсії.
4. Тривало персистирующая ФП - та, яка триває> 1 року на момент прийняття рішення про використання стратегії контролю ритму.
5. Постійна ФП - коли і пацієнт, і лікар визнають постійну наявність аритмії; в зв'язку з її рефрактерностью до кардіоверсії, останню, як правило, не проводять.
Слід пам'ятати, що ФП - хронічне прогресуюче захворювання, при якому відбувається поступова еволюція від пароксизмальної до персистуючої і надалі - до постійної формі ФП. Якщо вперше виявлена пароксизмальна ФП часто купірується спонтанно, то в подальшому вона може рецидивувати (у близько 50% пацієнтів протягом 1 міс), причому частота і тривалість нападів з часом збільшуються. Через 4 роки ФП трансформується в персистирующую форму у 20% пацієнтів, а через 14 років - у 77%. Частота розвитку персистуючої форми ФП становить 5-10% на рік, причому наявність супутньої кардіальної патології сприяє її підвищенню. При цьому відновлення синусового ритму представляє все більш складну задачу, в зв'язку з тим, що лікування стає все менш ефективним.
Залежно від тяжкості інвалідизуючих симптомів, пов'язаних з ФП, пацієнтів класифікують відповідно до шкали, запропонованої Європейською асоціацією серцевого ритму (European Heart Rhythm Association - EHRA):
- EHRA I - відсутність симптомів;
- EHRA II - легкі симптоми, що не порушують повсякденну активність;
- EHRA III - важкі симптоми, що порушують повсякденну активність;
- EHRA IV - інвалідизуючих симптоми, що виключають повсякденну активність.
Відзначимо, що дана шкала враховує тільки ті симптоми, які мають відношення до ФП і зникають або їх вираженість зменшується після відновлення синусового ритму або на тлі ефективного контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС).
Патофізіологічні механізми розвитку і прогресування ФП
Для виникнення ФП необхідний механізм запуску (тригер), а для її збереження - вразливий передсердний субстрат. Найбільш частим джерелом вогнища автоматизму є легеневі вени, однак можлива його локалізація і в інших ділянках передсердь: зв'язці Маршалла, задній стінці передсердя, crista terminalis, коронарном синусе, верхньої порожнистої вени. Одночасно можуть мати місце кілька фокусів ектопічної активності, що генерують хвилі мерехтіння в передсердях. Однак швидка пульсація не передається на передсердя в організованому вигляді - гетерогенність електричного проведення навколо легеневих вен внаслідок фіксованою або функціональної блокади в міокарді передсердь сприяє виникненню механізму re-entry (повторного входу збудження). Таким чином, фокус автоматизму в легеневих венах є механізмом запуску, а гетерогенність проведення сприяє підтримці ФП. У таких пацієнтів більш імовірна пароксизмальна форма ФП, ніж персистирующая. Абляція фокуса ектопічної активності може бути більш ефективна, ніж медикаментозне лікування ФП.
Розвитку ФП передує розвиток дифузного фіброзу в передсердях, що сприяє негомогенности поширення хвилі збудження внаслідок дисперсії рефрактерних періодів. Збільшення маси передсердь, вкорочення рефрактерного періоду передсердь і уповільнення внутрипредсердной провідності збільшує число «дочірніх» хвиль, що сприяє виникненню ФП за механізмом re-entry - хаотичне повторне порушення і множинне розповсюдження хвиль збудження. Таким чином, ФП може викликати будь-яка передсердна екстрасистола.
Виникнення ФП призводить до прогресуючого електрофізіологічних, сократительному, структурному ремоделированию передсердь, що сприяє збереженню ФП і прогресуванню її в постійну форму (феномен «ФП породжує ФП»).
Електрофізіологічне ремоделирование характеризується змінами рефрактерности передсердь і передсердної провідності. Висока частота їх скорочень (350-900 / хв) при ФП призводить до перевантаження міокарда передсердь кальцієм, що створює загрозу для життєздатності клітин і попереджається як швидкими, так і тривалими компенсаторними механізмами, що зменшують вхід кальцію в клітину (інактивація кальцієвих каналів L-типу) . Внаслідок цього відбувається скорочення тривалості потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду передсердь, що сприяє збереженню ФП. Електрофізіологічне ремоделирование передсердь виникає швидко (як правило, протягом декількох днів) і підвищує стійкість ФП, однак і швидко можна зупинити (повністю зникає при відновленні синусового ритму протягом 1 год - 3-4 днів).
Скорочувальної ремоделирование передсердь відбувається в ті ж тимчасові терміни, що і електрофізіологічне ремоделювання. Зниження концентрації внутрішньоклітинного кальцію при високій частоті скорочень передсердь призводить до зменшення їх скоротливості і подальшої дилатації, що сприяє збереженню ФП.
При тривалості аритмії> 1 тижнів відбувається структурна ремоделирование передсердь - мікро- і макроскопічні порушення клітинної структури і зміни нормальної архітектоніки тканини міокарда. При дилатації передсердь відбувається активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що веде до апоптозу, фрагментації саркоплазматичного ретикулуму, клітинної дегенерації, проліферації фібробластів, акумуляції колагену, гіпертрофії і в підсумку - розвитку фіброзу лівого передсердя і ще більшою його дилатації. Багато структурні зміни є незворотними і призводять до розвитку постійної ФП.
Клінічні наслідки ФП
Клінічні наслідки ФП пов'язані з гемодинамічними і тромбогенним ускладненнями самої аритмії, віком пацієнта, наявністю і тяжкістю супутньої патології, а також якістю її лікування. Небезпека ФП пов'язана, перш за все, з можливістю розвитку тромбоемболічних ускладнень і тахікардіоміопатіі, при якій на тлі високої ЧСС виникають дилатація камер серця і дисфункція міокарда, що призводить до формування або прогресуванню СН.
У переважної більшості пацієнтів ФП викликає симптоматику, яка істотно порушує всі аспекти якості життя: фізичне і психічне здоров'я, соціальне функціонування. Причому вираженість цих порушень може перевищувати порушення якості життя осіб, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ). Ступінь порушення якості життя при ФП залежить від вираженості симптоматики, наявності ускладнень, наявності та тяжкості супутньої патології, побічних ефектів медикаментозного лікування.
За даними регістра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), що включив понад 63 тис. Хворих c ФП, кардіоваскулярна смерть, ІМ, інсульт, потреба в госпіталізації в зв'язку з прогресуванням симптомів СН у них реєструвалися значно частіше, ніж у хворих без ФП.
Найбільш серйозним ускладненням ФП є ішемічний інсульт (стаз крові в непріводімие вушку лівого передсердя сприяє тромбоутворення і подальшої емболізації мозкових артерій).
Встановлено, що приблизно ⅓ всіх інсультів обумовлена ФП. Частота інсульту у пацієнтів з неклапанною ФП котрі не приймають антикоагулянти, становить в середньому 5% на рік, що в 2-7 разів частіше, ніж у осіб без ФП. Цереброваскулярні ускладнення ФП особливо часто виникають у пацієнтів старшого віку. За даними Фремінгемського дослідження (5070 пацієнтів протягом 34 років), ризик розвитку інсульту у віці 50-59 років підвищується в 4 рази, 60-69 років - в 2,6 рази, 70-79 років - в 3,3 рази, 80 -89 років - в 4,5 рази.
Вагомим фактором ризику розвитку інсульту є наявність мітрального пороку серця, перш за все мітральногостенозу. При ФП неклапанною генезу виникнення інсульту сприяють такі чинники, як перенесені раніше емболії або інсульти, АГ, вік> 65 років, ІМ в анамнезі, СД, виражена систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) і / або застійна СН, збільшений розмір лівого передсердя (> 50 мм), наявність тромбу в лівому передсерді.
Когнітивна дисфункція, включаючи проблеми з увагою, пам'яттю і мовою, у осіб з ФП виникає в 2 рази частіше, ніж без ФП, причому незалежно від наявності інсульту. Частота розвитку деменції становить 10,5% в перші 5 років після діагностики ФП. Незалежними предикторами деменції є вік і СД. Можливими причинами її розвитку є церебральна мікроемболізація внаслідок відсутності механічної активності лівого передсердя, а також варіабельність перфузії мозку внаслідок варіабельності ритму серця з розвитком асимптомних церебральних інфарктів. За даними допплеровской ехографії, церебральні мікроемболіі виявляють у 30% пацієнтів з ФП.
ФП є фактором як первинно провокуючим, так і збільшує протягом СН. Наявність ФП підвищує ризик розвитку СН в 3-4 рази. Висока ЧСС при ФП призводить до порушень гемодинаміки за рахунок зменшення наповнення шлуночків, зниження коронарного кровотоку, зниження скоротливості і дилатації шлуночків. Крім того, збереження ЧСС> 130 уд. / Хв протягом 10-15% тривалості доби може призвести до розвитку тахікардіческій кардіоміопатії з тяжкою застійною СН. Однак навіть при нормальній ЧСС втрата вкладу передсердь в серцевий викид і нерегулярний ритм істотно погіршують гемодинаміку. При цьому ударний обсяг серця зменшується в середньому на 20%, серцевий викид - на 0,8-1,0 л / хв, а тиск заклинювання в легеневій артерії зростає на 3-4 мм рт. ст.
Супутні кардіоваскулярні захворювання значно впливають на прогноз у пацієнтів з ФП. У пацієнтів з АГ при наявності ФП ризик розвитку ускладнень протягом 5 років вище в 2 рази, розвиток левожелудочковойнедостатності частіше в 5 разів, інсульту - в 3 рази, смертність - в 3 рази. При ІМ летальність підвищується в 2 рази, смертність - в 1,8 рази. За даними різних досліджень, наявність ФП у пацієнтів з СН підвищує смертність від 2,7 до 3,4 рази, при цьому ризик розвитку інсульту та тромбоемболічних ускладнень подвоюється. Ішемічний інсульт, який виник на тлі ФП, характеризується більш тяжким клінічним перебігом, ніж інсульти іншої етіології. Смертність в перші 3 міс в 1,7 рази, частота інвалідизації - в 2,2 рази вище, ніж в осіб з інсультом без ФП. У пацієнтів з синдромом WPW при виникненні ФП підвищується ризик трансформації її в фібриляцію шлуночків при проведенні імпульсу по додатковим проводять шляхах у 15-20% пацієнтів. У 15% пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією розвиток ФП може привести до втрати свідомості при високій ЧСС.
ФП лідирує серед причин госпіталізацій з приводу порушень ритму серця (до 40%). Повторна госпіталізація відбувається в основному в перші 6 міс (65,8% пацієнтів з постійною і 67,2% - з вперше виявленою ФП). 22,7% з уперше виявленою ФП повертаються в стаціонар в перший же місяць після виписки.
Виходячи з вищевикладеного, можна сказати, що для практичного лікаря важливо мати чітке уявлення про тактику ведення пацієнтів з ФП і СН і методи профілактики у них важких ускладнень. Розглянемо ці питання в світлі нових рекомендацій Європейської асоціації кардіологів (European Society of Cardiology - ESC) (2010) з ведення пацієнтів з ФП.
Сучасні підходи до лікування та профілактики ускладнень ФП у пацієнтів з супутньою патологією серця
Виділяють 5 основних цілей лікування хворих з ФП: профілактика тромбоемболій, купірування симптомів, оптимальне лікування супутніх серцево-судинних захворювань, контроль ЧСС, корекція порушень ритму серця.
ЦІ цілі НЕ є взаємовіключнімі. Початкова стратегія лікування может відрізнятіся від віддаленої мети ведення пацієнта. У пацієнтів з ФП, що супроводжується клінічними симптомами і зберігається протягом декількох тижнів, на першому етапі можуть бути застосовані антикоагулянти і засоби, урежающіе ритм серця, в той час як в більш пізні терміни метою лікування є відновлення синусового ритму. Якщо контроль ЧСС не дозволяє досягти адекватного симптоматичного ефекту, то, очевидно, метою лікування має бути відновлення синусового ритму. Швидка кардіоверсія обгрунтована в випадках, коли ФП викликає артеріальну гіпотонію або наростання СН. Навпаки, зменшення вираженості симптомів на тлі контролю частоти шлуночкового ритму у пацієнтів похилого віку може служити підставою для відмови від спроб відновлення синусового ритму.
В даний час для контролю ЧСС застосовують кілька груп препаратів: блокатори β-адренорецепторів, недігідропірідіновие антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), серцеві глікозиди (дигоксин) і інші засоби (аміодарон).
На старті лікування рекомендується керуватися протоколом гнучкого контролю ЧСС, спрямованого на забезпечення підтримки значень цього показника на рівні <110 уд. / Хв в стані спокою. Протокол жорсткого контролю, що передбачає підтримку ЧСС на рівні <80 уд. / Хв у спокої і <110 уд. / Хв - при помірному фізичному навантаженні, слід використовувати при персистуванні симптомів або розвитку тахікардіоміопатіі на тлі гнучкого контролю ЧСС. Після досягнення цільового рівня ЧСС шляхом жорсткого контролю рекомендовано проведення 24-годинного холтерівського моніторингу для оцінки безпеки лікування.
У пацієнтів з ФП і СН з низькою фракцією викиду ЛШ (ФВЛШ) блокатори β-адренорецепторів рекомендовані як препарати першої лінії терапії (клас рекомендацій - I, рівень доказовості - A (I, A)). При неефективності монотерапії блокаторами β-адренорецепторів слід додатково призначити дигоксин (I, B).
Рекомендації застосування блокаторів β-адренорецепторів в якості препаратів першої лінії терапії у пацієнтів з ФП і СН засновані на даних досліджень, в яких серед інших результатів отримані докази ефективності в зниженні частоти раптової кардіальної смерті таких представників цієї групи, як пропранолол, карведилол, метопролол, бісопролол і небіволол. Крім того, в дослідженнях показано, що їх застосування у пацієнтів з СН сприяє зниженню ризику виникнення ФП.
Докази переваг застосування блокаторів β-адренорецепторів у лікуванні хворих з ФП і СН, а також нерівноцінність їх заміни на дігоксин отримані при порівнянні ефективності бісопрололу, одного з найбільш широко застосовуваних у кардіології блокаторів β-адренорецепторів, і дигоксину. Базова терапія пацієнтів з ФП і СН включала інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) і діуретики. Учасники 1-ї групи додатково отримували дигоксин (0,25-0,375 мг / добу), 2-й - бісопролол (10 мг / добу), 3-й - комбінацію цих препаратів. Як показали результати дослідження, позитивна динаміка ЧСС в стані спокою на тлі проведеної терапії відзначена у всіх трьох групах, однак при фізичному навантаженні дігоксин не чинив значного впливу на ЧСС, в зв'язку з чим вихідний показник і результат на тлі лікування практично не відрізнялися, тоді як у пацієнтів, що приймали бісопролол або його комбінацію з дигоксином, відзначено значуще зниження ЧСС.
При призначенні блокаторів β- адренорецепторів слід пам'ятати про необхідність титрування дози, що слід проводити поступово, призначаючи лікування з низьких доз і прагнучи до досягнення цільових. Однак це завдання в ряді випадків складними для виконання, особливо у пацієнтів похилого віку. Так, в дослідженні CIBIS II (Сardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) цільових доз блокаторів β- адренорецепторів вдалося досягти лише у 43% хворих. Проте, необхідно прагнути до отримання максимального блокади β1-адренорецепторів шляхом індивідуального підбору і призначення максимально переносимої дози препарату.
При виборі блокаторів β- адренорецепторів для лікування ФП і СН слід враховувати індивідуальні характеристики як пацієнта, так і препарату. Чотири найчастіше застосовуються в аритмології блокатора β-адренорецепторів - карведилол, метопролол, бісопролол і небіволол - відрізняються деякими фармакологічними властивостями, зокрема ступенем селективності до β- адренорецепторів. Бісопролол є найбільш селективним по відношенню до β1-адренорецепторів з усіх перерахованих вище препаратів, що обумовлює його високу безпеку у широкого контингенту хворих. Крім того, він не робить негативного впливу на метаболічні параметри і вкрай рідко викликає клінічно значущі порушення гемодинаміки.
Бісопролол має достатню доказову базу ефективності і безпеки, підтвердженими в клінічній практиці, що дозволяє застосовувати його для тривалого лікування пацієнтів з ФП. Високу ефективність бісопрололу (Бісопролол-ратіофарм) підтвердили результати дослідження, проведеного на базі ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска »НАМН України, в якому його застосування супроводжувалося істотним зниженням ЧСС у пацієнтів з ФП за даними холтерівського моніторингу (з 105 до 73 уд. / Хв; р <0,02).
У хворих, у яких застосування блокаторів β-адренорецепторів протипоказано, препаратом вибору для контролю ЧСС є верапаміл. У дослідженні, проведеному на базі того ж установи, була підтверджена виражена ЧСС-знижує здатність верапамілу (Верогаліду ER 240 мг), що застосовувався в середній дозі 264,5 мг / сут і забезпечив зниження ЧСС в середньому з 112 до 69 уд. / Хв по даними холтерівського моніторингу у пацієнтів з АГ і персистуючої ФП.
У новому Європейському посібнику з ведення пацієнтів з ФП з метою оптимізації перебігу захворювання рекомендовані до застосування ІАПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II, блокатори рецепторів альдостерону, статини, ω-3-поліненасичені жирні кислоти. Значну увагу приділено застосуванню зазначених препаратів в складі upstream терапії (терапії «проти течії»), спрямованої на зниження ризику рецидивів і прогресування ФП і виникнення нової ФП у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ і СН, гіпертрофією ЛШ та АГ, які перенесли аортокоронарне шунтування або інші операції на коронарних артеріях.
ІАПФ займають в цьому списку особливе місце в зв'язку з доведеною ефективністю щодо попередження раптової кардіальної смерті і зниження ризику загальної смерті. Застосування препаратів цієї групи в поєднанні з антиаритмічної терапією у хворих з ФП неклапанною генезу виявилося високоефективним в попередженні виникнення пароксизмів ФП (були відсутні у 86,2 і 82,7% пацієнтів протягом 1-го і 2-го року спостереження відповідно). При цьому відзначено нормалізація співвідношення трансмітрального потоків, зменшення розмірів лівого передсердя, поліпшення діастолічної функції, що призводило до зворотного розвитку електричного ремоделювання передсердь. Такі ефекти забезпечуються завдяки наявності у ІАПФ ряду позитивних властивостей, в тому числі здатності блокувати вплив ангіотензину II, що призводить до зменшення нейрогуморальної активності, зниження кінцевого діастолічного тиску в ЛШ, зменшення вираженості фіброзу міокарда.
У проведеному на базі ННЦ «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска »НАМН України дослідженні включення в схему лікування пацієнтів з ФП ІАПФ лізиноприлу (Лізінопріл- ратіофарм) сприяло поліпшенню показників варіабельності ритму серця.
При виборі ІАПФ для лікування хворих з ФП, крім серцево-судинних, слід враховувати інші супутні захворювання, а також особливості фармакокінетики препарату. Так, лізиноприл, який не метаболізується в печінці і виділяється нирками в незміненому вигляді, має суттєві переваги у пацієнтів із супутньою патологією печінки або метаболічними порушеннями, СД, надмірною масою тіла. Таким чином, здатність ІАПФ впливати на різні механізми аритмогенезу, а також наявність у препаратів цієї групи органопротекторних властивостей служать вагомою підставою для їх застосування в терапії пацієнтів з ФП і супутньою патологією серця, зокрема СН.
Статини, які мають низку плейотропних ефектів, таких як стабілізація атеросклеротичних бляшок, антиішемічна, протизапальну дію, нормалізація ендотеліальної функції артерій включені в перелік препаратів, рекомендованих для поліпшення перебігу ФП в зв'язку з доведеною здатністю впливати на частоту шлуночкових тахіаритмій. Про доцільність статінотерапіі в якості профілактики побічно свідчать результати дослідження AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators): Наявність у пацієнта кардіовертера-дефібрилятора застосування статинів знижувало ризик зворотних епізодів шлуночкової тахікардії та / або фібриляції шлуночків на 60%.
Сьогодні за відсутності спеціально спланованих досліджень про антиаритмічної дії статинів можна говорити тільки як про непряме, опосередкований наявністю плейотропних ефектів, проте важливість ролі препаратів цього ряду в схемі лікування пацієнтів з ФП і супутньою патологією серця є незаперечною. Один з добре вивчених статинів - аторвастатин - сьогодні все ширше застосовується українськими кардіологами. Добре зарекомендував себе Аторвастатин-ратіофарм, якість і доступність якого дозволяють проводити тривалу гіполіпідемічної терапії у пацієнтів групи високого ризику.
Таким чином, сучасна стратегія ведення пацієнтів з ФП і супутньою патологією серця полягає перш за все в усуненні або зменшенні вираженості симптомів, ефективний контроль ЧСС, профілактику рецидивів ФП, тромбоемболічних ускладнень і ремоделювання серця. З цією метою слід використовувати можливості антикоагулянтів, ІАПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II, блокаторів β- адренорецепторів, статинів.
Пройти тест
